第六节 高压氧治疗
人体生理活动所需能量来自组织细胞氧化过程，许多严重疾病，尤其是心肺疾患造成组织缺氧，将导致生理活动严重障碍，甚至危及生命。研究和解决组织缺氧，从而保证重要器官的生命活动，赢得必要的时间，以使其他治疗措施发挥作用，对治疗抢救工作极为重要。
一、缺氧机制与氧疗的生理生化基础
在海平面，干燥空气氧分压（PO2）是21.2kPa（159.0mmHg）。空气经呼吸道、肺泡、毛细血管、体循环、各组织细胞，最后到达细胞内线粒体（细胞氧化代谢场所），氧分压从21.2kPa降至0.5～3kPa（3.8～22.5mmHg）。这种从空气到线粒体，PO2减低所经过的步骤称为氧降阶梯。氧降阶梯中的任一环节发生障碍，都可最后导致组织缺氧。
（一）大气氧分压与缺氧
海平面大气压为101kPa（760mmHg），大气氧浓度为20.94%。根据道尔顿（Dalton）分压定律，则大气中氧分压PO2=101kPa（760mmHg）×20.94%=21.2kPa（159mmHg）。高于或低于海平面时，虽其氧浓度不变，但随气压的升高或下降其氧分压也升高或下降。在高海拔地区，如海拔高度1600m，大气压为75.81～77.14kPa（570～580mmHg），此时吸入气氧分压仅为16.1kPa（121mmHg），只能使正常人的PaO2达到9.31kPa（70mmHg）左右，此为大气性缺氧或高原性缺氧。
海平面大气压为101kPa（760mmHg），大气氧浓度为20.94%。根据道尔顿（Dalton）分压定律，则大气中氧分压PO2=101kPa（760mmHg）×20.94%=21.2kPa（159mmHg）。高于或低于海平面时，虽其氧浓度不变，但随气压的升高或下降其氧分压也升高或下降。在高海拔地区，如海拔高度1600m，大气压为75.81～77.14kPa（570～580mmHg），此时吸入气氧分压仅为16.1kPa（121mmHg），只能使正常人的PaO2达到9.31kPa（70mmHg）左右，此为大气性缺氧或高原性缺氧。
（二）外呼吸与缺氧和氧疗
环境大气进入呼吸道后，由于温度升高，水蒸气分压相应增加，氧分子浓度被稀释而分压有所下降。体温37℃时呼吸道内水蒸汽压为6.3kPa（47mmHg），故呼吸道内吸入氧的氧分压实际为（101.0-6.3）×20.94%=19.93kPa或（760-747）×20.94%=149mmHg。
气道中气体进入肺泡即被肺泡内存气（功能残气）稀释。肺泡腔内气体是经过与肺动脉血气体交换后的气体，氧分压低而二氧化碳分压则高于空气，故肺泡内氧分压（PAO2）进一步下降。这种下降与功能残气量的多少、体内氧耗量和肺泡通气量有关，以公式表达则为PAO2=（101.0-6.3）×（FiO2-VO2/VA）。式中VO2为机体每分钟耗氧量，VA为每分钟肺泡通气量，FiO2为吸入气氧浓度。由此可以看出以下3种情况。
（1）当机体每分耗氧量不变时，肺泡气氧分压与肺泡通气量呈正相关，肺泡通气量下降或功能残气量增多（其中含CO2增多），均使PAO2下降。
（2）当VO2/VA不变时，提高吸入气氧浓度可使PAO2增加，这是极为方便有效的提高PAO2的措施，也是氧疗的依据。
（3）VA=呼吸频率（次/分）×（潮气容积—无效腔气量）。在病理情况下，潮气容积不能增加，而增加呼吸频率又可使耗氧量增加，同时频率过快，无效腔气量相对增大反使VA下降，此时如减少无效腔气量（如气管切开）不失为一种增加肺泡通气量的措施，但这种措施必须有其指征。
在通气不足的病理情况下，通过调整吸入气氧浓度固然可以纠正PAO2的下降，但通气不足时PAO2也会相应地升高，并且在消除了低氧对通气的刺激作用以后，PACO2将进一步上升，因此，对于通气不足造成的血氧降低的患者，尤其是严重的通气不足者，PACO2将升高到危险的程度。此时应以低浓度吸氧（＜30%）为宜，并且最好同时增加肺泡通气量，如机械辅助呼吸、气管切开或应用呼吸兴奋剂。肺泡氧通过肺泡—毛细血管膜弥散入肺毛细血管。弥散阻力，使氧分压再有所下降。影响弥散的因素有弥散面积、肺泡间隔厚度、气体相对分子质量大小及其溶解度、弥散膜两侧气体分压差等。氧疗时，提高了吸氧浓度，增加了PAO2，从而提高了弥散膜两侧气体分压差，这极有利于肺内血液的氧合。
在弥散、肺静脉血氧合过程的同时，部分周围静脉血如支气管和心脏血液循环的静脉血直接流入动脉（解剖静动脉分流），和部分肺泡的通气量小于血流量而产生的分流（生理静动脉分流），使动脉血氧分压又低于肺毛细血管氧分压。显而易见，肺泡气与动脉血之间存在一个氧分压差，即P（A-a）DO2。正常时，P（A-a）DO2有一定范围，青年人应不大于2.26kPa（17mmHg），老年人应不大于3.19kPa（24mmHg）。
（三）氧的运输与缺氧和氧疗
氧在血液中以与血红蛋白（Hb）结合和物理溶解两种形式运输，前者是氧在血液中存在和运输的主要形式。每克Hb能结合1.34mL氧。按健康人每升血液含150g Hb计，则每升血液Hb结合氧量为1.34×150=200mL/L。物理溶解氧量每升为PaO2×0.0031/100mL血浆/0.133kPa×10（37℃），约为3.1 mL，其与Hb结合氧量之和即为氧含量（CaO2）。故血氧含量（动脉），以公式表达为CaO2/L=Hb/L×1.34×SaO2+PaO2×0.031。
运送到组织的氧量受Hb/L、呼吸及循环系统功能影响。每分钟内运输的氧量=Hb/L×1.34×SaO2×CO+0.031×PaO2×CO2，由公式可见，在SaO2和PaO2一定的情况下，心输出量与运送至组织的氧量呈正相关，故临床上由呼吸系统病患导致缺氧的患者，同时改善心功能，提高心输出量对纠正组织缺氧十分重要。
（四）内呼吸与缺氧和氧疗
组织利用氧后，PO2必然下降，下降程度与运输给组织的氧量，Hb在组织中释放O2的程度（P50）和组织耗氧量都有关系。
在组织水平，氧通过弥散作用由毛细血管进入细胞内，这一过程主要决定于PaO2氧疗时，由于吸入气氧浓度的增加，PAO2和PaO2均增高。同时增加了有效弥散距离，对组织供氧十分有利。
弥散入细胞内的氧，90%在线粒体内被利用。其氧化过程包括多种辅酶和细胞色素氧化酶。某种原因，如氰化物中毒，抑制了线粒体内的生物氧化过程，即造成细胞中毒性缺氧。此时，即使PaO2、SaO2和CO2正常，仍有组织缺氧，显然，氧疗是无效的。
二、缺氧对机体的影响
健康人的PaO2高于11.97kPa（90mmHg）；60岁老年人的PaO2不低于10.64kPa（80mmHg）。PaO2＜7.98kPa（60mmHg）时即诊为呼吸衰竭；PaO2＜6.65kPa（50mmHg），可出现发绀；当PaO2降至5.32kPa（40mmHg）时，PaO2=SaO2，氧向组织弥散困难；PaO2＜3.99kPa（30mmHg），则心、脑、肝、肾等重要脏器细胞内的正常氧化代谢就要发生严重障碍，这种状态若不立即纠正，必将导致器官组织细胞严重损害，甚至危及生命。
中枢神经系统对缺氧最敏感。数秒钟氧供不足就可使脑电发生变化。中度缺氧大脑兴奋性增高，重度缺氧将转入抑制，严重时则发生麻痹。PaO2在3.99kPa（30mmHg）即发生意识障碍，PaO2降至2.66kPa（20mmHg）脑细胞将发生不可逆性改变甚至死亡。另外，缺氧会引起脑血管扩张、血管壁通透性增高，发生脑水肿，严重时脑出血和脑软化。
缺氧对心血管系统影响也较为显著。心传导系统对缺氧特别敏感，可使其应激性增高，发生心律失常。中度缺氧可以反射地兴奋血管运动中枢和交感神经，使心率增快，必输出量增多，血压增高；严重缺氧时，左心功能受损，心率、心输出量及血压均下降，甚至发生肺水肿。
缺氧对肺的影响：可引起肺小动脉痉挛和炎症，从而诱发肺动脉高压。缺氧还可减少Ⅱ型肺泡细胞的板层小体所分泌的表面活性物质，使肺泡表面张力上升，引起肺不张，形成肺内病理性分流，从而加重缺氧；缺氧还损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。
缺氧对消化系统的影响：其首先的症状为腹胀、肠道功能紊乱；严重时，消化道黏膜糜烂、坏死、出血。
缺氧对细胞代谢的影响：缺氧导致组织细胞无氧代谢，乳酸堆积；ATP合成减少甚至耗竭，以致“钠泵”失灵，Na+、H+进入细胞内，K+逸到细胞外，形成细胞内水肿和酸中毒及细胞外的高钾血症。此外，红细胞在无氧代谢情况下产生大量2，3-DPG，使氧离曲线右移。
缺氧对肝、肾、骨髓的影响：缺氧影响肝、肾细胞对氨基酸和脂肪酸的利用，ATP供应减少，能量缺乏，肝、肾功能降低，使ALT升高，尿量减少并引起氮质血症。慢性缺氧可通过肾小球旁细胞产生促红细胞生成素因子，作用于红细胞生成素原，使转变为红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。
三、缺氧及其判断
缺氧是指机体组织氧供不足，即由于氧的摄取，携带或运输障碍，或由于细胞受损，利用氧的能力降低，引起线粒体内氧化磷酸化过程停止，无氧代谢开始，并导致乳酸堆积。低氧血症是指PaO2低于正常预计值的状态。预计值计算公式为：坐位时，104.2-年龄×0.27；卧位时，103.5-年龄×0.42（单位为mmHg）。由呼吸系统疾病所致的组织缺氧都有低氧血症。
对缺氧的判断应综合估价：混合静脉血氧含量；动脉血氧含量；心输出量；血流分布；影响组织摄取氧的各种因素（如pH、温度、PaO2、2，3-DPG等，其中某些因素以P50估价）。临床上习惯用PaO2和SaO2来估计缺氧程度，但这只反映外呼吸气体交换的结果，不能准确地反映组织缺氧的情况。按PaO2和SaO2，缺氧程度可分为轻度、中度、重度。
轻度无发绀，PaO2＞6.65kPa（50mmHg），SaO2＞80%，一般不必给氧，但若有呼吸困难，则可考虑给氧。中度有发绀，PaO23.99～6.65kPa（30～50mmHg），SaO260%～80%，一般需给氧。重度显著发绀，PaO2＜3.99kPa（30mmHg），SaO2＜60%，是给氧的绝对指征。
四、氧疗适应证
（一）从病理生理角度看
由肺泡通气量减低导致的低氧血症，是氧疗的最好适应证，但其不能解决通气不足的问题，故还必须改善通气，增加肺泡通气量。
此为缺氧的最常见的原因。吸氧可以纠正这种缺氧。当血液流经未充分通气的肺泡区域时，可与氧疗后增加了氧分压的肺泡气氧合，从而提高PaO2。
吸氧增加了吸入气氧浓度，也即增加肺泡气氧分压，从而增加氧的弥散量，改善低氧血症。
右向左分流可看作通气血流比例失调的极端情况即V/Q=0。如血液流经大面积肺不张的区域，因没有通气，血液不经过氧合，故氧疗无效。
心功能不全，心输出量严重减少时；大量失血，严重贫血；一氧化碳中毒等，可用高浓度氧甚至高压氧来提高CaO2，改善组织缺氧状态。
（二）临床上常用的氧疗依据
1.PaCO2＜5.99kPa（45mmHg）
（1）PaO2＞8.65kPa（65mmHg），PvO2正常，说明无组织缺氧，不需氧疗。
（2）PaO2＜8.65kPa（65mmHg），PvO2＜4.66kPa（35mmHg），需要氧治疗。
（3）若为冠心病患者，为了保障心肌氧的供应，最好保持PaO2＞9.31kPa（70mmHg）。
（1）PaO2＞6.65kPa（50mmHg），PvO2正常，可以不给氧治疗。这类患者多为慢性低氧血症，对缺氧有耐力。
（2）PaO2＜6.65kPa（50mmHg），PvO2低于4.66kPa（35mmHg），则需要给氧治疗。
慢性或急性缺氧，PaCO2过高或过低均需氧治疗，均应提高PaO2至6.65kPa（50mmHg）以上。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发冠心病者，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）时即应氧疗。
五、氧疗方法
（一）给氧浓度的计算
鼻导管给氧时吸入氧浓度随患者的潮气量和呼吸类型的不同而变化。当潮气量500mL，呼吸20次/分，吸/呼=1/2的正常通气时，若给氧1L/min，吸入气氧浓度为24%，以后每增加1L，吸入气氧浓度约增加4%。故鼻导管给氧浓度可按以下公式求得：FiO2（%）=21+4×氧流量（L/min）。氧流量数值可直接从氧流量计中读出。例如，氧流量计读数为2L/min，则吸入气氧浓度为21+4×2=29%。
开放性面罩如Venturi面罩，当氧流量为2L/min时，FiO2为24%；氧流量为4L/min时，FiO2为28%；氧流量为8L/min时，FiO2为35%。
若氧流量为6L/min，吸入气氧浓度为40%～45%。
可按公式：氧浓度%=80×氧流量（L/min）/（通气量L/min）+20。
FiO2=[（A-a）DO2+PaCO2×1.2]+PaO2/683，式中PaO2是指欲达到的动脉血氧分压的水平，PaCO2由动脉血气分析测知（本公式气体分压的单位用mmHg）。
（二）给氧方法
有低浓度给氧疗法（＜35%）、中浓度给氧疗法（35%～60%）和高浓度氧疗法（＞60%），以及高压氧疗法等。
又称控制性氧疗法。适用于缺氧伴有二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）的患者，如COPD通气功能衰竭者。此时呼吸中枢对CO2的敏感性降低，主要依赖缺氧刺激颈动脉窦与主动脉体的化感器，反射地兴奋呼吸中枢以增加通气。如PaO2迅速提高，消除了这种缺氧的刺激，必将抑制自主呼吸，PaCO2进一步升高，甚至发生呼吸麻痹。
（1）在无血气监测条件时，可行持续、低流量（＜1.5L/min）、恒定给氧。同时密切观察给氧后症状变化。吸氧后，若患者意识障碍、发绀、气促等症状改善，心率逐渐下降，则可继续给氧。但若PaO2上升，心率下降，意识状况反而恶化或出现呼吸抑制征象，则表示有二氧化碳潴留加重，应减少吸氧流量或氧浓度，同时给呼吸兴奋剂或机械通气。
（2）在有血气监测条件时，吸氧前应先测定PaO2和PaCO2。通常先给予24%的氧吸入。30～120min后复查血气，若PaCO2未增加或增加程度小于1.33kPa（10mmHg），可适当加大吸氧浓度，但应低于30%（氧流量3L/min）。若PaCO2增加程度超过1.33kPa（10mmHg），则维持原吸氧浓度并密切观察患者的意识状态、呼吸频率和深度、心率、血压和发绀情况。若PaCO2继续上升，出现呼吸抑制，则应及时采取相应措施增加通气量。在低浓度氧疗中，PaCO2增高常较二氧化碳潴留的症状早出现1～2h，因此，血气监测具有重要意义。
在控制性氧疗进程中，患者可能有下列3种反应。①进行性改善：患者发绀消失，意识好转，气促减轻，PaO2上升，PaCO2无改变或逐渐下降。见于轻度缺氧患者。②PaCO2暂时性升高：PaO2有所改善，但PaCO2升高至一新的水平。患者可出现暂时嗜睡或神态障碍，但1～2d后PaCO2可以降至治疗前水平，症状也随之改善。见于中度呼吸衰竭而氧疗得当的患者。③PaCO2进行性升高，患者情况迅速恶化。见于重症呼吸衰竭而氧疗不当者。
有学者认为，COPD患者因多有继发性红细胞增多，发绀不一定有组织缺氧。此时保持患者清醒，有咳嗽反射，能排出呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅是治疗成功的关键。因此，对于COPD通气功能衰竭者，发绀但意识清醒者比无发绀而昏迷者预后好得多。
对于失血、贫血、心功能不全、休克等患者，吸入氧浓度没有十分严格的限制。由于高浓度给氧易产生严重的不良反应或毒性反应，故常采用中等浓度给氧。
高浓度氧疗法适用于弥散障碍，V/Q失调、分流，严重心脏病，一氧化碳中毒等有高度缺氧但不伴有二氧化碳潴留的患者。对于限制性通气功能障碍如重症肌无力、大量胸腔积液等，也可用吸高浓度氧来解除严重的低氧血症以改善缺氧，但应同时去除病因。此外，在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭濒危时，PaO2已下降到危及生命的水平，此时也应给予暂时的高浓度吸氧，以迅速将氧分压提到能避免组织细胞发生不可逆损伤的水平，为后续的治疗赢得必要的时间。
在特殊的加压舱内，将纯氧在2～3个大气压[1大气压（atm）=101kPa]下供给患者。主要适应证为一氧化碳中毒、减压病等，慢性呼吸系统疾病很少需要高压氧疗法。
有长期连续氧疗法、活动锻炼时氧疗法等。这些氧疗法都可在家庭内进行。长期连续氧疗法（持续1年以上，每日吸氧至少18h），可以降低肺动脉高压，明显降低其病死率，并提高生活质量。
（三）给氧装置及选择
鼻导管插入深度应达软腭水平，特点是简单、经济、方便、易行。鼻塞置于一侧鼻前庭，可取得与鼻导管完全相同的效果，其优点是可避免导管插入鼻腔所产生的不适刺激。国内常用这两种方法。但给氧浓度只能达到40%～50%，氧流量一般低于6L/min，否则常因流速过大而使患者感到不适。双鼻管是由两个较短的输氧小管伸入鼻孔0.5～1.0cm，对鼻黏膜无任何刺激，国外目前大多采用此法。
由于鼻导管和鼻塞给氧浓度随患者的潮气量和呼吸类型的不同而有变化（增加分钟通气量将减低吸氧浓度，反之亦然），故最适用于呼吸规则的患者，以保证恒定的吸入气氧浓度。
面罩有文丘里（Venturi）面罩、Eclinburgh面罩、MC面罩、普通面罩和部分重呼吸面罩。其中最常用的是文丘里面罩。此为一圆锥形塑料面罩。在其顶端有一小喷出口，氧气通过它进入，按Venturi原理，空气经附近的孔进入。面罩内的氧浓度取决于气孔的大小。当氧的流速为4L/min时，输给患者的总流量（氧气+空气）约40L/min。在这么高的流速下，呼出气的重复吸入是微不足道的，因此，并不产生二氧化碳潴留。这种面罩能产生24%、8%、35%、40%的氧浓度。Venturi面罩属高流量法供氧装置，其特点是能保证准确的吸入氧浓度而不受通气比率、呼吸类型和分时通气量的影响。
氧帐为用塑料制成的直径50cm、高65cm的圆形头帐。帐顶连接一氧喷嘴，通过喷嘴控制进入的空气量，以调节帐内的氧浓度。优点是较舒适，但耗氧量很大。
给氧装置的选择应根据具体情况而定。在低浓度给氧时可选用鼻导管、鼻塞或文丘里面罩。当高浓度给氧时可用普通面罩、Pneumask等，但在连通这些面罩时，要求有活瓣装置，以便将吸气与呼气分开。对于小儿和重症不合作的患者可选用氧帐给氧。
器械通气给氧常用的有：①高频射流通气给氧；②间歇正压通气给氧；③持续呼吸道正压给氧；④呼气末正压通气给氧。