第一节　充血和淤血

充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是指局部组织血管内血液含量的增多，但发生的部位、原因和对机体的影响不同（图2-1）。

一、充血

局部器官或组织因动脉血输入量过多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia）或主动性充血（active hyperemia），简称充血。动脉性充血是器官或组织细、小动脉扩张的结果。

（一）原因和发生机制

凡能引起细、小动脉扩张的原因，均可引起局部器官、组织充血。而细、小动脉扩张主要是由于血管舒张神经兴奋性增高，或血管收缩神经兴奋性降低，加上体液因素的作用，引起微循环动脉血流加快，灌注量增多所致。动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两类。

1.生理性充血　为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血，借此保证氧及营养物质的供应。如体力活动时骨骼肌充血、进食之后胃肠道黏膜充血和情绪激动时面颈部皮肤充血等。

2.病理性充血　在各种病理状态下发生的充血，称为病理性充血。多由理化因素、细菌毒素等刺激所引起，常见的有：

（1）炎症性充血　在炎症反应中，致炎因子反射性地使血管舒张神经兴奋以及炎症局部血管活性胺等炎症介质释放并作用于血管壁，使局部血管紧张性下降，均可引起局部细、小动脉扩张而导致炎症性充血。

（2）减压后充血　局部器官或组织长期受压，使局部血管收缩神经兴奋性降低，当压力突然降低或解除，局部细、小动脉可发生反射性扩张而形成局部充血，称为减压后充血。例如，一次性大量抽取腹水或摘除腹腔的巨大肿瘤后，过多血液流入长期受压的腹腔器官，引起减压后充血，进而可出现脑缺血和晕厥。

（3）侧支性充血　动脉狭窄或阻塞时，引起局部组织缺血缺氧，代谢不全产物蓄积，导致缺血组织周围的动脉吻合支扩张充血，称为侧支性充血。这种充血在一定程度上具有代偿意义，可不同程度地改善局部组织的血液供应。

（二）病理变化

肉眼观，动脉性充血的局部器官、组织体积增大，颜色鲜红。由于血流速度加快，物质代谢增强，温度升高，功能活动也增强，如黏膜腺体分泌增多等。光镜下，可见局部细动脉和毛细血管扩张充血，炎症充血时还可有炎细胞浸润。

（三）影响和结局

动脉性充血是一种暂时的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，一般不引起不良后果。由于动脉血富含氧和营养物质，因此充血对改善局部代谢、增强功能具有积极作用，如临床上的透热疗法有一定的治疗作用。但对于已有病变的动脉，充血可引起血管破裂。

二、淤血

由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部器官或组织血管内血量增多，称为静脉性充血（venous hyperemia），或被动性充血（passive hyperemia），又称淤血。淤血均为病理性，可以发生于局部，也可发生于全身。

（一）原因和发生机制

凡能引起静脉血液回流受阻的各种因素，均可引起静脉性充血，可概括为以下三类。

1.静脉受压　静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。如肠套叠、肠扭转、肠疝或肠粘连时，挤压肠系膜静脉引起局部肠段淤血；妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血、水肿；肿瘤、炎性包块、瘢痕组织或绷带包扎过紧等亦会压迫静脉引起相应器官或组织的淤血。

2.静脉管腔狭窄或阻塞　静脉内血栓形成或寄生虫（卵）、肿瘤细胞团等栓子侵入静脉可阻塞静脉而引起淤血。由于静脉有较多的吻合支，静脉淤血不易发生，只有当较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压，侧支循环不能有效建立的情况下，静脉腔的阻塞才会引起淤血。

3.心力衰竭　心力衰竭时，心排血量减少，心室舒张末期压力升高，阻碍静脉的回流，造成淤血。左心衰竭时，血液滞留在左心腔内，影响肺静脉的回流而引起肺淤血；右心衰竭时，血液滞留在右心腔内，引起体循环淤血，常表现为肝、脾淤血，严重时胃肠道、肾、四肢等也可出现淤血。

另外，烧伤、冻伤等情况下，静脉神经调节麻痹也可以发生淤血。

（二）病理变化

肉眼观，淤血的组织、器官体积增大、被膜紧张、重量增加、颜色暗红。因血流淤滞，代谢功能下降，产热减少，导致局部温度降低。全身淤血时，血流缓慢、缺氧，血液中还原血红蛋白含量增多，皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀（cyanosis），多见指（趾）端、口唇等处。光镜下，可见局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张，充满血液，有时伴有水肿。

（三）影响和结局

淤血的后果取决于淤血器官或组织的性质、淤血发生的速度、程度以及持续时间等因素。如果静脉阻塞是逐渐发生的，血液可通过侧支循环回流，淤血较轻。较长时间的慢性淤血，可引起：

1.淤血性水肿　淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高，以及局部组织内代谢产物的作用，使血管壁通透性增高，组织液生成增多、回流减少，在局部形成淤血性水肿（congestive edema），如淤积在体腔则引起积液。

2.淤血性出血　严重淤血时，缺氧可使血管壁的通透性进一步增高，红细胞从血管内漏出，导致淤血性出血（congestive hemorrhage）。

3.实质细胞损伤　由于长期淤血，局部组织缺氧加重可导致实质细胞发生萎缩、变性甚至坏死。

4.淤血性硬化　因长期淤血、缺氧以及组织中氧化不全的代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生与网状纤维胶原化，致使器官质地变硬，造成淤血性硬化（congestive sclerosis），常见于肺、肝的慢性淤血。

此外，淤血部位因缺氧和营养障碍导致局部抵抗力降低，组织再生能力减弱，为其他疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血常易并发肺感染，下肢淤血可并发皮肤溃疡且伤口不易愈合。

（四）重要器官的淤血

1.慢性肺淤血　多见于左心衰竭。肉眼观，肺脏体积增大、重量增加、颜色暗红、质地坚实。

光镜下，小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡间隔因纤维组织增生而增宽，肺泡腔内有淡红色的水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。肺泡腔或肺间质的红细胞可被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解后析出，形成含铁血黄素颗粒，HE染色呈棕黄色，普鲁士蓝染色呈蓝色，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为“心衰细胞”（heart failure cell）（图2-2）。

长期慢性肺淤血，引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，故称为肺褐色硬化（brown induration of lung）。

临床上，可出现呼吸困难、发绀。

2.慢性肝淤血　多见于右心衰竭，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。

光镜下，肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，充满红细胞，淤血区的肝细胞因缺氧和受压发生变性、萎缩，乃至消失；肝小叶周边部的肝血窦淤血、缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。肉眼观，肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，表面暗红，切面呈现红（淤血区）黄（脂肪变区）相间的结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”（nutmeg liver）（图2-3）。

长期慢性肝淤血，由于小叶中央肝细胞萎缩消失，致网状纤维塌陷后胶原化，胶原纤维合成增多，同时门管区纤维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，导致“淤血性肝硬化”，亦称心源性肝硬化（cardiac cirrhosis）。

临床上患者可因肝大、被膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害严重时可有肝功能障碍的表现。