五、总 结

该声明着重阐述CMD作为缺血性心脏病的复杂病变，源于微血管功能和结构的改变，且与内皮功能失调密切相关。CMD潜在功能机制包括NO生物利用度的减弱和ET-1等缩血管物质的增加，目前被验证的结构机制包括向内小动脉重构和血管稀疏，上述原因共同增加了冠状动脉血管阻力，减少心肌灌注，在心肌需氧量增加时，CFR降低，促进心肌缺血的产生。微血管结构性和功能性障碍相互作用，导致冠状动脉微血管血流的进行性损害，因此临床上需要对CMD患者进行评估，了解其微循环结构和功能的改变，并且今后需要新的研究以改善CMD评估和现有的诊断方法。目前，没有专门针对CMD和微血管系统的治疗策略，迫切需要确定新的和特定的治疗目标，同时需要针对非阻塞性疾病患者进行临床研究和双盲随机临床试验，以评估传统药物和新型抗缺血治疗的效果，而且女性微血管功能障碍程度增加的解剖和生理特征也值得进一步研究。

（李为民　臧雁翔）