第四章　细胞焦亡与心血管疾病

细胞焦亡（pyroptosis）是近年来新发现的一种依赖于炎性半胱天冬酶（caspase-1或caspase-4、caspase-5、caspase-11）的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）模式，其特征为快速的质膜孔隙形成及炎性内容物的释放，伴随炎症反应发生。细胞焦亡的发生与炎症小体（inflammasome）的激活关系密切，炎症小体激活介导的炎性caspase活化是细胞焦亡的关键，炎性caspase通过切割gasdermin D蛋白（GSDMD）生成N端片段（GSDMD-NT），介导质膜孔隙的形成，诱导细胞焦亡。细胞焦亡是一把双刃剑，既能抵御病原体及内在危险因素的伤害，也会对机体造成损伤，在机体免疫炎症反应和疾病发生发展中发挥重要作用。研究表明，细胞焦亡广泛参与感染性疾病、自身免疫性疾病、糖尿病、神经系统相关疾病和心血管疾病等的发生发展。深入研究细胞焦亡在相关疾病发生、发展及转归中的作用，对疾病的防治有着重要意义。