第二章 运动生理生化基础
第一节 运动生理学
一、骨骼肌与运动
人体有600多块骨骼肌，占体重的35%～40%。在神经系统的调控下，骨骼肌收缩牵拉骨产生关节活动，完成日常各种动作。除执行运动外，骨骼肌亦参与调节机体葡萄糖、脂质、蛋白质代谢，具有高度可塑性。掌握骨骼肌的基本结构及力学特性将有助于判断运动障碍产生的原因及制定康复治疗措施。
（一）骨骼肌的结构与特性
1.基本结构
骨骼肌主要由肌腹和肌腱组成。肌腹是骨骼肌的主要成分，它由肌纤维组成的肌束聚集而成，具有收缩能力。肌腱呈索条或扁带状，由平行的胶原纤维束构成，无收缩能力。肌腹表面由结缔组织外膜包裹，向两端则与肌腱融合在一起（图2-1-1）。
图2-1-1 骨骼肌基本结构
2.超微结构
每条肌纤维含有数百至数千条并列的肌原纤维，肌原纤维由许多粗肌丝和细肌丝组成。细肌丝包括3种蛋白：肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。粗肌丝由肌球蛋白组成。肌纤维内部还有丰富的肌管系统，如横小管和纵小管。横小管可将肌膜的兴奋迅速传到每个肌节。纵小管的膜上有丰富的钙泵（一种ATP酶），有调节肌浆中Ca2+浓度的作用。
3.辅助结构
骨骼肌周围辅助结构主要有肌筋膜、腱鞘和韧带等，具有辅助肌肉收缩和舒张、传递肌力和协调肌肉运动的作用。
4.肌纤维的类型
肌纤维主要分为红肌型（慢收缩氧化型）、白肌Ⅰ型（快收缩酵解型）和白肌Ⅱ型（快收缩氧化酵解型）。不同类型肌纤维在肌肉中所占比例不等。
5.收缩机制及特性
目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。骨骼肌细胞在神经-肌接头处接受运动神经电刺激后，产生兴奋性冲动，通过肌管系统引起肌浆中Ca2+浓度升高，细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+相结合，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合，继而激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行，结果是肌节缩短，肌纤维收缩。反之，当肌浆中Ca2+浓度降低时，肌钙蛋白与Ca2+分离，原肌球蛋白又回归原位、掩盖肌动蛋白上的结合点。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。骨骼肌具有物理特性（伸展性、弹性及黏滞性）和生理特性（兴奋性、传导性和收缩性）。
（二）骨骼肌的运动形式
1.等张收缩（isotonic contraction）
又称动力性运动。指肌肉收缩时长度有缩短，但张力始终不变。包括向心收缩和离心收缩。一些与肢体运动有关的肌肉表现为不同程度的等张收缩。如肘关节屈曲时肱二头肌收缩是向心性收缩。与之相反，手握物体放下时肱二头肌作离心收缩。机体运动时很少是单一的向心和离心运动，多数情况下，肌肉先离心收缩，接着向心收缩，离心和向心收缩结合在一起形成自然的肌肉功能活动，称为牵拉-缩短周期。这是人行走、跑步等周期性运动中的运动形式，能有效增加肌力。
2.等长收缩（isometric contraction）
又称静力性运动。指肌肉收缩时张力增大，但肌长度基本无变化，不产生关节运动的收缩。一些与维持身体固定姿势和克服外力有关的肌肉，如项肌等收缩时以产生张力为主。
3.等动收缩（isokinetic contraction）
又称等速运动。指在整个关节活动范围内，肌肉收缩时的运动速度（角速度）保持不变。等动收缩不是肌的自然收缩形式，需人为借助等动训练装置而测定。
（三）影响骨骼肌运动能力的因素
1.运动中枢的调控
生理状况下，即使在静息时，运动中枢发放低频冲动，维持骨骼肌轻度持续的收缩。当骨骼肌接受到运动神经元发放的高频神经冲动后，运动单位募集数目增加，肌肉收缩力量增强。反之，发放的冲动频率低，肌肉收缩力下降。
2.肌肉自身因素
骨骼肌结构的完整性受损将影响其收缩功能，如先天性畸形，运动过程中肌肉拉伤或撕裂等；肌肉的生理横断面越大，所包含的肌纤维越多，收缩产生的肌力越大。力量训练可使肌的横断面增大，而限制机体的运动，将导致肌肉萎缩，生理横断面的减少，肌力下降；快肌纤维收缩速度快，产生力量大，但相对易疲劳。慢肌纤维收缩速度慢，产生的肌力小，但具有较强的抗疲劳性。肌纤维处于最适初长度或肌纤维走向与肌腱长轴成角越大时收缩力最大。
3.其他因素
年龄、性别、肌肉收缩的方式、机体内环境（酸中毒与缺氧）、雄激素的分泌异常、肌细胞内Ca2+浓度，以及某些影响神经突触传递的药物（如肉毒素）等因素均可影响骨骼肌的内在功能。
（四）骨骼肌运动障碍的表现
1.肌张力异常
肌张力指肌肉静息状态下保持的紧张度，是维持身体各种姿势及正常运动的基础。肌张力异常是肌肉失神经支配（脊髓损伤）或调节功能障碍（脑损伤）的结果。主要表现为肌张力增高和肌张力低下。肌张力增高时肌肉僵硬，关节被动活动时阻力增加、活动范围缩小。锥体系、锥体外系损伤是其主要原因，低血钙及肌源性损伤也可引起肌张力的增高。肌张力低下时肌肉松弛，关节被动活动阻力感消失、活动范围增大。肌张力低下主要见于周围神经病、肌源性疾病及较严重的早期中枢神经系统疾病。
2.肌力减退
肌力指随意运动时肌肉收缩的力量。肌力减退时肌肉收缩力量下降。肌力减退包括神经源性（中枢性和周围性）和肌源性。前者多见于脑血管病、脑瘫、脊髓前角细胞及末梢神经损伤等。后者多见于肌营养不良、多发性肌炎，以四肢近端肌、肩胛带肌和骨盆带肌的肌力减退较明显，常伴有肌张力低下。神经-肌接头病变如重症肌无力所致肌力减退，主要累及神经-肌接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。失用性肌力减退多见于心脑血管疾病、骨折固定等状态下制动所产生的障碍，以肌萎缩和肌力减退最明显，而肌电图检查一般正常。
3.肌耐力减退
肌耐力指肌肉在一定负荷条件下保持收缩或持续重复收缩的能力。其大小可以用从开始收缩至出现疲劳时已收缩了的总次数或所经历的时间来衡量。通常受以下因素影响：肌纤维的类型；肌红蛋白的储备；酶的作用及肌力的大小等。肌耐力与运动强度有一定的关系，即运动强度越大，肌耐力越小。
二、心血管系统与运动
（一）心血管系统的基本构成与功能
心血管系统包括心脏、动脉、毛细血管和静脉。心脏是血液循环的动力器官。心脏通过不断地进行收缩和舒张交替活动以及由此而引起的瓣膜规律性开放和关闭，推动血液沿单一方向循环流动，实现泵血功能。衡量心泵功能的主要指标有心排血量、心指数和射血分数。动脉将心脏输出的血液运送到全身各器官，静脉则把全身各器官的血液带回心脏。毛细血管是位于小动脉与小静脉间的微细管道，管壁薄、通透性高，是进行物质和气体交换的场所。通过血液循环，血液的全部功能才得以实现，并随时调配血量，以适应机体器官、组织的需要，从而保证内环境的相对稳定和新陈代谢的正常进行。
（二）运动对心血管活动的影响
运动时，骨骼肌和心肌产生收缩，耗氧量明显增加。心血管系统的适应性变化是提高心排血量及重新分配组织器官血流量，以保证骨骼肌和心脏的氧需求。
1.运动对心脏及泵血功能的影响
运动增加心肌细胞内的蛋白质合成，使心肌纤维增粗，心肌收缩力增强，心脏的每搏输出量增加。运动性增大的心脏，收缩力强，是对长时间运动负荷的良好适应。经常进行耐力性运动的人，以心室腔增大为主，心容积增大，但心室室壁却不增厚或仅轻度增厚；经常进行力量性运动的人，则表现为心室壁增厚。心脏泵血功能通常随机体的运动需要而成倍增长。运动初期心排血量快速增加，随后缓慢递增并逐渐达到稳定，机体血流与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。同时由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，交感缩血管中枢兴奋，容量血管收缩，增加回心血量以保证心排血量的增加。交感中枢兴奋促使肾上腺髓质分泌增多，循环血液中儿茶酚胺浓度升高，进一步增强心肌的兴奋性。
2.运动对血管及血压的影响
长期运动可以增加血管壁的弹性，预防或缓解退行性高血压。有氧运动还可以增加心脏冠状动脉侧支循环的建立。运动对血压的影响是多种因素综合作用后的结果。运动时的动脉血压水平取决于心排血量和外周阻力两者之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。运动开始阶段，收缩压迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到200mmHg以上。进行动力性运动时，由于心排血量增加，外周血管总阻力变化不大，故血压升高以收缩压升高为主；而静力性运动时，心排血量增加幅度较小，但由于肌肉持续收缩压迫血管及腹腔内脏血管收缩使外周总阻力升高，故血压以舒张压升高为主。与下肢大肌群运动相比，机体在完成相同最大摄氧量强度的上肢运动时，动脉血压变化明显。
3.运动对血液成分及血量的影响
长期运动可增加血容量。主要是血浆蛋白总量增多，胶体渗透压升高，使得血浆容量有显著增加，血细胞比容相对减小，血液黏度下降，血流阻力减小，有利于血液的运输。并且血液内红细胞变形能力及衰老红细胞的淘汰率亦有增加。运动使得各器官血流量的重新分配，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给心脏和运动的肌肉，维持一定的动脉血压。同时，运动还可加快循环血流速度和新陈代谢水平，增强机体能量物质的供应。
三、呼吸系统与运动
（一）呼吸系统的解剖结构与功能
1.呼吸系统的解剖结构
呼吸系统由呼吸道、肺和胸膜组成。呼吸道包括上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（气管和支气管），上、下呼吸道以环状软骨下缘为界。气管在隆突处（位于胸骨角）分为左、右两主支气管。右主支气管较左主支气管粗、短而陡直。肺位于胸腔内纵隔的两侧，表面被胸膜覆盖。通常左肺有上、下两叶，右肺有上、中、下三叶。支气管经多次分支后形成肺泡。肺泡是气体交换的场所。肺泡周围有丰富的毛细血管网，有利于气体交换。胸膜分为脏层、壁层，脏层紧贴在肺表面，壁层贴于胸壁内面，两层胸膜在肺根处相互移行构成潜在的密闭腔隙，称为胸膜腔。正常胸膜腔内为负压，腔内仅有少量液体起润滑作用。壁层胸膜有感觉神经分布。
2.呼吸系统的生理功能
呼吸包括肺通气、肺换气、气体在血液中的运输和组织换气。肺通气指肺与外环境之间的气体交换，通过呼吸肌运动引起的胸腔容积的改变，使气体有效地进入或排出肺泡；肺换气指气体利用肺泡与肺毛细血管血液之间的分压差以弥散方式通过肺泡内呼吸膜；气体在组织交换时，细胞内物质氧化代谢，利用了动脉血中的氧气，并将产生的二氧化碳排入血液中。肺有双重血液供应，即肺循环和支气管循环。此外，呼吸系统还具有防止有害物质入侵的防御功能。如上呼吸道的加温、湿化和过滤作用；呼吸道黏膜和黏液纤毛系统净化空气和清除异物；咳嗽反射、喷嚏和支气管收缩等反射性防御功能等。
3.肺通气的动力和阻力
肺通气的动力是由呼吸肌舒缩引起的呼吸运动（图2-1-2）。平静呼吸时，吸气是主动过程，呼气是被动过程。吸气时，膈肌和肋间外肌收缩。呼气时，上述肌肉舒张。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩外，斜方肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌也参与收缩；呼气时，肋间内肌和腹肌也参与收缩。剧烈运动时，呼气可转为主动。肺通气的阻力包括弹性阻力（胸廓和肺的弹性回缩力）、非弹性阻力（气道阻力和组织的黏滞性）。弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力。非弹性阻力以气道阻力为主。
（二）运动对呼吸功能的影响
运动锻炼不仅增强了心血管功能，而且能增加肺部毛细血管开放数量，减少生理无效腔，扩大气体的弥散面积，有利于肺部气体交换及氧的运输，改善肺功能。
1.运动对肺通气的影响
随着运动强度的增加，机体为了适应代谢的需求而消耗更多的氧气和排出二氧化碳，肺通气功能相应发生变化。主要表现为呼吸加深、加快，呼吸频率可由每分钟12～18次增加到每分钟40～60次，而潮气量从安静时的500ml增加到2 000ml以上，每分通气量较安静时增加10～12倍。一般情况下，中低强度的运动主要引起呼吸深度的增加，剧烈运动则主要引发呼吸频率的加快。肺通气量在运动开始后出现快速上升，随后出现持续的缓慢上升；运动结束时，肺通气量先出现快速下降，然后逐渐恢复到安静时水平。长期从事耐力训练的人，呼吸肌尤其是膈肌和胸部肌肉能得到很好的锻炼，膈肌的升降幅度明显增加，弹性阻力和气道阻力降低，呼吸加深。安静时呼吸频率可由原来的每分钟16～18次减少到8～12次，而潮气量增加到850～1 500ml。
图2-1-2 呼吸的生理过程
2.运动对肺换气的影响
运动时各组织器官代谢加强，肺静脉血中的氧分压比安静时低，从而使呼吸膜两侧的氧分压差增大，氧气弥散速率加快；肺泡毛细血管前括约肌扩张，肺毛细血管开放增多，引起呼吸膜表面积的增大；血液中儿茶酚胺的含量增多，导致呼吸性细支气管扩张，通气肺泡的数量增大；另外，右心室泵血量增加使肺部血流增多，而肺通气血流比值仍维持在0.84左右。
3.运动时呼吸模式
剧烈运动时，为减少呼吸道阻力，常采用以口代鼻或口鼻并用的呼吸。通过这种呼吸模式可以减少肺通气阻力，增强通气功能；减少呼吸肌为克服阻力而增加的额外能量消耗，延迟出现疲劳；暴露口腔，增加散热途径。运动时采用节制呼吸频率，在适当增加呼吸深度的同时注重深呼气的呼吸方法，更有助于提高机体的肺泡通气量。
四、制动对机体的影响
制动（immobilization）是临床最常用的保护性治疗措施。制动主要包括三种类型：①卧床休息；②局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）；③肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。其本意是通过对人体全身或局部保持固定或限制活动，以减少体力消耗或脏器功能的损害，促进疾病的恢复。但制动的同时常导致一些负面效应，比如影响疾病的康复进程，增加并发症及新的功能障碍的出现，影响临床治疗。正确认识制动对机体的影响，处理好制动与运动之间的关系，是康复医学工作中的重要内容之一。
（一）制动对骨关节及肌肉的影响
1.制动致骨代谢异常
（1）骨钙负平衡：
骨钙负平衡在卧床早期即可发生，并可持续36周。尿钙在制动1～2天后即开始增高，7周可达到高峰。由于大量钙随尿液排出，使血钙降低，低血钙继而动员骨组织中的钙转移至血中，出现骨钙负平衡。钙肠道吸收减少亦有一定关系。卧床休息30～36周，体钙丢失的总量大约为4.2%。规律的等张运动、等长运动或斜床站立等，可延缓失用性骨质疏松。
（2）骨密度降低：
制动使得相对或绝对骨质吸收超过骨质形成，特别是骨小梁和骨皮质的吸收增加，使骨密度减低，表现为骨质疏松。骨密度降低主要发生在承重身体的下肢骨和与维持躯干姿势相关的骨，以承重最大的跟骨骨密度减低最明显。骨密度降低的程度与制动程度有关，而患者的骨密度降低程度又比正常人显著。脊髓损伤后6个月，完全瘫痪肢体的跟骨骨密度丢失可以达到67%，而健康人在同样的时间内卧床休息（制动相对不完全）后，跟骨的骨密度降低仅平均为1.5%。
2.制动致关节挛缩和退变
制动可导致关节周围的软组织、韧带和关节囊的异常，引起关节活动范围受限和关节挛缩。制动超过3周，关节可能产生严重退变，关节腔内出现结缔组织的纤维脂肪性增生，并伴有关节滑膜萎缩和骨骼退变，关节软骨的承重面出现坏死和裂隙，老年人的关节边缘常出现骨赘。关节长期处于固定位置和关节囊的挛缩，造成软骨面受压，软骨水分减少，引起退行性变性。肌纤维的纵向挛缩、滑膜关节囊的萎缩以及关节腔内粘连等原因，导致关节出现不同程度的活动功能障碍。长期制动后的典型改变是髋关节和膝关节的屈曲挛缩畸形，踝关节跖屈畸形。上肢挛缩畸形常表现为手指屈曲畸形、肘关节和腕关节屈曲畸形、肩关节内旋挛缩畸形，通常较下肢少见。
3.异位骨化
异位骨化是指在软组织中出现成骨细胞形成骨组织，包括关节周围的异位骨质增生（heterotopic ossification）和肌中的骨化性肌炎（myositis ossification）。其发生机制尚不明确。脊髓损伤后异位骨化的发生率为16%～58%，一般出现在损伤后1～4个月。主要累及髋关节，其次为膝关节、肩关节、肘关节及脊柱。
短期制动所致骨关节的改变可以较快逆转，但长期制动骨钙负平衡的恢复时间要比制动的时间长5～10倍。在制动期间进行运动锻炼（包括等长运动、等速运动和动力性运动）可以减轻骨质改变，但目前尚无研究证实是否能够阻止制动带来的影响。预防制动导致的骨质疏松需要及早负重和活动。
4.骨骼肌代谢障碍
骨骼肌在制动后其代谢活动发生一系列改变。制动的最初几小时内，肌蛋白的合成速度开始下降。长期卧床使得肌肉线粒体密度减小、氧化酶活性降低、总毛细血管密度降低、毛细血管长度缩短，肌肉局部血流量减少，蛋白合成能力降低，而脂肪和结缔组织相对增多。另外，制动后肌肉疲劳性升高，可能与ATP和糖原储备降低，利用乳酸和脂肪酸的能力降低有关。
5.骨骼肌萎缩
局部或全身制动均可造成肌肉失用性萎缩。肌萎缩速度为非线性的。制动早期肌萎缩最快，呈指数下降趋势。肌萎缩主要特点为：横截面减少，肌纤维纵向萎缩，萎缩肌肉中脂肪和结缔组织相对增多。肌萎缩程度的影响因素包括：①制动方式：神经性瘫痪重于石膏固定，而后者又较卧床休息明显；②肌纤维类型：快肌纤维横截面积减少超过慢肌纤维；③抗重力因素：姿势肌萎缩的程度要重于非姿势肌，下肢重于上肢；④年龄：年龄大者较年轻者明显。
6.骨骼肌肌力下降
骨骼肌肌力下降的主要原因为肌萎缩、运动单元募集减少等因素。肌力下降的速度要比肌萎缩的速度快。3～5周内肌力下降可达20%～50%。下肢肌力减退较上肢明显。肌力下降和神经功能障碍是造成步态不稳和运动协调性下降的主要原因。
（二）制动对心血管系统的影响
短期制动对心血管系统的影响主要机制是体液转移、重力因素导致体液在卧位和直立位转换时发生变化。而长期制动则可导致心血管系统功能衰退。
1.心率增加
在制动早期，基础心率每天约增加0.5次/min，3～4周后约增加4～15次/min。基础心率加快，心脏舒张期缩短，冠状动脉血流灌注减少，易导致心肌缺血。正常人卧床3周后，亚极量运动心率增加30次/min，而心排血量降低15%。心率增加主要与血容量减少、每搏输出量下降及自主神经功能失调等因素有关。
2.血容量改变
血容量迅速减少是短时间卧床所造成的最显著的心血管改变。可能由于卧床后约有500ml血液从下肢回到胸腔，导致右心房负荷增加，刺激压力感受器，抑制抗利尿激素释放，继而增加了肾脏滤过率，引起循环血容量迅速降低。
3.血流减慢
机体制动后每搏输出量、外周阻力、交感神经兴奋性及血液本身理化特性等的改变，可引起血流动力学上的一系列变化。除冠状动脉外，其余各动脉血流速度均有减少。股动脉血流速度减少50%，腹主动脉血流速度减少24.4%，大脑中动脉血流速度亦有所减慢。血流速度减慢，血容量减少，而血液中有形成分并不减少，血液黏滞度增加，血小板凝聚力和纤维蛋白原水平也有所增高等原因，为血栓形成（thrombogenesis）提供了条件。最常见的是下肢深静脉血栓。冠状动脉粥样硬化血栓形成的概率也会增加。卧床的脑血管意外患者发生深静脉血栓的危险性是可步行者的5倍，并且患肢发生血栓的危险是正常侧下肢的10倍。
4.体位性低血压（orthostatic intolerance）
体位性低血压的机制目前尚未完全阐明。大部分研究认为体位性低血压与循环血浆容量降低和静脉回流不足有关。从卧位坐起或站起时，机体内血流立即重新分布，血液从胸腔流至双腿，足踝静脉压从仰卧时的1.47kPa增至直立时的11.76kPa。但正常情况下，机体能通过刺激交感神经反射，释放肾素和血管紧张素，收缩下肢血管和肠系膜血管，从而迅速恢复正常血压。病情严重者及老年人在完全卧床休息数天后即产生体位性低血压，但补充血容量并不能完全纠正体位性低血压，故有研究认为，体位性低血压可能与心血管自主神经功能改变有关。
5.心脏泵血功能下降
卧床后的循环血容量减少、下肢静脉顺应性增加、肌肉泵作用降低等现象造成静脉回流减少，心室充盈量下降，每搏输出量减少。亦有学者认为心脏每搏输出量的下降与心肌萎缩或其他心肌退行性变化有关。每搏输出量的减少抵消了心率增加的影响，最终出现心脏的泵血功能下降。
6.有氧运动能力降低
长期制动对最大摄氧量（VO2max）的影响主要与肌萎缩、肌力和耐力下降等因素有关。氧运载和利用率降低是除血浆量和心排血量因素外影响VO2max的次要因素。长期制动不仅抑制红细胞中酶的活性和运氧能力，而且会影响红细胞总数及肌肉的氧利用能力。制动30天，VO2max以每天0.9%的速度下降，这一速率接近于老年生理性衰退率。
（三）制动对呼吸系统的影响
1.通气/血流比例失调
肺循环具有低压、低阻和顺应性大的特点。长期卧位时肺上部的血流量相对增加，通气却没有对应增加，由此出现通气/血流比值减小，产生动-静脉短路；而肺下部的血流量相对减少，通气却没有随之减少，肺泡无效腔增加，影响正常的气体交换。
2.肺通气效率降低
机体处于卧位时，横膈上移，胸廓容积减小，膈肌的运动部分受阻，胸廓弹性阻力加大、扩张受限，再加上长期卧床后全身肌肉包括呼吸肌肌力衰退，肺顺应性下降，使得机体肺活量、有效通气量及最大通气量均显著减少，肺通气效率降低。
3.坠积性肺炎
长期卧床制动时，气道平滑肌收缩无力，纤毛运动能力下降，加之患者呼吸运动受限和咳嗽无力或咳嗽反射减弱，不能有效地清除呼吸道内的分泌物，使得黏液分泌物聚积在下部支气管，引起细菌和病毒在肺内繁殖而发生坠积性肺炎。
（四）制动对消化系统的影响
长期卧床、缺乏活动通常引起机体食欲减退，消化道黏膜及腺体萎缩，吸收功能减退和营养性低蛋白血症。而且卧床后胃肠蠕动减弱，食物残渣长期停留在肠道内，水分吸收过多而变得干结，形成便秘。
（五）制动对泌尿系统的影响
1.尿路结石
由于制动时大量的钙、磷等电解质随尿液排出，形成了高钙尿症和高磷尿症，而长期高钙尿症和高磷尿症是泌尿道结石形成的重要诱因。另外，反复尿潴留及尿路感染亦可导致肾盂或下尿路结石的产生。
2.尿潴留
卧位时由于腹肌收缩无力，盆底肌松弛，以及部分神经损伤患者的神经支配异常等因素，致使机体膀胱括约肌与逼尿肌活动不协调，影响膀胱的排空，从而引发尿潴留。
3.尿路感染
尿路结石的形成，膀胱功能受损、导尿次数的增多或长期留置尿管，加之饮水不足、尿液浓缩，极大增加了尿路感染的发生概率。
4.肾衰竭
尿路结石等原因增加了尿路感染的概率，并影响抗生素的疗效，导致感染反复发作、难以治愈，严重者出现脓毒血症。长期尿路感染和结石可导致肾衰竭，甚至引起患者死亡。
（六）制动对内分泌代谢的影响
制动所引起的内分泌和代谢的改变较迟缓，有时甚至在恢复过程才表现出来。
1.制动对内分泌系统的影响
（1）抗利尿激素分泌减少：
卧床后静脉回心血量增多引起右心房负荷增加，刺激压力感受器，抑制了抗利尿激素释放。往往在卧床第2～3天即开始出现抗利尿激素分泌减少，尿量增加。
（2）糖耐量异常：
制动后肌肉出现胰岛素受体抵抗，胰岛素敏感性降低，出现糖耐量异常。
（3）肾上腺皮质激素分泌增加：
机体在制动后，产生应激性肾上腺皮质激素分泌增加，可达正常水平的3倍，尿氢化可的松的排出也随之增加。
（4）血清甲状腺素和甲状旁腺素异常：
制动后血清甲状腺素和甲状旁腺素的异常或不稳，是造成高钙血症的主要原因之一。
（5）其他：
缺少运动亦可致雄性激素分泌减少及精子生成减少。
2.制动对代谢的影响
（1）负氮平衡：
制动造成组织分解代谢增加，尿氮排出增多，而长期卧床后食欲减退又可造成蛋白质摄入减少，最终出现负氮平衡，表现为低蛋白血症、水肿和瘦体重（lean body weight）降低。氮排出增加始于制动的第4～5天，第2周期间达到高峰。
（2）水电解质异常：
水电解质异常是制动后常见而又容易忽视的问题。卧床休息4周左右可以发生症状性高钙血症。早期表现为食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐。神经系统方面常出现无力、情绪不稳、反应迟钝，甚至昏迷。严重高血压也很常见。此外，血钠、血钾及血镁等均有增高。卧床后体钙丢失途径主要是尿，其次是粪便。
（七）制动对认知情绪的影响
久病卧床不能活动或者社交活动减少，容易引发焦虑、抑郁。有的还会出现认知能力、判断力、学习能力、记忆力及警觉性下降。这可能与大脑内内啡肽代谢异常有关。严重者甚至可产生异常触觉、运动觉、幻觉等。生活质量受很大影响，往往悲观失望加重躯体疾病，形成恶性循环。应鼓励家人多去探望，与朋友交流，读书看报及自我娱乐。
（顾晓燕）
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