第四节　栓塞

随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。

栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子，其他进入血流的脂肪滴、羊水、粥样斑块中的粥样物、肿瘤细胞团、细菌团、寄生虫及其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。

一、栓子运行的途径

栓子的运行途径一般与正常血流方向一致，罕见情况下也可逆血流运行，最终停留在口径与其相当的血管引起栓塞。来自不同的血管系统的栓子，其运行途径不同（图2-9）。

1.来自体静脉系统或右心的栓子　随静脉血液回流，栓塞在肺动脉的主干或其分支，形成栓塞。但某些体积小而富有弹性的栓子，如气泡、羊水或脂肪滴，有可能通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉系统，回流至左心，再进入体循环，引起动脉分支的栓塞。

2.来自左心和体循环动脉系统的栓子　沿体循环运行，栓塞在体循环口径与其相当的小动脉分支内，常见于脑、脾、肾及四肢等处。

3.来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子　可栓塞在肝内门静脉的各级分支。

4.交叉性栓塞　偶见房、室间隔缺损的患者，右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下可由右心通过缺损进入左心，再随动脉血流栓塞相应的分支，形成交叉性栓塞（crossed embolism）。

5.逆行性栓塞　这种情况较罕见，是指在胸、腹腔内压骤然急剧升高（如剧烈的咳嗽、呕吐）等特定条件下栓子逆向运行，在下腔静脉所属分支（如肝、肾、髂静脉等处）引起栓塞。

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞

由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞最常见的类型，约占栓塞的99%以上，其主要危害是形成肺动脉栓塞和动脉系统栓塞。

1.肺动脉栓塞　血栓栓子95%以上来自下肢深部静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附壁血栓。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位以及心肺功能。因为肺具有双重血液供应，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，一般情况下少量较小的栓子多栓塞肺动脉的小分支，不会引起严重的后果（图2-10）；若栓塞前已有左心衰竭和严重的肺淤血，此时肺静脉压明显升高，单一支气管动脉不能克服其阻力而供血，因此导致局部肺组织供血受阻而发生出血性梗死；较大的栓子栓塞在肺动脉主干或其大分支内，或肺动脉分支有小而多的栓子，广泛栓塞肺动脉小分支时，病人可突然出现呼吸困难、发绀、休克，甚至急性呼吸、循环衰竭而猝死。

肺动脉栓塞引起猝死的机制尚未完全清楚。一般认为：①由于肺动脉机械性阻塞，血栓刺激动脉内膜引起神经反射或血栓内血小板释放5-HT及TXA2，引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌痉挛，造成急性右心衰竭和窒息；②肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；③肺内急性缺血缺氧，左心回心血量骤降，冠状动脉灌流不足造成心肌缺血、左心衰竭等都是其致死原因。

2.体循环动脉栓塞　栓子大多来自左心，常见有感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓和心肌梗死时合并的附壁血栓；少数来自动脉，如动脉粥样硬化和动脉瘤内的附壁血栓。动脉栓塞可发生于全身各处，以脑、脾、肾、下肢等处为常见。栓塞的后果取决于栓塞的部位、侧支循环是否及时建立及组织对缺氧的耐受性。当栓子栓塞于较小的动脉且能够迅速建立有效的侧支循环时，常不造成严重后果。如栓子栓塞于较大动脉，又未能建立有效的侧支循环，局部组织可出现缺血性坏死。

（二）脂肪栓塞

循环血液中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓子常来源于长骨骨折、烧伤、脂肪组织严重挫伤破裂等释放出的脂滴，从破裂的血管进入血流。近年发现血脂过高、酗酒、糖尿病、胰腺炎或精神受强烈的刺激、过度紧张的患者也可发生脂肪栓塞，可能是由于血脂不能保持稳定的悬乳状态而游离并互相融合形成脂肪滴所致。

脂肪栓塞常见于脑、肺和肾等器官，其后果取决于脂滴的多少和大小、栓塞的部位，以及全身受累的程度。脂肪栓子从静脉入右心，再到达肺，脂滴直径大于20μm的脂滴可阻塞肺部毛细血管，引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径小于20μm的脂滴可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉、左心至体循环，到达全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶；若脂滴进入脑，则可引起点状出血、脑梗死和脑水肿，患者可出现烦躁不安、幻觉甚至昏迷等表现。肺内少量的脂肪栓塞，可由巨噬细胞吞噬或被酯酶分解，对机体没有影响；若短时间进入肺内的脂滴量达9～20g，肺部血管广泛受阻或痉挛，肺循环总面积可丧失3/4，同时由于血管壁通透性升高，肺泡腔内出现大量液体，影响气体交换，患者可发生急性右心衰竭而引起猝死。

（三）气体栓塞

正常血液内仅能溶解很少量气体，如大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心腔，称为气体栓塞（gas embolism）。

1.空气栓塞　多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致。如头颈、胸壁和肺创伤或手术时损伤静脉，使用正压静脉输液以及人工气胸、气腹误伤静脉时，静脉破裂而血管壁不塌陷，因静脉腔内为负压，空气在吸气时可进入血液循环。分娩时，子宫的强烈收缩亦有可能将空气挤入破裂的静脉窦内。空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量。少量空气入血可被吸收或溶解，一般不引起严重后果。若迅速进入静脉的空气量超过100mL，空气随血流到达右心，因心脏搏动，空气和血液经搅拌而形成具有压缩性和弹性的泡沫血，可随心脏的收缩、舒张而缩小、膨大，阻塞于右心和肺动脉出口，造成严重血液循环障碍而致猝死。有时部分空气经肺循环进入体循环，栓塞于脑、心。

2.氮气栓塞　是在气压环境急速由高转低的减压过程中发生的气体栓塞，故又称为减压病（decompression sickness，DCS），多见于潜水或沉箱作业者从深海迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。当气压骤减时，原来溶解于血液、组织液和脂肪组织中的氧气、二氧化碳和氮气迅速游离，形成气泡，氧气和二氧化碳易再溶于体液，但氮气溶解缓慢，在血液和组织间隙内持续存在，在血液中融合为较大的气泡形成气体栓塞。减压病时骨骼肌、关节及韧带受累较明显，可引起肌肉和关节的疼痛；如位于局部血管，可引起相应器官的缺血和梗死；如位于皮下可引起皮下气肿；如短期内大量气泡形成，阻塞多数血管，尤其是阻塞冠状动脉时，可出现严重血液循环障碍而死亡。

（四）羊水栓塞

羊水进入母体血液循环造成的栓塞，称为羊水栓塞（amniotic fluid embolism），多发于高年产妇，是分娩过程中一种罕见的严重并发症（1/50000）。在分娩或胎盘早剥时，羊膜破裂，尤其有胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩、宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，在母体肺动脉分支、毛细血管内引起栓塞。光镜下，在肺的毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂、黏液和胎粪等羊水成分。少量羊水也可通过肺毛细血管进入体循环引起全身各器官栓塞。羊水栓塞时，产妇常在分娩过程中或产后短时间内突然出现呼吸困难、发绀、抽搐和休克等症状，甚至昏迷死亡。其猝死机制与以下因素有关：羊水成分造成肺循环阻塞，引起反射性血管痉挛；羊水内含有凝血致活酶样物质或前列腺素样物质等血管活性物质进入血液引起血管反应造成过敏性休克、DIC。在母体的肺毛细血管或小动脉内检见羊水成分，有助于死后确诊。

（五）其他类型栓塞

肿瘤细胞侵入血管可形成瘤细胞栓子，引起远处组织、器官的栓塞并形成转移瘤；感染性心内膜炎、脓毒血症时含有细菌的血栓栓子可进入血液循环引起栓塞及感染的播散；动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞；寄生虫及其虫卵和其他异物亦可进入血液循环而引起栓塞。