第一节　发热

各种原因致人体产热增多或（及）散热减少，使体温升高超过正常范围时，就称为发热（fever）。机体在致热原（pyrogen）的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起产热增加和（或）散热减少，这类病理性体温升高称为调节性体温升高（超过正常范围0.5℃）。另一类病理性体温升高，并非致热原导致体温调定点上移，而是由于其他原因导致体温调节中枢功能障碍而出现的被动性体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平，如颅脑损伤所致的体温调节中枢直接受损，甲状腺功能亢进症引起的产热增多，先天性汗腺缺乏、环境高温及严重脱水引起的散热减少等，称为过热（hyperthermia）。

正常人在体温调节中枢调控下，通过神经、体液因素使产热和散热过程处于动态平衡，体温相对恒定，核心温度正常范围为36.5～37.5℃，口腔温度正常范围为36.3～37.2℃，腋窝温度比口腔低0.2～0.4℃，直肠温度比口腔高0.2～0.4℃（具体见第二篇第四章第一节）。体温昼夜间有周期性波动，通常在清晨6点最低，下午4～6点最高，波动范围一般不超过1℃。不同个体的正常体温略有差异。儿童因基础代谢率较高，体温较成人稍高；老年人因基础代谢率偏低，体温较青壮年人稍低。

正常人在某些生理情况下也会出现体温升高，如剧烈运动、精神紧张或进食后，女性在月经前和妊娠期体温升高，称为生理性体温升高。

临床上通常把体温超过正常范围0.5℃者，称为发热。

【病因】

引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体分为感染性发热和非感染性发热两大类。临床上感染性发热最常见。

1.感染性发热（infective fever）　各种微生物病原体侵入人体可致感染性发热。常见的病原体有细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等。不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可引起感染性发热。

2.非感染性发热（non-infective fever）　由病原体以外的其他病因引起的发热，称为非感染性发热（noninfective fever）。常见原因包括：

（1）无菌性坏死物质的吸收：组织坏死、组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热，称为吸收热（absorption fever）。见于：①机械性、物理性或化学性损害：如大手术后、内脏出血、大面积创伤、烧伤等。②因血管栓塞或血栓形成而引起的脏器梗死或肢体坏死：如急性心肌梗死、肺梗死等。③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

（3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。高热而无汗是这类发热的特点。损害因素包括：①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。

（4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。

（5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。

（6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体温升高，属功能性发热，临床上常表现为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。如夏季低热、神经性低热等。

（7）生理性发热：如生理性体温升高。

【发生机制】

1.致热原性发热　致热原种类很多，包括：①外致热原（exogenous pyrogen），主要是微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等。②炎性渗出物、无菌性坏死组织。③抗原-抗体复合物。④某些类固醇物质，如肾上腺皮质激素的代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）等。

致热原通过激活单核-吞噬细胞系统、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞，使之产生和释放致热原细胞因子（pyrogenic cytokines）而引起发热。致热原细胞因子以前被称为内致热原（endogenous pyrogen，EP）或白细胞致热原（leukocytic pyrogen），主要包括白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、干扰素（interferon，IFN）等。

致热原细胞因子作用于下丘脑内皮细胞，使之产生前列腺素E2（PGE2），PGE2可增加脑组织中环磷腺苷（cAMP），cAMP作为一种神经传递介质导致体温中枢调定点上移，引起体温调节中枢对体温重新调节。一方面通过垂体内分泌机制使代谢率增加，或通过运动神经使骨骼肌紧张度增高或寒战（rigor），引起产热增加；另一方面通过交感神经系统引起皮肤血管及竖毛肌收缩，使排汗停止，散热减少，产热量大于散热量，最终致使体温升高而引起发热（图1-1）。

2.非致热原性发热

（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。

（2）产热过多：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。

（3）散热减少：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。

【临床表现】

1.发热的临床分度　口腔温度在37.3℃以上，可认为有发热。以口测法为准，按发热的高低可分为：①低热：37.3～38.0℃；②中等度热：38.1～39.0℃；③高热：39.1～41.0℃；④超高热：41.0℃以上。

2.发热的临床过程　发热一般可分为3个阶段。

（1）体温上升期：此期体温调定点上移，产热增加，散热减少，体温上升。临床表现为疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战、皮肤苍白及干燥无汗等。由于体温调定点上移，原来的正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度降低，散热减少，而出现皮肤苍白、畏寒。同时，指令到达产热器官，使产热增多，神经传出的冲动引起骨骼肌不随意地节律性收缩，发生寒战。另外，因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疹”。

体温上升有两种方式：①骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战，小儿易伴有惊厥。见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应等。②缓升型：体温于数日内缓慢上升达高峰，多不伴寒战。见于伤寒、结核病等。伤寒初期体温以阶梯状上升为特征。

（2）高热持续期：体温处于高峰，已达到新的体温调定点水平，产热与散热在较高水平上保持平衡。体温调节中枢不再发出寒战冲动，故畏寒、寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤发红而灼热；呼吸加快加深，心率增快，可有出汗。此期可持续数小时（如疟疾）、数日（如肺炎、流感）或数周（如伤寒极期）。

（3）体温下降期：由于机体的防御作用及适当治疗，产热减少，散热增多，体温开始下降，恢复到与正常调定点相适应的水平。此期表现为出汗多、皮肤潮湿。

降温的方式有两种：①骤降：体温于数小时内迅速下降至正常，有时甚至可低于正常，伴有大汗。见于疟疾、肺炎链球菌性肺炎、急性肾盂肾炎及输液反应等。②缓降：体温于数日内逐渐降至正常，见于伤寒缓解期、风湿热等。

3.热型　不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来形成曲线，该体温曲线的不同形态称为热型（fever type）。许多发热性疾病都具有比较典型的热型，临床常见的热型有：

（1）稽留热（continued fever）：体温持续在39～40℃以上，达数日或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病、伤寒和斑疹伤寒高热期（图1-2）。

（2）弛张热（remittent fever）：体温在39℃以上，但波动幅度大，24小时内体温波动在2℃以上，最低时仍高于正常水平。常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等（图1-3）。

（3）间歇热（intermittent fever）：高热期与无热期（间歇期）交替出现，即体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1日至数日，如此反复发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图1-4）。

（4）回归热（relapsing fever）：体温骤然升至39℃以上，持续数日后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干日后即有规律地交替一次。见于回归热、霍奇金淋巴瘤等（图1-5）。

（5）波状热（undulant fever）：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后逐渐下降至正常水平，数天后再逐渐升高，如此反复多次。见于布鲁菌病（图1-6）。

（6）不规则热（irregular fever）：发热无一定规律。见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎等（图1-7）。

不同的热型有助于发热病因的诊断与鉴别诊断，但必须注意，由于抗生素、非甾体抗炎药与糖皮质激素的广泛应用，可使疾病的热型变得不典型。此外，热型也与个体反应性有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，年龄、营养状态均可影响热型。

4.热程

（1）急性发热：临床上一般将热程在2周以内的发热，称为急性发热（acute fever）。急性发热临床常见，且常为高热，其中急性感染占首位，包括各种病原体引起的传染病、全身或局灶性感染。而各种病原体中又以细菌最为常见，其次为病毒。

（2）长期不明原因发热（fever of unexplained origin，FUO）：是指发热持续3周以上，体温≥38.5℃，经完整的病史询问、体格检查及常规实验室检查后，仍不能明确诊断者。FUO的热型多样，以弛张热和不规则热多见。热程长短对FUO诊断具有较大的参考价值。一般来说，热程短，有乏力、寒战等中毒症状者，有利于感染性疾病的诊断；热程中等，但呈进行性消耗、衰竭者，以肿瘤多见；热程长，无毒血症症状，但发作与缓解交替出现者，则有利于结缔组织病的诊断。

（3）慢性低热：凡口腔温度在37.3～38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热（chronic lower fever）。慢性低热一般可分为器质性和功能性两大类。器质性者常见，病因又以慢性感染为多，也可见于结缔组织病、内分泌疾病、恶性肿瘤等；功能性者可见于自主神经功能紊乱。

【问诊要点】

1.发热特点　如有无明显诱因、起病的缓急、患病的时间与季节、发热的病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、体温变化的规律及热型等。

2.诊治经过　曾经患过的疾病，患病以来所做过的检查及结果，使用过的药物名称、剂量、疗效等。

3.患病以来的一般情况　如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。

4.流行病学资料　对传染病的诊断十分重要，如蚊虫叮咬可引起流行性乙型脑炎、疟疾等；有牲畜接触史者，可患布鲁菌病；中毒性菌痢、食物中毒患者，发病前多有进食不洁饮食史；疟疾、乙型或丙型病毒性肝炎、艾滋病等可通过应用血液制品、分娩及性交等传播；钩端螺旋体病、血吸虫病都有疫水接触史。

5.其他　服药史、预防接种史、过敏史、外伤手术史、流产或分娩史、居住地及职业特点等，都可为相关疾病的诊断提供重要线索。

6.伴随症状及体征　①伴寒战：常见于肺炎链球菌肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性化脓性胆管炎、急性肾盂肾炎、疟疾、钩端螺旋体病、急性溶血或输血反应等。②伴意识障碍：常提示中枢神经系统的疾患。③伴咳嗽、咯痰：多考虑肺、支气管炎症。④伴腹泻：要考虑肠道感染，如肠炎、痢疾等。⑤伴尿频、尿急、尿痛：常考虑尿路感染。⑥伴皮疹：应注意是否为急性出疹性传染病如水痘、麻疹、猩红热、伤寒、斑疹伤寒，或风湿热、结缔组织疾病及药物热等。⑦伴口唇单纯疱疹：常见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。⑧伴眼结膜充血：多见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。⑨伴淋巴结肿大：常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、淋巴瘤、转移癌等。⑩伴肝脾肿大：常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、结缔组织病、白血病等。

【检查要点】

1.体格检查　对发热患者要进行全面而细致的体格检查。重点检查生命体征、面容、意识状态、皮肤黏膜、淋巴结、心、肺、肝、脾和神经系统。注意有无意识障碍、皮疹、出血点、局部或全身浅表淋巴结肿大及肝脾肿大等。

2.实验室及其他检查

（1）血常规检查：白细胞计数与分类有助于感染性疾病的鉴别诊断。如白细胞增多，多考虑细菌性感染、白血病等。严重化脓性感染可出现中性粒细胞显著增多；传染性单核细胞增多症表现为淋巴细胞显著增多，异形淋巴细胞增多达10%～20%甚至更多；寄生虫病可有嗜酸性粒细胞增多等。白细胞减少，多考虑病毒感染、伤寒、系统性红斑狼疮、再生障碍性贫血、恶性肿瘤及各种慢性炎症等。

（2）尿常规检查：血尿、白细胞尿可提示尿路感染，必要时做清洁中段尿细菌培养。

（3）粪便常规检查：可提示有无消化道感染。

（4）病原体检查：可作为感染性疾病确诊的最重要的手段。尽量采集血、尿、粪便、痰液、脓液、穿刺液等标本进行培养，阳性结果还需做药敏试验以选择敏感抗生素治疗。长期高热患者，应常规进行血液细菌培养，对伤寒、败血症、感染性心内膜炎的诊断有重要意义。

（5）免疫学检查：感染免疫检查有助于诊断细菌、病毒、寄生虫感染。自身抗体检查有助于诊断类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等风湿性疾病。肿瘤标志物检查有助于诊断肿瘤。

（6）影像学检查：胸部X线检查和CT有助于诊断肺炎、肺结核、肺肿瘤等。超声波检查有助于诊断肝、胆、胰、肾等脏器病变。超声心动图检查可发现感染性心内膜炎的细菌赘生物及瓣周并发症而有助于确诊。静脉肾盂造影检查有助于诊断泌尿系统疾病。