第七节 肾移植围术期处理
肾移植围术期(尤其术后2周内)是移植肾功能及受者术后恢复的关键时期,期间可能出现多种内科及外科并发症,轻者影响早期移植肾功能的恢复,重者危及受者的生命[1-3]。为了进一步规范肾移植围术期处理操作技术,中华医学会器官移植学分会组织器官移植学专家从肾移植术后一般监护与处理,受者液体管理与相关并发症的处理,受者电解质、酸碱代谢管理等方面,制订肾移植围术期处理操作技术规范。本节内容涉及肾移植围术期受者生命体征和水、电解质代谢及酸碱平衡的管理以及内科并发症诊断与处理。外科并发症见相关章节。
1 术后一般监护与处理
1.1 保护性隔离
肾移植受者长期尿毒症透析导致全身状况较差,移植手术创伤,水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱,接受免疫抑制治疗等因素,易罹患各种感染,因此受者术后应在专科病房监护7~10d,期间采取保护性隔离措施[4-5]。尽量减少监护病房人员流动,禁止非移植病区工作人员随意出入,禁止或限制探视,接触移植患者前后应清洗并使用消毒液消毒双手,防止交叉感染。进入监护区域需换鞋或鞋套,戴口罩、帽子。保持隔离区循环通风,定时室内空气消毒,0.5%过氧乙酸消毒地板、床头柜、凳子等,室内保持一定湿度。
1.2 术后监护
术后监护内容包括受者体温、血压、脉搏、呼吸。由于麻醉,移植肾新建立的侧支循环,水、电解质代谢及酸碱平衡不稳定,移植肾的多尿或少尿等原因,移植术后早期患者生命体征易发生波动,需要监测体温、血压、脉搏、呼吸等生命体征,持续心电监护[6-7]。
体温是围术期观察的重要指标之一,除了手术应激导致的吸收热外,体温升高也可能由排斥反应或感染引起,大剂量免疫抑制剂的应用也可导致体温调节异常,其他药物也可引起药物热,抗体诱导治疗中的过敏反应可引起高热。体温监测术后1~3d每4h 1次,此后每6~8h 1次,出现异常随时监测,及时鉴别并处理。
控制血压对术后移植肾功能恢复十分重要。平稳的血压能够保证移植肾血液有效灌注,有利于肾功能恢复[8-10]。术后早期血压应维持在较术前血压高10mmHg(10mmHg=1.33kPa)左右的水平,血压超过180/120mmHg应给予必要的降压处理,以防止受者出现心脑血管意外、伤口继发出血及移植肾破裂。血压过低时,排除出血等因素后,给予适当补液、维持胶体渗透压、输血、纠正酸中毒、补钠和使用升压药。血压监测手术后1~3d每1h 1次,此后每4~6h 1次。
脉搏可提示有无心律失常、心血管疾病,能反映受者的心脏功能。呼吸频率、氧饱和度监测可反映有无肺部感染、肺水肿、肺不张等呼吸道病变以及肺功能状况。脉搏和呼吸的监测可使用心电监护仪,术后7~10d应24h持续监测,此后可改为每4~6h 1次。
1.3 液体出入量与体质量
肾移植术后患者一般都有多尿期过程,也可能出现少尿甚至无尿,个体差异大,因而需要准确记录液体出入量,少尿、无尿时需要记录每小时液体出入量。
尿量是反映移植肾功能的主要指标之一,有助于排斥反应、内科及外科并发症的诊断与鉴别诊断[11-12]。大部分患者术后会出现多尿,多者可达到1 000ml/h以上。留置尿管期间应记录每小时尿量并测尿比重,观察尿液的颜色、透亮程度、有无沉淀物等。拔除尿管后记录每次小便尿量并测尿比重,准确记录24h尿量。当尿量<50ml/h时,应注意检查导尿管是否通畅,肾盂、输尿管有无血块阻塞,液体出入量是否平衡,有无低血压、肺水肿发生等。在排除液体入量不足的情况后,适当应用利尿药,观察尿量变化。
体质量是判断液体出入量平衡及受者术后恢复的客观指标,也是免疫抑制剂用量的依据。肾移植术后早期患者体质量受尿量多少、补充的液体量和饮食的影响,波动较大,术后1周内每日晨起空腹测量1次,此后每周2次。
1.4 饮食管理
由于尿毒症患者营养状况差,加之手术创伤导致营养物质丢失,因此肾移植术后早期患者需加强营养,以促进一般状况的恢复,纠正低蛋白血症,加速伤口愈合。肠功能恢复前给予适当的氨基酸、脂肪乳等非肠道静脉营养支持治疗,肠功能恢复后即可依次予半流食和普通饮食,饮食方式的过渡应循序渐进,同时逐渐减少或停止静脉补液。在术后早期恢复阶段加强高蛋白、高糖、高热量饮食(糖尿病除外),并注意药物和营养物质的交互作用和影响。一般状况恢复后应控制饮食,以免体质量过快增长,导致免疫抑制剂用量相对不足而引起排斥反应。减少高脂肪饮食,血脂过高易引起血栓。
1.5 移植肾局部体征及超声影像学检查
移植肾局部体征的观察主要包括移植肾区有无隆起、压痛,移植肾大小及质地,血管杂音等[13-14]。移植肾区隆起、压痛,移植肾质地变硬多提示出血或排斥反应,移植肾区血管杂音能反映移植肾血流、动脉狭窄等。肾移植术后早期应每日进行移植肾体征检查,此后可根据病情随时进行移植肾局部体征检查。
术后移植肾超声检查主要用于观察移植肾周积液以及移植肾血流情况,后者有利于评估移植肾功能及判断移植肾排斥反应、急性肾小管坏死、移植肾动静脉血栓或狭窄等并发症[15-18]。一般情况下,肾移植术后3d内每日进行移植肾超声检查,便于早期发现问题、尽早处理。移植肾超声诊断见第十八章《器官移植超声影像学技术规范》[15]。
1.6 实验室检查
实验室检查包括血、尿常规,肝、肾功能,生化及微生物检查等。术后1周内,每日监测血常规、肾功能及电解质,肾功能恢复后可酌情减至隔日1次或者每周2次。生化、肝功能检查反映受者术后的全身营养状况及免疫抑制剂的药物不良反应等,术后2周内每周监测2次。尿常规反映受者移植肾功能恢复情况及有无泌尿系统感染等,每周监测2~3次。术后每日或隔日留置咽拭子、尿、痰,必要时行血液标本的细菌、真菌培养及病毒学检测。
1.7 其他临床情况
术后应用大量糖皮质激素应注意受者的精神症状,对于出现明显精神症状的受者,应停止继续使用,适当应用氯丙嗪等镇静治疗,加强护理,防止意外发生。注意胃肠功能的恢复情况,如患者通气进食后持续未排便或出现肠梗阻,应及时通便处理。使用抑酸药(如奥美拉唑等)预防术后应激和药物性溃疡的发生。吗替麦考酚酯的胃肠道不良反应包括腹泻、腹痛、腹胀、出血等,应严密观察,及时调整用药并做相应处理。
2 肾移植受者液体管理与相关并发症的处理
2.1 液体容量评估
①根据患者术前病史、原发病及术前检查情况,了解心功能情况,同时要了解患者术前透析时间及脱水量等治疗情况;②了解术中血压及中心静脉压(central venous pressure,CVP),术中补液种类及量、出血量、尿量,术中升压药和抗高血压药、利尿剂和扩容剂的使用情况;③术后根据CVP监测情况,指导补液量及补液速度,保持CVP在6~12cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。
2.2 少尿期的液体管理
少尿与液体入量不足、低血压、移植肾功能延迟恢复、急性排斥反应等有关。液体负荷重是少尿期始终存在的风险,应严格限制液体出入量,避免因液体入量过多导致心力衰竭、肺水肿等并发症。量出为入,每日液体需要量=尿量+非显性失水+每日额外液体丢失量-内生水量。出入量计算应考虑室温、受者呼吸、体质量、水肿等因素。如室温较高、发热、呼吸深快者,需适当增加补液量;如受者出现水肿加重、血压增高、脉压增宽、颈静脉怒张及有充血性心力衰竭等现象,表明水负荷过重,应采取措施增加液体的排出,限制液体的摄入,必要时给予透析或持续性床旁血液滤过治疗。
2.3 多尿期的液体管理
肾移植术后早期尿量>100ml/h时,可24h不间断循环补液[8]。循环补液主要以等渗(5%葡萄糖盐水)为主,同时注意胶体液的补充,依次可为:复方乳酸钠葡萄糖溶液500ml,10%葡萄糖溶液500ml,复方氯化钠溶液500ml,5%葡萄糖盐水500ml,复方乳酸钠葡萄糖溶液500ml,5%葡萄糖溶液500ml+10%葡萄糖酸钙溶液10ml,复方氯化钠溶液500ml,5%碳酸氢钠溶液125ml,复方乳酸钠葡萄糖溶液500ml,10%葡萄糖溶液500ml,复方氯化钠溶液500ml,复方电解质葡萄糖MG3溶液500ml。
按照“量出为入”的原则,根据尿量、血压、病情、心肺功能等予以适当调节,保证尽量24h出入量误差不超过1 000ml。第1个24h尿量<200ml/h时,应控制补液速度。尿量<100ml/h时,结合血压、CVP及受者口唇及皮肤情况控制补液速度。当尿量>500ml/h,补充出量的2/3~3/4为宜,由于移植肾对糖的耐受性差,宜适当减少糖的入量。避免补液速度过快导致心力衰竭,进食后尽量减少或停止静脉补液。
2.4 相关并发症的诊断与处理
2.4.1 急性左心衰
急性左心衰是早期较常见的心血管并发症之一[19],发病基础是肾移植受者术前心功能较差、高血压,诱因多为术后各种原因引起的少尿或无尿、液体入量较多,导致心脏负荷过重,进而导致急性左心衰,严重时可影响移植肾功能的恢复,甚至危及患者生命。急性左心衰的主要临床表现为胸闷、气短、呼吸困难、脉搏加快及不同程度的水肿等,大部分患者咳粉红色泡沫痰、肺部可闻及湿啰音。急性左心衰的预防重点在于移植术前充分透析、纠正贫血、控制高血压;移植术后科学管理出入量,维持血压稳定,加强生活及心理护理,消除受者紧张、恐惧心理,合理饮食。发生急性左心衰时,在血钾正常的情况下可给予毛花苷C强心治疗,必要时给予持续性床旁血液滤过治疗。术后早期可应用能量合剂,既有利于心肺功能的稳定,也有利于移植肾肾小管功能的恢复。
2.4.2 急性肺水肿
肾移植术后急性肺水肿多由生物制剂诱导治疗引起的过敏反应所致,也可由持续的左心功能不全、肺部血液回流受阻引起。急性肺水肿临床表现为烦躁、口唇发绀、咳嗽、呼吸困难、大汗淋漓、心率增快等,伴血氧饱和度下降,严重者可导致晕厥、心搏骤停。发生急性肺水肿,应立即给予氧气吸入或呼吸机辅助呼吸,及时去除病因。对于生物制剂过敏导致的急性肺水肿,除停止应用生物制剂外,给予糖皮质激素抗过敏治疗,必要时进行持续性床旁血液滤过治疗。
2.4.3 肾前性少尿及急性肾衰竭
肾前性少尿是由于循环血容量不足引起肾灌注不良,肾血流量不足导致的尿量减少,严重时会引起肾衰竭。肾前性少尿的诱因主要包括液体入量不足、心功能不全以及各种原因引起的低血压[20-22]。在出现尿少的同时伴有尿比重和尿渗透压升高(尿比重>1.025,尿渗透压>600mmol/L)。CVP的监测有助于判断引起肾前性少尿的原因,CVP降低常提示血容量不足,若心排血量降低而CVP升高则提示心力衰竭。排除心力衰竭后,液体负荷试验对肾前性少尿及急性肾衰竭的诊断和治疗具有指导价值。试验开始快速静脉输入生理盐水300~500ml和20%甘露醇125ml,1~3h后观察尿量变化,若尿量>50ml/h,可诊断肾前性少尿,试验性治疗有效,继续静脉输入生理盐水等等渗液体以扩充血容量,纠正肾脏血液灌注不足。
2.4.4 移植肾功能维护
主要针对移植肾功能延迟恢复的治疗和促进肾功能恢复。可采用川芎嗪、丹参注射液、前列腺素E1等及利尿合剂(多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱、呋塞米四联药物加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,根据尿量,每日1~3次)扩张肾血管、增加肾血流、改善肾脏微循环等利尿、促进肾功能恢复的措施,应用能量合剂有助于肾小管功能恢复。对于术后少尿或无尿,血清肌酐下降缓慢、不降或升高,肾功能恢复正常时间超过7~10d者,除护肾措施外,还应强化移植肾功能延迟恢复防治理念,应用抗体诱导加低剂量钙神经蛋白抑制剂(calcineurin inhibitor,CNI)免疫抑制方案。对血清肌酐较高、有明显水潴留、电解质代谢及酸碱平衡紊乱者,可行透析治疗。
3 肾移植受者电解质代谢紊乱及酸碱失衡管理
3.1 少尿期的电解质代谢紊乱及酸碱失衡的处理
肾移植术后由于移植肾功能延迟恢复等原因,早期会出现少尿,少尿期的主要问题是出入量不平衡,尤其是患者伴有体内高分解代谢的情况下,水、电解质代谢紊乱及酸碱失衡更严重。
3.1.1 高钾血症
血钾5.5~6.0mmol/L应采取预防性处理措施,血钾>6.5mmol/L应立即给予治疗。临床上可使用碳酸氢钠溶液、钙溶液、葡萄糖胰岛素溶液、阳离子交换树脂等。若上述方法效果仍不明显,考虑透析治疗。
3.1.2 低钠血症
少尿期的低钠血症多为稀释性低钠,治疗的关键在于加强脱水利尿,控制钠的摄入。如合并高钾血症,应适当补钠,以免低钠血症引起细胞钠钾交换减弱,导致细胞外血钾进一步升高,加重高钾血症。
3.1.3 低钙高磷血症
轻度低钙血症一般无须特殊处理,如发生手足抽搐,可给予补钙治疗。高磷患者应限制磷的摄入,并给予氢氧化铝凝胶、醋酸钙等药物口服,促进磷排出肠道。
3.1.4 高镁血症
应严格限制含镁的药物和食物,如急性镁中毒,可给予葡萄糖酸钙对抗,无效者可给予透析治疗。
3.1.5 代谢性酸中毒
轻度代谢性酸中毒一般不予抗酸治疗。如果出现呼吸循环功能障碍,应进行补碱治疗。根据患者的血浆CO2含量及体质量补充碳酸氢钠,首次补充总量的1/3~1/2,其余在8~12h内分次补给。一般使血浆CO2含量维持在15mmol/L为宜,避免矫枉过正。
3.2 多尿期的电解质代谢紊乱及酸碱失衡的处理
肾移植术后进入多尿期,虽然尿量显著增多,但患者肾功能并未恢复,水、电解质代谢紊乱及酸碱失衡持续存在,但性质与少尿期有所不同。
3.2.1 低钾血症
低钾血症是多尿期最常见的表现之一[23]。血钾降低至3mmol/L以下时应开始静脉补钾。补钾速度不宜过快,以每小时滴入氯化钾不超过20mmol为宜,一般每日补钾3~6g,通常需4~6d逐渐恢复,重者可能需要10d以上。
3.2.2 低钠血症
因随尿液排出的钠逐渐增多,多出现缺钠性低钠血症,术后早期容易引起低血压,一般以等渗盐水补充。手术当日至术后第1日低钠明显时适当以高渗盐水纠正。
3.2.3 钙、磷、镁代谢紊乱
根据钙、磷、镁的血清浓度及受者临床表现进行相应处理,尤其注意合并多种电解质代谢紊乱的情况,如低镁血症可导致低钾血症难以纠正,应予以补充。
3.2.4 代谢性酸中毒
由于肾移植受者术前长期存在尿毒症状态,有不同程度的水、钠潴留,血清肌酐、血尿素氮升高引起的渗透性利尿,术中使用利尿药,以及供肾低温保存影响肾小管重吸收功能等因素,多尿期容易出现酸碱平衡失调[24]。术中、术后受者均存在不同程度的代谢性酸中毒,手术当日给予5%碳酸氢钠100~200ml,术后根据血气分析或血液碳酸氢根离子水平调整用量,在术后12~24h内纠正酸碱平衡失调至正常[25]。
(薛武军 朱有华 李 杨)
参考文献
[1]李黔生, 曹伟, 靳凤烁. 临床肾移植围手术期治疗学 [M]. 北京: 军事医学科学出版社, 2006.
[2]夏穗生. 器官移植学 [M]. 上海: 上海科学技术出版社, 1994.
[3]苏泽轩, 于立新, 黄洁夫. 现代移植学 [M]. 北京: 人民卫生出版社, 1998.
[4]TAWAB KA, GHEITH O, AL OTAIBI T, et al. Recurrent urinary tract infection among renal transplant recipients: risk factors and long-term outcome [J]. Exp Clin Transplant, 2017, 15 (2): 157-163. DOI: 10. 6002/ect. 2016. 0069.
[5]GULLEROGLU K, BASKIN E, MORAY G, et al. Rituximab therapy and infection risk in pediatric renal transplant patients [J]. Exp Clin Transplant, 2016, 14 (2): 172-175. DOI: 10. 6002/ect. 2014. 0156.
[6]古妙宁, 刘怀琼, 陈仲清. 器官移植的麻醉及围手术期处理 [M]. 北京: 人民军医出版社, 2002.
[7]陈实, 石炳毅. 临床技术操作规范器官移植学分册 [M]. 北京: 人民军医出版社, 2008.
[8]朱有华, 石炳毅. 肾脏移植手册 [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2010
[9]HAMDANI G, NEHUS EJ, HANEVOLD CD, et al. Ambulatory blood pressure, left ventricular hypertrophy, and allograft function in children and young adults after kidney transplantation [J]. Transplantation, 2017, 101 (1): 150-156. DOI: 10. 1097/TP. 0000000000001087.
[10]TATAR E, USLU A, TASLI F, et al. Relationship between diurnal blood pressure and renal histopathological changes in white coat hypertension [J]. J Nephrol, 2017, 30 (4): 551-556. DOI: 10. 1007/s40620-017-0382-1.
[11]UDOMKARNJANANUN S, TOWNAMCHAI N, IAMPENKHAE K, et al. Furosemide stress test as a predicting biomarker for delayed graft function in kidney transplantation [J]. Nephron, 2019, 141 (4): 236-248. DOI: 10. 1159/000495765.
[12]ROUER M, GODIER S, MONNOT A, et al. Long-term outcomes after transplant renal artery stenosis surgery [J]. Ann Vasc Surg, 2019, 54: 261-268. DOI: 10. 1016/j. avsg. 2018. 05. 066.
[13]MORALES-BUENROSTRO LE. Advances and challenges in renal transplantation in Latin America [J]. Clin Nephrol, 2016, 86 (2016)(13): 96-100.
[14]ADLER JT, YEH H, MARKMANN JF, et al. Temporal analysis of market competition and density in renal transplantation volume and outcome [J]. Transplantation, 2016, 100 (3): 670-677. DOI: 10. 1097/TP. 0000000000000851.
[15]中华医学会器官移植学分会. 中国器官移植超声影像学诊疗技术规范 (2019版)[J]. 器官移植,2019, 10 (1): 16-31. DOI: 10. 3969/j. issn. 1674-7445. 2019. 01. 003.
[16]陈孝平. 器官移植临床指南 [M]. 北京: 科学出版社, 2013.
[17]PAN FS, LIU M, LUO J, et al. Transplant renal artery stenosis: evaluation with contrast-enhanced ultrasound [J]. Eur J Radiol, 2017, 90: 42-49. DOI: 10. 1016/j. ejrad. 2017. 02. 031.
[18]MUELLER-PELTZER K, RÜBENTHALER J, FISCHEREDER M, et al. The diagnostic value of contrast-enhanced ultrasound (CEUS) as a new technique for imaging of vascular complications in renal transplants compared to standard imaging modalities [J]. Clin Hemorheol Microcirc, 2017, 67 (3/4): 407-413. DOI: 10. 3233/CH-179221.
[19]AMBROSI P, KREITMANN B, RIBERI A, et al. Chronic heart failure in heart transplant recipients: presenting features and outcome [J]. Arch Cardiovasc Dis, 2016, 109 (4): 254-259. DOI: 10. 1016/j. acvd. 2016. 01. 003.
[20]ASSIMOS DG. Re: predictors of incident ESRD among patients with primary hyperoxaluria presenting prior to kidney failure [J]. J Urol, 2016, 196 (1): 137-138. DOI: 10. 1016/j. juro. 2016. 04. 007.
[21]薛武军. 肾移植手册 [M]. 北京: 科学出版社, 2008.
[22]ZHAO F, BERGSTRALH EJ, MEHTA RA, et al. Predictors of incident ESRD among patients with primary hyperoxaluria presenting prior to kidney failure [J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2016, 11 (1): 119-126. DOI: 10. 2215/CJN. 02810315.
[23]UNWIN RJ, LUFT FC, SHIRLEY DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective [J]. Nat Rev Nephrol, 2011, 7 (2): 75-84. DOI: 10. 1038/nrneph. 2010. 175.
[24]MESSA PG, ALFIERI C, VETTORETTI S. Metabolic acidosis in renal transplantation: neglected but of potential clinical relevance [J]. Nephrol Dial Transplant, 2016, 31 (5): 730-736. DOI: 10. 1093/ndt/gfv098.
[25]廖婧, 张晓萍, 张佩芳. 肾移植患者术后多尿期补液方法的护理研究 [J]. 中国实用护理杂志, 2008, 24 (27): 74-76. DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 1672-7088. 2008. 27. 043.
刊载于《器官移植》,2019,10(5):489-493.