临床病理诊断与鉴别诊断:眼耳鼻咽喉疾病
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第一节 非特异性炎症

一、急性鼻炎

【概念】

急性鼻炎(acute rhinitis)主要是指由病毒侵入鼻腔引起的鼻黏膜化脓性及卡他性炎症,其中以鼻病毒、腺病毒、流感和副流感病毒最常见,常继发流感杆菌、溶血性链球菌及肺炎链球菌等细菌感染。可见于各年龄段,儿童易患,尤多见于季节转换期。急性鼻炎不仅是耳鼻咽喉科常见病及多发病,也是慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉最主要或直接的病因。

【病理变化】

镜下观

可见鼻黏膜充血、水肿、中性粒细胞浸润。

二、慢性鼻窦炎及鼻息肉

【概念】

慢性鼻窦炎及鼻息肉(chronic sinusitis and nasal polyps)是对鼻窦慢性炎症的总称,一般认为症状和体征持续时间在3个月以上者称为慢性鼻窦炎。有文献将慢性鼻窦炎及鼻息肉作为一个疾病单元,认为前者是后者的早期阶段,鼻息肉通常是鼻窦炎反复发作的结果。

【临床特点】

慢性鼻窦炎及鼻息肉是耳鼻喉科的一种常见病和多发病,发病率占人口的5%~15%,其以青壮年多发,男女性别无明显差异。临床表现为鼻堵、大量脓涕或黏液涕,病史延长则可发生嗅觉障碍、头昏头痛。常伴有患侧面部压痛、黏膜水肿等特征。引起慢性鼻窦炎的病因仍不明确,普遍认为多种因素(包括各种病原体感染、变应性反应、局部解剖结构异常及全身因素等)共同参与其发生、发展。

【病理变化】

1.肉眼观

鼻息肉通常光滑、有光泽、半透明、灰粉色(图1-1A)。

2.镜下观

鼻息肉根据其主要组织形态学改变特点可分为5型,即水肿型、纤维增生型、淋巴血管瘤型、腺体增生型及间质异型核细胞型。常见的是水肿型,以极度水肿的间质,缺乏或有很少浆液黏液腺,有不规则囊性扩张的腺体及大量嗜酸性粒细胞浸润为特点;纤维增生型以纤维组织增生为主;淋巴血管瘤型以淋巴细胞浆细胞浸润及血管增生为明显;腺体增生及浆液腺的黏液化生则是腺体增生型的特点;如在间质中出现较多的异形核肌纤维母细胞则为间质异形核细胞型。鼻息肉常见黏液潴留囊肿形成,可继发出血、坏死(出血坏死型鼻息肉)及感染,伴发胆固醇性肉芽肿、糜烂、溃疡及炎性肉芽组织形成。鼻息肉被覆的纤毛柱状上皮可以脱落、增生、鳞化及呈小灶状内生性乳头状瘤样增生。鼻息肉内腺体导管也可见鳞化及在鳞化基础上发生不典型增生(图1-1B~K),偶可癌变为鳞状细胞癌。当黏膜的慢性炎症未形成典型的息肉时,可诊断为息肉样黏膜组织慢性炎症。另有研究发现息肉间质内嗜酸性粒细胞浸润明显者术后复发率较高。

原发于上颌窦的息肉向后脱垂至后鼻孔或鼻咽部时称为后鼻孔息肉,后鼻孔息肉质硬不透明,镜下为纤维性,黏膜腺体减少或消失(图1-1L)。

3.超微结构

透射电镜下黏膜上皮细胞的纤毛变短、脱落及排列紊乱。扫描电镜显示黏膜上皮细胞纤毛排列紊乱、倒伏及脱落,纤毛上可见黏液附着(图1-2)。

【鉴别诊断】

慢性鼻窦炎鼻息肉结合病史及临床表现诊断并不困难。应注意间质异形核细胞型勿诊断为肉瘤;当腺体导管出现明显的鳞化及伴有不典型增生时应注意与鳞状细胞癌的鉴别,尤其在老龄病人。腺体增生较明显时应注意与呼吸上皮腺瘤样错构瘤鉴别。出血坏死型鼻息肉应注意避免误认为血管瘤,后者增生血管多呈分叶状,以毛细血管为主,缺乏息肉炎性水肿等间质改变及临床经过特点。鼻窦的其他病变,如内翻性乳头状瘤、横纹肌肉瘤及嗅神经母细胞瘤等,可伴有鼻窦黏膜的息肉样改变,此时应注意避免遗漏原发肿瘤。

图1-1 鼻息肉

A.表面光滑,有光泽,半透明;B.水肿型,间质水肿明显;C.间质水肿,伴大量嗜酸性粒细胞浸润;D.纤维增生型,血管及纤维组织增生明显;E.血管瘤样型,可见血管样结构、出血及纤维素渗出;F.腺体增生型,黏液腺增生、浆液腺的黏液腺化生明显;G.间质异形核细胞型,纤维性及炎性间质内出现较多大型梭形的肌纤维母细胞,细胞胞质有长突起;H.同上例,增生的肌纤维母细胞有异型性,体积大,核大,可见大的核仁;I.同上例,CT示右侧上颌窦及鼻腔内均质密度影,鼻中隔受压推至对侧;J.间质内有大量胆固醇结晶(裂隙)和异物性肉芽肿反应;K.息肉内腺体导管鳞化及增生;L.后鼻孔息肉,纤维组织增生及纤维化明显

图1-2 慢性鼻窦炎扫描电镜观察

A.扫描电镜:正常鼻窦黏膜,黏膜纤毛细长、密集、排列整齐,× 4 000;B.扫描电镜:慢性鼻窦炎,黏膜上皮细胞纤毛排列紊乱、倒伏、脱落,纤毛上可见黏液附着,× 200

三、过敏性鼻炎、鼻窦炎

【概念】

过敏性鼻炎、鼻窦炎(allergic rhinitis,sinusitis)是由IgE介导的鼻黏膜的Ⅰ型变态反应性疾病。

【临床特点】

人群平均发病率在10%~20%,为临床常见疾病。主要临床表现为打喷嚏、水样涕,鼻痒及鼻塞。其过敏原比较复杂,植物花粉是造成季节性过敏性鼻炎的主要原因,而尘螨、毛发、真菌等则是造成常年过敏性鼻炎的主要原因。40%~50%的病人对特定的过敏原皮肤试验阳性或血清IgE升高。过敏性鼻窦炎常常和过敏性鼻炎同时存在,且治疗效果不很理想。

【病理变化】

镜下观

鼻黏膜水肿,黏膜及黏膜表面大量嗜酸性粒细胞浸润和渗出是本病的特点(图1-3),此外,还有一定数量的淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞浸润。

四、慢性萎缩性鼻炎

【概念】

慢性萎缩性鼻炎(chronic atrophic rhinitis)指原因不明的鼻黏膜和骨质发生萎缩的慢性疾病。

图1-3 过敏性鼻炎、鼻窦炎

被覆纤毛柱状上皮杯状细胞增生,间质水肿,大量嗜酸性粒细胞浸润

【临床特点】

10~20岁儿童最多见,女性较多见,40岁以后少有初发病例。临床以鼻黏膜萎缩、结痂及恶臭为主要表现。目前认为其与臭鼻杆菌(Klebsiella ozaena)感染、营养、遗传及手术创伤等因素有关。

【病理变化】

镜下观

被覆上皮可见鳞化、固有膜内腺体萎缩、甚至消失,大量慢性炎症细胞浸润,间质纤维化,鼻甲骨质吸收(图 1-4)。

图1-4 慢性萎缩性鼻炎

固有膜内腺体萎缩,慢性炎症细胞浸润,间质纤维化

五、干酪性鼻炎

【概念】

干酪性鼻炎(rhinitis caseosa)多数人认为是鼻腔或鼻窦自然开口狭窄或阻塞,引起化脓及脓液经长期一系列变质浓缩过程而形成干酪样物质潴留。原因不清,多见于上颌窦。镜下见干酪样物质主要为脓细胞、脱落的上皮细胞、磷酸钙结晶及少量胆固醇结晶。未见真菌(图1-5)。

六、肌球病

【概念】

肌球病(myospherulosis)是一种医源性异物反应性疾病,罕见。临床可表现为持续性鼻窦炎、面部疼痛和肿胀。影像学可见占位性改变及骨质破坏。出现于术中填塞医源性油脂、羊毛脂后,其与红细胞、创伤后的脂肪组织相互作用而引起病变。

图1-5 干酪性鼻炎

炎性渗出物、坏死物及脱落变性的上皮细胞

【病理变化】

镜下观

在致密的纤维组织中可见薄壁囊状结构,直径在100µm,囊状结构具有非折光性的薄膜,内含褐色或无色变形的红细胞,但红细胞银染不着色(图1-6)。

本病采用保守治疗,有时需要再次手术,再次手术时应避免使用油性填塞物。

【鉴别诊断】

包括球孢子菌病(coccidioidomycosis)和鼻孢子虫病(rhinosporidium)。肌球病的囊状结构壁厚约1µm,与球孢子菌和鼻孢子虫厚的双层双折光的囊壁不同。

图1-6 肌球病

病例,男,51岁:A.CT示额窦软组织增高影,窦壁骨质有溶解破坏;B.囊状结构内聚集的红细胞;C.囊壁较薄,囊内红细胞退行性变;D.纤维组织增生及纤维化,其内可见多核组织细胞及脂肪空泡