第七节　小儿常见急性传染病

一、水 痘

水痘（varicella）是常见的急性传染病，多见于冬末和春季。本病具有高度传染性，几乎所有青春期前未免疫的儿童均易感。水痘通常呈自限性，恢复良好，但也有相当部分出现并发症，最常见的是合并肺炎、脑炎。水痘感染后可获终生免疫力。

【流行病学】

1.病原体与传播途径

水痘由水痘-带状疱疹病毒引起，主要通过呼吸道飞沫和直接接触传播。此外，孕妇罹患水痘时，可将病毒经胎盘传给胎儿。

2.流行情况

全世界每年约8 000万～9 000万例；1～6岁是高发人群，14岁以上病例占10%。

3.传染源

水痘和带状疱疹患者。皮疹出现前1～2天直至皮疹结痂均有强传染性。

4.潜伏期

10～21天。

【诊断要点】

（一）病史询问要点

1.非特异症状 发热、皮疹、腹痛、头痛、疲倦、食欲减退、咽痛、咳嗽和流涕。

2.水痘接触史。

3.水痘疫苗接种情况。

4.是否有免疫缺陷，全身皮质激素应用，或罹患恶性肿瘤。

（二）体检要点

发热和皮疹是典型表现；病容明显时警惕神经或呼吸系统并发症，或合并细菌感染。

1.特征性皮疹是诊断可靠依据

（1）皮疹初见于面部和躯干，后散布全身，伴有瘙痒。

（2）呈向心性分布，躯干和上肢近端多，远端和下肢少。

（3）皮疹分批出现，红斑、丘、疱、痂疹可同时存在，称为“四代同堂”，是水痘皮疹的特点。

（4）可见于口腔、生殖器黏膜。

2.出疹时间延长或结痂、愈合延迟时警惕有无细胞免疫功能低下。

3.皮疹红肿提示合并细菌感染。

4.持续发热应警惕并发症或存在免疫缺陷。

（三）辅助检查要点

1.通常根据典型症状（接触史，典型皮疹）即可诊断，无须实验室检查。

2.某些情况下，实验室检查可以辅助诊断，识别并发症，如怀疑合并肺炎时进行胸片检查，白细胞计数明显升高提示继发细菌感染可能，肝酶增高提示合并肝炎，怀疑中枢受累时进行脑脊液检查等。

【并发症】

1.肺炎

主要见于年长儿和成人，呼吸道症状一般出现于皮疹后3～4天。

2.继发细菌感染

发生率5%～10%，可引起蜂窝织炎、脓毒血症。最常见的病菌是A组链球菌和金黄色葡萄球菌。

3.神经系统并发症

急性感染后小脑共济失调、脑炎、无菌性脑膜炎、脊髓炎（包括吉兰-巴雷综合征）、瑞氏综合征等。

4.带状疱疹

水痘原发感染者中约15%在数月至数年后出现带状疱疹，这是由持续存在于感觉神经节的病毒引起。

【预后】

1.健康个体预后良好。

2.免疫缺陷者面临重症和死亡的危险。新生儿因母亲感染水痘时机不同而严重程度不同。

3.一项研究表明，水痘并发症发生率1/50；严重并发症包括肺炎和脑炎，与高死亡率相关。此外，水痘与严重侵袭性A族链球菌病的相关性也引起了人们的关注。

【重症水痘发生的高危因素】

1.新生儿

尤其母亲血清学阴性者。

2.早产儿

尤其妊娠28周之前分娩的早产儿。

3.类固醇治疗

2周或以上的大剂量［相当于1～2mg/（kg·d）泼尼松龙］是引起重症水痘的明确危险因素。即使短期治疗也可能导致重症或致命。

4.恶性肿瘤

白血病水痘患儿30%发生病毒脏器播散，死亡率7%。

5.免疫缺陷

如艾滋病、先天性或获得性免疫缺陷、使用抗肿瘤药物，细胞免疫缺陷致使重症风险增加。

【治疗】

包括支持、抗病毒、免疫球蛋白等治疗。早期识别继发细菌感染和安排适当随访是处置重点。

1.隔离

尤其避免接触孕妇、未免疫的婴儿、免疫缺陷者、接受激素治疗的患者。

2.支持治疗

使用对乙酰氨基酚退热，避免阿司匹林；应用抗组胺药止痒等。

3.抗病毒治疗

美国儿科协会推荐阿昔洛韦或伐昔洛韦在以下水痘患者出现皮疹24小时内常规使用：①12岁以上青少年；②慢性肺病患儿；③慢性皮肤病患者，如广泛湿疹；④长期接受水杨酸治疗患者；⑤皮质激素治疗患者。静脉阿昔洛韦应用指征：①免疫抑制患者；②合并肺炎或脑炎。

4.水痘-带状疱疹免疫球蛋白（VariZIG）

2012年FDA批准使用，用于高危患者暴露后预防。

5.治疗新生儿水痘

母亲生产前5天内至生产后2天期间发生水痘，则新生儿传染重症水痘及播散风险增加。如不治疗，死亡率高达30%。

6.治疗继发细菌感染

早期发现，及时经验性抗生素治疗，如：①3～4天全身症状无改善；②再次发热或加重；③情况加重应怀疑合并细菌感染。

【患者教育】

1.保持皮肤清洁，适当应用止痒剂，剪短指甲，避免搔抓引起皮肤继发感染。

2.建议适龄无禁忌证儿童接种水痘疫苗，首剂在12～18月龄，第二剂在4周岁接种。

3.隔离至皮疹结痂，方可返回学校或托幼机构。

4.告知家长，如出现下列症状，应带孩子就诊：①皮疹异常红、肿、痛；②拒绝喝水；③有脱水迹象，如尿色黄，尿少，嗜睡乏力，口唇干燥，异常口渴；④昏睡，烦躁激惹，异常虚弱；⑤头痛、颈部僵硬和（或）背部疼痛；⑥频繁呕吐；⑦呼吸困难、胸痛、气喘、呼吸急促或严重咳嗽；⑧持续发热超过4天或热退后又发热；⑨变得更虚弱。

【转诊】

发生以下情况应及时转诊至有条件的医疗机构进一步评估治疗：

1.免疫缺陷者。

2.怀疑有并发症，高热不退，呼吸道症状加重。

3.伴头痛、呕吐、精神萎靡。

二、手足口病

手足口病（hand foot mouth disease，HFMD）是儿童中较常见的急性病毒感染性疾病，小年龄儿童多见。主要表现为发热、口腔黏膜疱疹以及掌心、足底及臀部疱疹。

近年来东南亚频发肠病毒71型（EV-71）所致的暴发性HFMD，感染的危险因素包括托幼机构等儿童聚集场所内活动、接触史、多成员家庭以及居住于乡村。

【病因与发病机制】

大部分HFMD的病原体是柯萨奇病毒A16型（CV-A16），部分由EV-71所致，少数由CV-A5、A7、A9、A10、B2、B5型等感染引起。伴神经系统和心血管系统并发症的重症HFMD主要由EV-71两个基因型，即EV-71B和C引起。

当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，然后侵犯皮肤和黏膜，引起特征性的皮损。通常HFMD的病程是7～10天，偶尔可复发或持续更长时间。

【流行病学】

1.患者与携带者是传染源。

2.传播途径 经粪-口传播，也可通过接触到患者的口鼻分泌物、皮损而致病，接触被病毒污染的物体表面如桌面、门把手、玩具、毛巾、餐具可导致间接感染。

3.潜伏期通常是1周。

4.夏季至早秋季节流行，全年有散发。

5.无性别差异；主要发生于10岁以下儿童，由此可造成家庭及密切接触者传染。

6.来自我国的最大规模的HFMD研究资料，在2008—2012年，中国疾病控制和预防中心记录了720万例HFMD，年发病率为每千人1～2例。12～23月龄儿童发病率和死亡率最高。

【诊断要点】

（一）病史询问要点

1.HFMD患者接触史、近期旅行史。

2.EV-71疫苗接种情况。

3.仔细询问是否有高热不退、咽痛致进食困难、乏力、呕吐、惊跳等情况，警惕EV-71感染引起的重症HFMD。

（二）体检要点

1.常有发热，体温可达38～39℃，多持续24～48小时。

2.最初口腔黏膜、舌表面、硬腭可见红色斑疹，很快发展为疱疹。

3.手心、足底可见皮损，多则膝盖、肘部或臀部也可见细小点状红疹、硬疱疹。

4.脱水症状 口腔疼痛导致进食不足，可引起脱水表现。

5.提示危重症状 注意有无精神萎靡，惊跳，昏昏欲睡，呼吸急促，呼吸困难，手脚凉，毛细血管充盈时间延长，血压下降，发绀，颈项强直等。HFMD可有严重并发症，如病毒性脑炎、无菌性脑膜炎、神经源性肺水肿、心源性休克等。

（三）辅助检查要点

1.一般病例根据临床表现即可明确诊断，无需实验室检查。

2.病原体检测 咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子等组织标本中可分离到人肠道病毒（包括CV-A16和EV-71）；对复杂病例，鉴别CV与EV-71感染有助于判断预后。

3.血乳酸水平、脑钠肽、脑电图、心电图、心肌酶谱、头颅MRI等检查有助于评估病情，判断预后。

【临床分型】

1.普通型

发热伴手、足、口、臀部皮疹，可有咳嗽、流涕、食欲缺乏等症状，部分病例可无发热。

2.重型

少数病例出现中枢神经系统损害，多发生在病程1～5天内，表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等。大多数可以痊愈。

3.危重型

多发生在病程5天内，可在重型的基础上迅速进入该期，表现为心动过速、呼吸增快、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、低血压、休克、咳泡沫样痰等症状，也有以严重脑功能衰竭为主要表现，出现惊厥持续，严重意识障碍等。此型病死率较高。

【鉴别诊断】

1.疱疹性咽峡炎

病原体为 CV-A1-10、A16、A22，和 EV-3、6、9、16、17、25、30，黏膜疹初始为红斑，逐步发展为疱疹及溃疡，分布于口腔后部、软腭、舌、悬雍垂和扁桃体，痛感明显，通常伴有高热。

2.疱疹性龈口炎

由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起，主要为口唇、牙龈和颊黏膜的疱疹溃疡，痛感明显，常伴有高热，淋巴结肿大。

3.阿弗他口腔炎

病因不明，多见于唇、舌、颊黏膜，溃疡面明显，痛感轻重不等，通常无发热。

【并发症】

1.口腔溃疡、疼痛性口炎以及进食减少引起的脱水，是HFMD最常见的并发症。

2.EV-71导致的HFMD神经系统并发症高，如无菌性脑膜炎、脑炎、类小儿麻痹综合征、脑脊髓膜炎、急性小脑性共济失调、急性横贯性脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、脑干脑炎等，被认为是病毒直接损害灰质或者免疫间接损害。

3.心肺并发症少见，可能发生心肌炎、间质性肺炎、肺水肿。

【预后】

1.CV引起的HFMD呈自限性，多为轻症，3～5天好转，皮肤和黏膜损害多在7～10天内缓解。无菌性脑膜炎少见，严重并发症少见。

2.有文献提出，呕吐、外周血白细胞增多，无口腔溃疡是致死性EV-71手足口病发生的危险因素。

3.死亡病例少见，通常由肺出血、肺水肿引起。

【治疗】

1.支持治疗

无特异的抗病毒药物，主要是支持治疗。

（1）退热、止痛：对乙酰氨基酚和布洛芬可用于退热，缓解疼痛。

（2）确保足够的液体：预防脱水；因口腔疼痛，可给予温凉液体。

（3）避免酸辣饮食。

（4）进食困难，或中重度脱水，需开放静脉补液。

（5）口腔喷剂舒缓疼痛。

2.住院治疗

疑似脑膜炎、脑炎或心肌炎等并发症时需住院治疗。

3.靶向治疗

一些新颖的针对特定的病毒作用机制的靶向治疗尚在研究中，如受体拮抗剂、转录、复制抑制剂等。金刚烷胺、奎宁及利巴韦林也被作为治疗方案进行研究。

【患者教育】

1.隔离

患儿在病初7天传染性最强。恢复期时即便症状消失，病毒仍可通过唾液或粪便传播数周。患儿应居家隔离2周，减少病毒传播。

2.做好手卫生

勤洗手可减少感染机会，特别是照看孩子的家长，在给患儿换尿布、擦鼻涕后，一定要彻底清洁双手，防止病菌的传播。

3.预防接种

目前我国已有EV-71型灭活疫苗，可用于6月龄～5岁儿童，共两剂，间期为一个月。鼓励在12月龄前完成接种。疫苗接种可预防EV-71感染，减少重症发生。

【转诊】

发生以下情况时应及时转诊至有条件的医疗机构进一步评估治疗：

1.患儿精神明显萎靡、呕吐等。

2.高热持续不退。

3.因口腔内疼痛进食进水减少，易发生脱水电解质紊乱时。

三、猩 红 热

猩红热（scarlet fever）是一种表现为渗出性咽炎、发热和红疹的急性传染疾病。因表现有典型的、遍及全身的鲜红色丘疹而得名。A组β溶血性链球菌（GABHS）在感染部位复制繁殖，产生外毒素，引起特征性的猩红热皮疹。通常GABHS的感染部位是咽部和扁桃体，此外，也可继发于皮肤、软组织链球菌感染，外科伤口（称为外科性猩红热），食源性暴发也有报道。

【病因与发病机制】

猩红热是链球菌感染性疾病。A组链球菌是鼻咽部的正常寄生菌，可引起咽炎、皮肤感染（包括丹毒坏疽和蜂窝组织炎）、肺炎、败血症和淋巴结炎。

大多数链球菌分泌溶血酶和毒素。猩红热的皮疹由GABHS产生的红疹毒素所致。红疹毒素可促使局部产生炎症介质和改变皮肤细胞因子环境，从而引发炎症反应和血管扩张，结果导致皮肤呈现特征性的猩红色皮疹。

【流行病学】

1.潜伏期

1～12天，多为2～7天。

2.传染源

急性期患者、无症状带菌者。

3.传播途径

人与人之间呼吸道飞沫传播是主要播散形式。很少通过受污染的食物传播。

4.易感人群

1～10岁儿童易感，其中学龄期儿童高发。由于存在来自母亲的抗外毒素抗体，1岁以下儿童发病少见。型特异免疫力可以由携带者状态或显性感染获得。成年人因对大部分流行亚型具有免疫力而发病率明显下降。

5.流行季节

深秋和冬春季是发病高峰季节，全年散发。过度拥挤和密切接触的环境（如学校、机构）感染率增加。皮肤感染继发的猩红热主要发生在夏季或初秋。

6.流行情况

多达10%的人群可感染链球菌咽炎，其中约10%发展至猩红热。发病无性别、种族差异。

【诊断要点】

（一）病史询问要点

1.了解“链球菌感染”的接触史 有无急性咽炎、扁桃体炎、猩红热患者接触史。

2.起病突然，高热，伴咽痛、寒战、头痛、恶心、肌痛、乏力等症状；年幼儿可出现呕吐，腹痛甚至惊厥。

3.皮疹出现时间 病程早期出现，24小时内遍布全身。

4.伴有身体其他部位的链球菌感染病灶，最多见为咽扁桃体炎。

5.如不治疗，第二天发热达到高峰，以后5～7天体温渐渐退至正常。抗生素治疗后一般12～24小时体温退至正常。

（二）体格检查要点

1.除发热外，患者病容明显，可出现心率增快、颈部淋巴结肿大伴触痛。

2.咽喉充血明显。软腭往往可见散在出血点，细小红丘疹。扁桃体红肿有白色渗出物。

3.病程第1～2天舌面覆有白苔，红肿的舌乳头凸起，呈“白草莓舌”表现。病程4～5天时白苔脱落，舌面鲜红，舌乳头凸起呈“红草莓舌”表现。

4.皮疹特点

（1）起病后12～48小时出现皮疹，初现于耳下、颈胸部、面部，24小时内分布至躯干和四肢。皮肤呈弥漫性充血，其间有细小鲜红粟粒样疹，压之褪色，疹间无正常皮肤。偶呈“鸡皮样”丘疹，皮疹略高出皮肤似砂纸，有时瘙痒，但通常不痛。

（2）毛细血管脆性增加可致破裂，使皮肤皱褶处皮疹密集呈线状，在腋窝、肘窝、腘窝、颈部和腹股沟处周围皮疹颜色明显更深，称为帕氏线（Pastia lines）。

（3）另一个特征是面部明显充血伴环口周苍白圈。

（4）皮疹持续4～5天后消退，消退后1周开始脱屑。这是猩红热特征性症状之一。皮疹越严重，脱屑越多，持续时间越长。面颈部为细屑，躯干四肢为小鳞片状，手掌足掌为大片状脱皮，可以持续2～4周甚至更长的时间，无色素沉着。

（三）辅助检查要点

1.全血白细胞计数 白细胞计数明显升高伴核左移。

2.恢复期可有嗜酸性粒细胞计数增高。

3.尿液检查 疾病早期可出现轻微蛋白尿和血尿。

4.鼻咽部细菌培养或快速链球菌试验可检测出A组链球菌，敏感性90%。由于10%～15%携带率，检出GABHS并不一定意味着致病。

5.快速抗原检测 据报道，敏感性70%～90%，特异性95%，结果易受操作者技术影响。

6.链球菌抗体检测 抗DNA酶B抗体（anti-deoxyribonuclease B，ADB），抗链球菌溶血素O效价（antistreptolysin-otiters，ASO）检测ASO最常用，抗体滴度升高可确认前期的链球菌感染，但对急性感染没有诊断价值。通常用于回顾分析，对怀疑急性肾衰竭或急性肾小球肾炎的患者有临床检测价值。

7.绝大部分患者无需影像学检查。

【鉴别诊断】

1.其他可引起急性咽炎和类似皮疹的细菌

金黄色葡萄球菌、嗜血流感杆菌、梭菌属等。

2.出疹性病毒感染

如传染性红斑、风疹、传染性单核细胞增多症、肠病毒感染等。

3.其他细菌感染相关综合征

中毒性休克综合征。

4.非感染性疾病

川崎病、红斑狼疮、麻疹样药疹、幼年型类风湿性关节炎。

【并发症】

1.常见包括中耳炎、肺炎、败血症、骨髓炎、风湿热和急性肾小球肾炎。正确评估和早期抗生素干预有助于预防各种并发症的发生。

2.极个别病例可发展至致命的由细菌毒素介导的心肌炎和链球菌中毒休克综合征。

3.迟发性并发症有风湿热和链球菌感染后急性肾小球肾炎。未治疗的链球菌感染者发生急性风湿热的风险为3%；GABHS致肾炎株感染时，发生急性肾炎的几率10%～15%。

4.数周或数月后，甲床上可能出现横纹，脱发。

【预后】

1.如及时诊断治疗，预后良好。大部分患者在发热4～5天后好转，皮肤症状在数周后逐渐消退。部分有复发现象。

2.在“前抗生素时代”猩红热的死亡率可高达15%～20%。自从抗生素治疗以来，猩红热的死亡率不到1%。

3.由于大量易感儿童在学校有限的环境中近距离接触，学校暴发易于发生，可能持续数周。

4.有报道，既往链球菌感染可增加儿童患某些神经精神障碍疾病的可能性，包括抽动秽语综合征、注意力缺陷/多动障碍（ADHD）和重度抑郁症。

【治疗】

1.治疗目标 ①预防风湿热；②减少感染的传播；③预防链球菌感染后肾炎、其他化脓性并发症如鼻窦炎、乳突炎、蜂窝织炎等；④缩短病程。

2.抗生素 抗生素治疗是首选，是否能防止链球菌感染后肾小球肾炎仍有争议。首选青霉素或阿莫西林、第一代头孢霉素对链球菌治疗有效。如果对青霉素和头孢霉素过敏，可选用克林霉素、红霉素，但部分菌株对大环内酯类不敏感。疗程10～14天。通常应用抗生素后24～48小时后症状改善。

3.咽痛明显时，可考虑静脉输液、肠道外抗生素治疗。

【预防】

1.目前没有特异性疫苗。

2.猩红热患者应隔离休息至临床症状改善，抗生素至少应用24小时以后。

3.强调注意手卫生和环境卫生，减少传播。

【患者教育】

1.指导患者使用足疗程的抗生素，即使症状缓解也不宜过早停药。

2.养成良好卫生习惯，勤洗手，尤其是有易感儿童的家庭。

3.患者或家属应当知晓发病之后2周左右会有脱皮现象。

4.患者或家属应注意链球菌感染并发症的表现，如出现水肿、尿色改变等。

5.反复发作的急性咽扁桃体炎，可请耳鼻咽喉科会诊，考虑扁桃体切除术。

【转诊】

发生以下情况时应及时转诊至有条件的医疗机构进一步评估治疗：

1.高热、精神萎靡、全身症状明显时。

2.咽喉肿痛影响呼吸与进食时。

3.出现并发症，如水肿、血尿、持续发热不退、气促等。

四、脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（poliomyelitis，polio）又名小儿麻痹症，主要影响儿童，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，可造成脊髓和脑干前角运动神经元损害。由于运动神经元受损，相关骨骼肌失去神经支配而发生松弛和萎缩。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性麻痹。由于脊髓灰质炎病毒疫苗的推广使用，曾经对儿童有极大危害的脊髓灰质炎，目前已经可以通过适当的免疫接种而预防。

【病因与发病机制】

脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。已知脊髓灰质炎病毒有三个血清型，三者无交叉免疫反应。感染脊髓灰质炎后对该血清型病毒终生免疫，但对另一血清型病毒没有免疫保护作用。

脊髓灰质炎病毒经粪口途径传播进入胃肠道。在无症状的潜伏期，病毒在口咽部和胃肠道下段黏膜复制增殖，并排出至唾液和粪便中，之后，病毒进入颈部和肠系膜淋巴结，再进入血液循环，5%的受感染患者在病毒血症后有不同程度的神经系统受累。

脊髓灰质炎病毒通过血脑屏障或周围神经轴突转运进入神经系统，引起神经系统感染，包括中央前回、丘脑、下丘脑、脑干运动神经元和周围网状结构、前庭和小脑核，以及脊髓前角和中间柱神经元。

【流行病学】

1.传染源 脊髓灰质炎患者和病毒携带者。患者从症状出现前的7～10天（即潜伏期内）即有传染性，患者粪便排毒可长至数月。携带者粪便中可长期排毒。

2.传播途径 脊髓灰质炎主要经消化道感染，摄入被患者排泄物污染的食物和水，使用卫生间后未彻底清洁双手都可导致感染。

3.潜伏期 3～35天，一般7～14天。

4.我国因疫苗的普遍接种，目前发病较低。但还有少数国家依然存在脊髓灰质炎的传播，并可蔓延到其他国家，感染那些免疫接种存在不足的儿童。

5.流行情况 大多数急性脊髓灰质炎病例发生在5岁以下儿童中，无性别差异，感染后该血清型病毒终生免疫。

【诊断要点】

（一）病史询问要点

1.脊髓灰质炎或急性弛缓性麻痹患者接触史。

2.脊髓灰质炎疫苗接种史。

3.有否弛缓性麻痹症状。

4.感染脊髓灰质炎病毒后有下列几种表现：

（1）无症状性感染：

大多数人表现有轻度疲倦或无任何症状。

（2）顿挫型（流产型）脊髓灰质炎：

只有轻度发热、疲倦、嗜睡或恶心、呕吐、便秘、咽痛等咽炎或胃肠炎症状。

（3）无菌性脑膜炎（非瘫痪型脊髓灰质炎）：

前驱症状表现为头痛、发热、咽痛、恶心、呕吐和肌肉酸痛，1～2周内或好转数天或相继出现背痛、颈部强直等脑膜刺激症状，儿童症状相对较轻，一般预后良好，部分患者可发展至瘫痪型。

（4）瘫痪型脊髓灰质炎：

部分患者表现为双相病程，即开始出现发热等一般轻度症状，数天后症状消失，以后又出现麻痹。①下运动神经元受损害时可出现肌肉松弛性瘫痪，可单侧或双侧受累，下肢或上肢肌肉无力、瘫痪、肢体温度低于正常。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，继之停留在这一水平，恢复较慢，需要6个月或更长时间，多数患者可有跛行的后遗症。②病毒侵袭脑干时可致呼吸中枢受损或呼吸肌麻痹者可出现发绀、吞咽困难、呼吸困难。

（二）体格检查要点

1.检测生命体征。

2.检测肌力，评估肌无力程度：

（1）通常不对称近端肢体无力涉及的腰椎受累多于颈椎、脊髓受累多于脑干。

（2）躯干肌肉受累较少。

（3）深腱反射减弱或消失。

（4）感觉功能通常无明显异常。

（5）麻痹发生3周后出现肌肉萎缩，至12～15周逐渐加重，成为永久伤害。

3.脑膜刺激征 可致颈背部疼痛，部分患者可表现出自主神经功能异常。

4.中枢神经系统症状 可呈现不同表现，如第九、十脑神经受累时，咽、喉部肌肉麻痹，单侧或双侧面肌、舌、咀嚼肌可致麻痹；脑干网状结构受累可致呼吸和吞咽功能障碍、心血管系统失调。

（三）辅助检查要点

1.脑脊液检查 ①压力增高；②瘫痪症状出现前淋巴细胞明显增多；③糖正常，蛋白含量轻度升高；④重症肌肉麻痹者蛋白至100～300mg/dl，并持续数周。

2.从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离病毒。

3.恢复期患者血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍升高者。

4.脊液中特异IgG抗体明显升高。

5.PCR检测可鉴别是否有野毒株感染。

6.磁共振检查可显示脊髓前角局部炎症损害。

【鉴别诊断】

发现15岁以下儿童呈急性弛缓性麻痹者均应高度警惕，临床需与下列疾病进行鉴别：

1.吉兰-巴雷综合征。

2.乙型脑炎。

3.急性脑膜炎。

【并发症】

1.急性期可并发短暂尿路感染。

2.肺不张、肺炎、肺水肿、心肌炎。

3.呼吸肌麻痹或呼吸中枢损伤可致呼吸衰竭。

【预后】

1.绝大部分患者预后良好。

2.急性麻痹型脊髓灰质炎患者因心肺功能受累，约有5%的死亡率。大部分患者可从呼吸衰竭中恢复；3～4个月后可恢复60%的肌力，恢复过程可持续1年左右。

3.脊髓灰质炎后综合征 急性脊髓灰质炎后的不对称肌力下降，肌肉软弱与萎缩，发展过程缓慢，甚至可达10年以上，也可发生于急性期没有明显受累的肌肉。患者可有肌肉震颤、肌肉关节疼痛、对冷不耐受等主诉。

【治疗】

无特异性治疗，主要是对症支持处理。

1.所有患者隔离卧床休息至热退后一周。

2.监测患者生命体征 包括呼吸功能、脉搏和血压，以及吞咽功能。脑干呼吸中枢抑制而致呼吸衰竭者，需要立即使用呼吸机给予正压通气和（或）气管切开。

3.物理治疗 在脊髓灰质炎患者康复中起着重要的作用。肢体主动、被动运动和关节夹板有助于防止肌肉挛缩和关节强直。

4.严重肢体畸形者可进行外科矫形手术。

【患者教育】

1.了解接种脊髓灰质炎疫苗的重要性，并让孩子接种脊髓灰质炎疫苗。我国目前广泛使用的是国产的脊灰减毒活疫苗，由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒混合而成。推行的免疫程序是婴儿生后2、3、4月龄各服一次，于4岁时加服一次。

2.不要接触疑似患者。

【转诊】

发热患者伴肢体麻痹、瘫痪、呼吸困难时应及时转诊至有条件的医疗机构进一步评估治疗。

五、流行性腮腺炎

流行性腮腺炎（mumps）是一种急性全身病毒感染性疾病。病毒直接侵犯一个或多个唾液腺，并可累及其他脏器如中枢神经系统、眼、胰腺、肾脏、睾丸、卵巢、关节。本病具有高度传染性，感染后出现症状者占20%～30%，终生免疫发生在临床或亚临床感染后。自从腮腺炎疫苗普及后，发病率明显下降。

【病因与发病机制】

由腮腺炎病毒（RNA病毒，副黏病毒科）感染所致。进入呼吸系统后，病毒在局部复制，并经病毒血症播散至靶器官，即腮腺及其他系统（中枢神经系统、胰腺、肾脏等）。病毒在靶器官进行复制，形成第二次病毒血症。受累组织发生细胞坏死、炎症反应，伴有单核细胞浸润。唾液腺导管内壁上皮细胞水肿、坏死、脱落，局灶出血，导致堵塞，腮腺肿大。

【流行病学】

1.传染源

患者是唯一传染源。有认为起病前6天至腮腺肿胀症状明显出现后9天均具有传染性。

2.传播途径

人类是腮腺炎病毒的唯一宿主。病毒经呼吸道分泌物和唾液飞沫、直接接触等方式在人与人之间传播。12个月以内的婴儿因为母亲抗体的存在而免受传染。

3.潜伏期

8～30天不等，一般为14～21天。

4.流行季节

全年发生，尤多见于冬末初春。

5.流行情况

仍然在很多国家流行。发病率因地区而异。好发年龄为学龄儿童（5～14岁），青少年和年轻人感染趋势增加。男、女发病率一致。

【诊断要点】

（一）病史询问要点

1.流行性腮腺炎接触史。

2.既往有无类似病史。

3.腮腺炎症状 常见发热、头痛、倦怠，24小时内迅速出现耳垂下肿痛，咀嚼时加重。发热可持续近一周。部分波及下颌下腺或舌下腺，引起相关部位肿痛。

4.并发症相关症状 上腹部疼痛，伴有发热、寒战、呕吐警惕胰腺炎；出现发热、头痛、呕吐或意识异常等神经系统症状提示中枢神经系统受累；急性发热、寒战、下腹疼痛、睾丸肿痛提示睾丸炎；青春期后女性出现腹部/盆腔疼痛注意卵巢炎。

（二）体检要点

1.体征 ①在一侧或双侧耳垂下触及肿大的腮腺，伴有触痛；②口腔内腮腺导管开口红肿，有鉴别意义；③可出现麻疹样皮疹。

2.并发症相关体征 ①如波及下颌下腺，可在下颌骨下方及下颌角前触及肿大的下颌下腺，可伴有脸颊、颈部水肿；②舌下腺炎少见，口腔底部和颏下区域可触诊肿痛的腺体，通常双侧；③颈项强直、克氏征、布氏征阳性提示脑膜炎可能；④中上腹明显压痛提示胰腺炎可能；⑤睾丸迅速肿大疼痛提示合并睾丸炎；⑥甲状腺弥漫肿胀提示甲状腺炎可能。

3.注意全身状况，有无精神萎靡，明显病容等细菌感染征象；肝脾、多个淋巴结肿大提示可能存在潜在疾病。

（三）辅助检查要点

1.典型临床表现，阳性流行性腮腺炎接触史及既往阴性腮腺肿大病史可明确诊断。缺乏典型病史及症状体征者，实验室检查有助于鉴别。

2.血清淀粉酶升高见于腮腺炎、胰腺炎患者；血清脂肪酶升高是胰腺炎的特异指标。

3.白细胞（WBC）计数 可正常、减少或升高，分类显示淋巴细胞增多。C反应蛋白或红细胞沉降率（ESR）升高，反映非特异性的全身炎症反应。

4.双侧腮腺、淋巴结超声检查。

5.疑似脑炎、脑膜炎时，应在脑脊液检查前进行脑部CT检查。

6.脑膜受累时脑脊液检查白细胞往往低于500/μl，早期多形核占优势，以后淋巴细胞为主；葡萄糖水平正常；总蛋白正常或轻度升高。

7.有睾丸肿痛时应做阴囊超声检查，以排除睾丸扭转。

8.腮腺炎病毒分离，进行PCR或RNA检测。

9.腮腺炎特异抗体（IgM）滴度测定，或急性期和恢复期双份血清腮腺炎特异免疫球蛋白G滴度显著升高来证实，但注意与副流感病毒存在交叉反应。

【鉴别诊断要点】

有研究表明，如果仅仅基于临床表现，临床医生诊断流行性腮腺炎的敏锐度很差。

流行性腮腺炎不再是腮腺肿胀最常见的原因。鉴别诊断应包括，而不限于：

1.不同病毒性病原引起（如柯萨奇病毒、甲型流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、EB病毒、水痘带状疱疹病毒等）。

2.化脓性腮腺炎（细菌引起，尤指金黄色葡萄球菌）、复发性腮腺炎。

3.腮腺结石。

4.腮腺的混合肿瘤，血管瘤，淋巴管瘤。

5.腮腺导管［斯坦森（Stensen）导管］结石。

6.淋巴结炎（颈淋巴结炎）。

7.乳突炎。

8.睾丸炎、附睾炎。

9.卵巢扭转。

10.干燥综合征。

11.药物反应（噻嗪类利尿剂）等。

【并发症】

1.中枢神经系统

是最常见的唾液腺外并发症，无菌性脑膜炎更多见。男孩发生频率是女孩的3倍。典型症状包括头痛、发热、呕吐和颈项强直；脑炎患者可出现感觉异常、惊厥等改变。通常在腮腺肿胀后一周内出现，但也有在肿胀前发生。其他还包括听神经炎、面神经炎和脊髓炎。

2.消化系统

急性胰腺炎是严重而少见的并发症，表现为腹痛、腹胀、发热（一般为低热）、呕吐。血清脂肪酶升高支持诊断。

3.泌尿生殖系统

睾丸炎是青春期后或成年男性患者最常见的并发症（20%～50%）。10岁以下男孩很少发生。表现为高热，恶心呕吐，腹痛，阴囊发红，睾丸肿痛。通常在腮腺肿大第一周发生，也有迟至第二或第三周或无腮腺肿大发生。大约7%的青春期后女性患者发生卵巢炎。

【预后】

1.单纯腮腺炎患者预后良好。

2.合并腮腺脑炎患者预后一般较好，永久性后遗症罕见。合并胰腺炎时高血糖通常是暂时的，腮腺炎病毒是否可以引起永久性胰腺损伤目前缺乏证据。伴发睾丸炎者约35%发生睾丸萎缩，13%生育能力受损，完全不育是罕见的。其他罕见并发症如心肌炎、甲状腺炎、乳腺炎、病毒性肺炎、肾炎、关节炎和血小板减少性紫癜，通常在2～3周内缓解，没有后遗症。

【治疗】

本病系自限性疾病，无并发症者可给予健康指导，门诊随访。

1.隔离 及时隔离至腮腺肿胀完全消失，通常为2周。

2.鼓励多饮水，避免酸性食物以减少不适，保证营养摄入。

3.对乙酰氨基酚或布洛芬可缓解发热、头痛与局部疼痛；用温水或局部冷敷有助于舒缓肿痛区域。睾丸炎患者需要更强的镇痛药、卧床休息，阴囊支撑和冰袋。

4.发生脑膜炎、脑炎、胰腺炎或其他并发症需要住院进一步治疗，或及时转诊至有条件的医疗机构治疗。

【患者教育】

1.建议隔离至腮腺肿胀完全消退后。

2.幼儿园、托儿所及部队等集体生活机构中的密切接触者应检疫3周。

3.养成良好的洗手习惯。

4.适龄无禁忌证儿童应接受预防接种；麻腮风疫苗首次接种于18月龄，第二次于4周岁时。

【转诊】

发生以下情况应及时转诊至有条件的医疗机构进一步评估治疗：

1.腮腺肿大伴头痛、呕吐、腹痛、精神萎靡、睾丸肿痛、听力障碍时。

2.高热伴进食进水减少，有明显脱水貌时。

（赵　醴　李冰冰）