第二节　脊柱胸腰段的解剖及生物力学

胸腰段脊柱是胸椎生理后凸和腰椎生理前凸的交界处，胸椎后凸角度为18°～51°，腰椎转为前凸 42°～74°（图1-1）。胸腰段（T₁₀～L₂）在矢状位平面为中立或轻度后凸（0°～10°）。高能量应力传递其胸椎后凸，逐渐向腰椎前凸转换，因胸腰段是脊柱活动与静止的交界处，生物力学和解剖力学方面较薄弱，是骨折好发部位，T₁₁～L₁节段骨折发生率约占整个脊柱骨折损伤的67%。

Stagnara等学者所述：胸腰椎的转变集中解剖区域是一个相对较小的区域，主要为T11～L1的节段区域。在这个胸腰椎转变的解剖区域中，既是肋椎关系稳定结构保护的缺如，又是脊柱活动与静止的交界处，该区域容易诱发损伤。所以胸椎后凸致其重力的中心集中在脊柱前方，易导致椎体的前方的压缩应力加重和集中，而椎体后方附件的牵张力也增加。而在腰椎的前凸区域，压缩应力侧改变，主要经椎体后侧传递。具体到单个椎体损伤的机制是非常复杂且千变万化的，同时还会受到脊柱姿势的改变导致压缩应力的改变等。Holdsworth早期认为，应力通过椎体前侧导致的压缩损伤被称为“wedge骨折”，而此类骨折，椎体后侧的元件和组织通常是不会发生破裂的，所以认为此类骨折在生物力学上是稳定的。通过后继研究发现，椎体前侧压缩超过一定程度，大约40%～50%时，会导致椎体后侧元件和组织的破裂，并产生骨折的不稳定。屈曲伴有旋转损伤时，对椎体后侧元件和组织的牵拉加大，椎体后侧元件和组织的破裂是导致这种不稳定骨折的潜在因素，所以Holdsworth将这种类型的脊柱骨折命名为“切片骨折”。而Denis对脊柱过伸性损伤进一步描述，主要由于椎体前方韧带的完整性受到损伤，会导致脊柱潜在的生物力学不稳定。轴向载荷或者垂直压缩在胸腰段局部形成压缩应力。快速的高能量压缩应力是通过终板导致纤维环和椎间盘破裂，严重的轴向载荷导致骨块向外“爆裂”，故Denis称之为“爆裂性骨折”。另外剪力也会导致椎体韧带结构的破裂，通过上位椎体传递至下位，导致外伤性的椎体前移，此时伴有神经损伤具有极大因素。Chance对屈曲－牵张损伤机制进行了描述。在此类损伤中，轴向旋转作用于椎体前方，导致脊柱的张力失效，这种结构损伤包括骨和韧带。该损伤具有不稳定性，但如果是单纯的骨性损伤，良好复位后仍具有愈合的潜力。对于脊柱创伤来说，生物力学的稳定性，需对损伤机制和病理生理学进一步的理解。生物力学稳定性是指脊柱避免进一步畸形、异常活动和在日常载荷条件下保持脊柱对线的能力。国内外学者的试验模型均揭示了椎体后侧元件的重要性，将椎体后侧元件损伤作为区分脊柱是否稳定的基础。但Denis创立了三柱理论并强调了中柱对于脊柱稳定的重要性，较之后侧元件有过之而无不及。总之，通过胸腰椎的区域解剖特征和应力通过脊柱的模式对于胸腰段损伤的理解是很有必要的，尤其是椎体后侧元件对于脊柱稳定具有重要作用。

图1-1　脊柱矢状面观