腺病毒性肺炎（adenviral pneumonia）占小儿肺炎的5%～9%，多见于4个月～2岁小儿，4岁以上小儿少见。病理表现为两肺支气管、细支气管黏膜广泛充血水肿，管壁增厚，形成支气管炎和支气管周围炎，支气管管腔内坏死脱落的上皮细胞及单核-巨噬细胞浸润，巨噬细胞炎症介质释放直接作用于支气管平滑肌，引起支气管痉挛、管腔狭窄，甚至阻塞，形成肺实质的炎性实变及合并出血。凝固性坏死为本病特点。

冬春季发病，起病急骤，40℃以上高热、呼吸困难、喘憋重，重者可致心衰。半数患者伴腹泻。肺内有啰音。2周后进入恢复期。

胸部X线和CT检查是肺炎诊断的首选影像学方法，CT能更好显示病变部位及病变范围，X线胸片用于病程中疗效监测。

本病影像学表现缺乏特异性，但影像学表现与临床表现相一致。一般2～3天为支气管炎及支气管周围炎表现，3～5天出现片状阴影，并随病程发展逐渐增大、融合，大部分患儿退热后转入吸收期，轻症患儿7天病灶开始吸收，10～20天大部分或全部吸收。

病变分布广泛，以两肺内中带及下肺野为著。病变早期由于支气管炎及支气管周围炎表现为两肺纹理增粗、模糊。当累及细支气管时，伴有弥漫性肺气肿。腺病毒累及肺泡早期表现为肺野内不均匀分布的小结节影，边界模糊，为气腔结节。病变进一步发展为小叶融合病灶，表现为散在小斑片状阴影，病变可迅速融合成大片状阴影及假大叶性肺实变。由于短时间内肺泡内广泛出血及坏死，病变密度较高，边界模糊，占据一个或几个肺段甚至一叶。

病变早期可见支气管血管束增粗、模糊，双肺野内见大小不等、密度不均的小叶病灶及小叶融合病灶，具有沿支气管血管束分布特点，随后病变融合成团簇状影，密度较高、边缘模糊、强化均匀，向心性分布，两肺中内带为主，多数病灶内可见支气管充气征，增强后强化较均匀。肺外表现以胸膜增厚和少量胸腔积液为主，少数患者出现纵隔气肿或气胸（图3-4-17）。

本病特点是肺气肿明显，双肺纹理粗重，支气管管壁明显增厚，肺野内散在斑片影，并有大片融合趋势及融合大片实变，密度较高，以两肺中内带为主，呈向心性分布，病变呈多发散在分布为特点。胸膜病变轻或无。

本病应与肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎和支原体肺炎相鉴别。肺炎链球菌肺炎无特定的好发年龄，而腺病毒性肺炎患儿年龄较小，并以两肺中内带为主，病灶分布于多个肺叶，肺气肿明显。链球菌肺炎以大叶肺炎多见，肺内实变起始处往往贴近胸膜及叶间裂处，常伴胸膜病变。金黄色葡萄球菌肺炎也表现为双肺散在斑片影，但金黄色葡萄球菌肺炎病变早期即可出现坏死、空洞形成，并胸膜病变重，易出现包裹性胸腔积液，而腺病毒性肺炎肺气肿较重，无坏死、液化及空洞形成，胸膜病变轻。支原体肺炎患儿的发病年龄较大，多在3～5岁以上，支原体肺炎病灶呈大叶性实变或节段性分布斑片影，可有坏死，胸膜病变较腺病毒性肺炎重。

金黄色葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由革兰氏染色阳性、凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌引起，分为原发支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎及继发性血源性金黄色葡萄球菌肺炎，支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎常以小叶性肺炎为主要表现。病变早期细支气管充血水肿，表面附着黏液性渗出物，病变进展，病变支气管细支气管周围肺泡腔出现中性粒细胞、红细胞、脱落上皮细胞，周围肺组织充血，浆液渗出。继而白细胞浸润及组织坏死，呈现化脓性炎症改变。支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎，主要见于1岁以下的婴儿和新生儿。血源性金黄色葡萄球菌肺炎继发于脓毒败血症，可见于各年龄组。

金黄色葡萄球菌肺炎进展迅速，临床多表现为突然发病，多有不规则高热、咳嗽、喘憋、猩红热样皮疹。中毒症状重，甚至出现休克或其他败血症症状。

由于金黄色葡萄球菌肺炎的胸部CT影像具有较为特异的征象，因此对疾病的诊断有帮助，尤其对发现肺内较小脓肿及胸膜病变有帮助，对疾病鉴别诊断具有很高价值。X线胸片是治疗过程中监测病情进展的首选检查方法。

支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎：早期病理为出血性肺炎，表现为沿支气管分布的片状阴影，密度浅淡如絮状。病灶迅速发展，甚至于几个小时内融合成高密度的大片或节段性实变影，占据一个或多个肺叶。发病3～4天左右，原实变区出现圆形病灶，病灶大小不等，为境界清楚的脓肿，多见于右上叶，囊腔壁较厚，内壁常凹凸不平，可出现气液面。病程5～10天，病程晚期由于支气管阻塞，40%～60%病例出现单或多个肺大疱，可发展为气胸。儿童病变早期即出现胸膜病变为金黄色葡萄球菌肺炎特点之一。胸腔积液发展迅速，早期有粘连、包裹或发展为脓气胸的倾向。

血源性金黄色葡萄球菌肺炎：早期表现为两肺纹理增多，增粗，肺野内稀疏分布的小斑片影或小结节，主要位于肺外围，大小不一、边界模糊，部分病灶可融合。如病情进展，可见多发圆形的脓肿形成，可形成空洞或含小液平面。治疗后可遗留少量纤维条索。本病可合并其他部位化脓性感染。

①支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎，病变早期以细支气管周围炎为主，并支气管血管束周围可见边缘模糊的气腔结节，HRCT表现为小叶中心结节及树芽征，随后病变迅速进展为小叶、亚段或段的实变，可为斑片状或融合，可为双侧肺炎，肺内实变进展可出现液化坏死，增强可见实变片影强化不均匀，散在片状无强化区，随着病程进展，坏死区与支气管相通排出后，形成厚壁空洞（图3-4-18），后期约为50%的患者出现肺大疱。胸膜病变出现较早并较重，常有胸膜增厚、脓胸、脓气胸，易包裹，增强检查对于胸膜病变显示较为灵敏。另外增强扫描可显示病变肺组织内血管分布及动静脉分支管腔是否有栓子形成，还有利于显示胸膜病变及心包病变；②血源性金黄色葡萄球菌肺炎：两肺多发结节或楔形密度影，以双肺基底部及胸膜下为主，结节边缘模糊并可相互融合，24～48小时迅速形成空洞，空洞壁厚薄不一，其内可见气-液平面，70%患儿合并胸腔积液。

金黄色葡萄球菌肺炎以肺实质病变为主，病变早期即可出现液化坏死和空洞形成。支气管源性金黄色葡萄球菌肺炎趋于肺段或肺叶分布，血源性金黄色葡萄球菌肺炎病变分布与支气管走行无关，呈两肺多发结节，肺外周为主。胸膜病变出现较早并较重，常有胸膜增厚、脓胸、脓气胸，易于包裹。

本病需要与病毒性肺炎、支原体肺炎、肺结核、肺囊性病变及转移瘤相鉴别。呼吸道源性肺炎病变均沿支气管分布，但金黄色葡萄球菌肺炎病变进展快，病程早期即出现脓肿及空洞，胸膜病变重，易包裹。而病毒性肺炎两肺过度充气，间质病变为主，胸膜病变少见，支原体肺炎虽也可以出现坏死液化灶，但通常出现于病程中晚期，胸膜反应轻，很少出现包裹性积液。肺结核通常病情变化缓慢，影像学特异性征象为纵隔淋巴结增大、钙化、环状强化。肺内转移瘤表现为双肺野多发圆形结节影，但边界光滑清晰，周围肺野无炎症征象。肺囊肿合并感染时与金黄色葡萄球菌肺炎脓肿空洞形成在影像学表现上具有相似性，不同点在于随访观察时肺囊肿周围肺实质病变征象发生改变，但囊腔形态保持不变，而金黄色葡萄球菌脓肿及空洞形态变化明显。

支原体肺炎（mycoplasma pneumonia）由肺炎支原体引起，肺炎支原体终端吸附于呼吸道表面，影响其纤毛运动，支气管管壁水肿、上皮细胞坏死、溃疡形成，支气管血管束周围炎性改变，肺泡腔内可见脱落的肺泡上皮及炎性渗出液。

3～5岁以上儿童发病率最高。常年发病，以秋冬之交最多。临床表现为发热、干咳。冷凝试验、支原体抗体阳性有助诊断。

胸部X线和CT检查是支原体肺炎诊断的首选影像学方法，CT能更好显示病变部位及病变范围，X线胸片用于病程中疗效监测。

右肺发病较左肺多见。肺实质炎症表现为局限或弥漫分布的斑片影，可为大叶性，或节段性，病灶内常可见支气管充气征。肺间质炎症表现为肺门阴影粗重，由肺门向外伸展的条片影，伴行的支气管管壁增厚，呈轨道征和袖口征，肺野外带亦可见网条影。胸膜病变表现为肋胸膜或叶间胸膜轻度增厚，并伴胸腔积液。

病变早期表现为两肺纹理增粗、模糊，可见磨玻璃影、斑片影、结节影，树芽征以及实变条片影。病变进展可出现节段性或大叶性实变，内常可见支气管充气征，并周围网条状间质病变。年龄大的儿童以实变病灶为主，小年龄患儿以间质病变为主。间质病变为主者合并肺门及纵隔淋巴结轻度肿大多见，可伴有胸膜增厚及少量胸腔积液，胸腔积液无包裹，重者可伴有少量心包腔积液。当实变病灶内出现片状坏死灶时，增强扫描可见实变内低灌注区，增强可对实变病灶内是否存在坏死进行判断，并可观察病变区肺血管分支内是否存在栓子（图3-4-19）。

支原体肺炎患儿年龄偏大，影像学表现为沿支气管血管束分布的斑片影，支气管管壁增厚；重者出现节段性或大叶性实变，并支气管充气征，肺门及纵隔淋巴结可轻度肿大。病变进展，实变病灶内可出现坏死，可有肺血管栓子形成。部分伴有胸膜渗出，单纯支原体肺炎所致胸腔积液通常不发生包裹。

本病需要与原发性肺结核、金黄色葡萄球菌肺炎和过敏性肺炎相鉴别。原发性肺结核可表现为节段性或大叶实变影，但原发性肺结核的纵隔、肺门或双腋下淋巴结明显增大，可有钙化，增强后淋巴结环形强化，气道重建可见增大的淋巴结压迫或侵犯邻近气道，而支原体肺炎的淋巴结病变较轻，无钙化。金黄色葡萄球菌肺炎表现为斑片状、节段性或结节影，但坏死液化和胸膜病变出现早，并且胸膜病变较重。过敏性肺炎主要表现为较为弥漫的磨玻璃状影及小叶中央结节，与本病不同，过敏性肺炎临床喘憋重，血中嗜酸细胞增高，胸膜渗出及胸膜增厚少见，脱离过敏源后临床喘憋和影像学异常均较快恢复。

肺结核（pulmonary tuberculosis）是指发生在肺组织、气管、胸内淋巴结和胸膜的结核病变。人类结核病的病原菌为结核分枝杆菌。肺结核分为原发性肺结核、血行播散性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎等几大类。先天性肺结核是新生儿所特有类型。小儿原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）为结核分枝杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，以3岁以下婴幼儿多见，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85%～90%。原发性肺结核主要包括胸内淋巴结结核、原发综合征。

胸内淋巴结结核，曾称为支气管淋巴结结核，是儿童原发性肺结核的最特征性表现，约占儿童肺结核的80%以上，好发于右肺门、右气管旁、左肺门、左气管旁、气管隆凸周围。通常为多淋巴结受累，淋巴结增大、粘连。增大的淋巴结极易推压或侵及气管、支气管造成气道狭窄或引起气管支气管结核，当淋巴结干酪坏死侵犯气管，可导致支气管结核、结核性肺炎，甚至干酪性肺炎，干酪坏死的淋巴结尚可侵犯附近器官如心包、血管、食管等引起相应症状，并可引起淋巴及血行播散。气管支气管结核的感染途径可以为呼吸道吸入，也可以为淋巴结结核侵蚀支气管管壁，发生淋巴结支气管瘘所致，少许甚至通过血行播散在支气管黏膜下引起。小于5岁的儿童，由于其气管、支气管发育尚不完善，结构软弱，易被毗邻的肿大干酪淋巴结压迫、侵蚀，最后造成穿孔，形成结核性支气管淋巴结瘘，因此小于5岁儿童气管支气管结核主要源自淋巴结支气管瘘。原发综合征由肺原发病灶、同侧肺门淋巴结肿大和两者相连的结核性淋巴管炎组成。如病情得不到有效控制或免疫力低下，肺原发灶可发展成干酪性肺炎。干酪性肺炎初期的病理学特征为病变内组织坏死发生溶解。婴幼儿以大叶性病变多见，较大儿童病变多呈小叶性。先天性肺结核详见新生儿肺病章节。儿童原发性肺结核的几个病变类型通常不是独立存在，可以相互重叠混合发生。

多无明显症状和异常体征，婴幼儿及症状较重者可急性起病、高热，大部分患儿病初可有短时发热，通常被误认为一般上呼吸道感染而被忽略。年龄较大患儿可有乏力、食欲不振、体重不增、盗汗等结核中毒症状。部分高度过敏状态小儿可出现眼疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑及（或）多发性一过性关节炎。病情重时可出现持续高热，严重者可出现咳嗽、咳痰、体重下降和盗汗。胸内淋巴结明显肿大时，易压迫侵蚀胸内其他器官和组织，如气管、喉返神经和上腔静脉等，大血管受侵及可引起大出血而危及生命。

胸部CT检查在显示淋巴结肿大、支气管播散病灶、干酪性坏死、液化、空洞形成方面具有很强的特异性和灵敏性，可以清晰显示支气管束、管壁形态及管腔粗细的变化，增强CT淋巴结的环形强化对淋巴结结核的诊断具有很高特异性。因此CT是诊断结核首选的影像学方法。胸部X线片对于随访评价疾病进展具有一定价值。

表现为支气管管壁增厚、管腔狭窄、走行扭曲，有时可见支气管内壁的不规则结节、点状或线状钙化灶，远端可见成簇状分布的“树芽”征，“玫瑰花瓣”征及小叶中心性结节，大部分患儿伴有肺门及纵隔淋巴结肿大，也可伴有沿支气管分布的小叶、亚段、肺段或大叶性实变影，可见支气管充气征。少部分患儿仅表现为单纯的气管支气管结核（图3-4-20）。

淋巴结结核多侵犯中纵隔气管支气管旁、肺门区和隆嵴下淋巴结，偶尔侵犯后纵隔或其他组淋巴结。通常为多发淋巴结受累增大，相邻肿大淋巴结融合可呈分叶状，内可伴或不伴有钙化。淋巴结内出现坏死液化时，表现为环形强化，中心区低密度无强化，较为典型，同时淋巴结也可表现为轻度强化或不强化。邻近气管支气管可受压移位、局限性狭窄。淋巴结钙化和环形强化为结核性淋巴结炎较为特异的征象（图3-4-21）。

原发综合征由肺原发灶、同侧肺门淋巴结肿大和结核性淋巴管炎组成，外形似哑铃状。部分患儿伴有原发灶邻近胸膜炎。原发灶可发生在肺的任何部位，右侧多于左侧，上叶多于下叶，好发于胸膜下，可单发或多发，形态各异，可呈小叶状、云絮状、团片状、结节状。原发灶周围可有炎性渗出。感染早期病变即经过淋巴管向肺门淋巴结蔓延，引起淋巴管炎，表现为原发灶与淋巴结之间的一条或数条粗糙且模糊的条索阴影。气管旁淋巴结结核可进一步累及对侧肺门淋巴结，淋巴结结核表现见胸内淋巴结结核影像学表现。原发灶紧邻胸膜易出现胸膜炎改变，表现为局限性胸膜增厚、强化明显。原发综合征发生血行播散性肺结核发生率较高（图3-4-22）。

病变初期表现为肺野内边界模糊的实变阴影，因为该炎性阴影属于干酪坏死性改变，故平扫时较一般肺炎的单纯炎性渗出性阴影密度略高，仔细观察阴影密度欠均匀，在大块的炎性阴影中，常隐约可见密度更高的干酪性病灶，增强后干酪坏死区无强化，病变进展，可出现单发或多发大小不等的空洞，可伴有同侧或对侧支气管播散征象。

儿童原发性肺结核通常以胸内淋巴结结核多见，原发综合征相对少见，纵隔及肺门淋巴结钙化及环形强化多为特异性，肺内原发灶在免疫力低下或结核菌毒力较强的情况下会发生干酪性肺炎，纵隔肺门淋巴结干酪坏死破溃累及气管时可发生支气管结核、支气管播散及小叶干酪性肺炎。结核分枝杆菌经淋巴管循环可进入肺静脉并引起血行播散性肺结核。如果伴发结核性胸膜炎，通常提示病变较重，胸腔积液趋于包裹。

根据临床和影像学表现以及PPD、T-Spot等检查阳性、结核患者密切接触史等可作出临床诊断。痰液和胃液中找到结核分枝杆菌有确诊意义。

当原发肺结核淋巴结肿大不明显时，肺内原发灶无特定好发位置，与肺炎同样表现为沿支气管分布的实质浸润病变，鉴别困难。不同点为肺炎的节段性病变周围肺野常同时有散在炎变，胸膜渗出无粘连包裹征象，短期抗炎治疗后随访，病灶吸收恢复明显。结核性胸膜炎通常较重，有粘连包裹趋势，结核病变内多有钙化灶。

肺结核实变灶干酪坏死形成厚壁空洞时与肺脓肿影像学征象相似，均表现为不规则空洞伴周围浸润，另外，如果有胸腔积液，均有包裹趋势。不同点为肺结核常同时伴有肺门、纵隔淋巴结肿大和结核病变内钙化。

结节病与血源性或支气管播散性肺结核影像学表现相似点为双肺弥漫结节影或斑片影，伴纵隔肺门气管旁淋巴结增大。不同点是结核病变内容易合并钙化，急性血源播散性肺结核结节影分布均匀。如临床有眼、腮腺、皮肤损害，抗痨无效时应考虑结节病。

相似点为纵隔及肺门、腋下多发淋巴结增大。不同点为恶性淋巴瘤和白血病最常侵犯前纵隔淋巴结和胸腺，增强后可均匀轻度强化或不均匀强化。淋巴结结核增强CT淋巴结可有环形强化，另结核病变常伴有钙化。

气管支气管结核需与支气管内肿瘤及占位性病变、气道异物相鉴别。慢性气道异物时，支气管局部由于受异物刺激而产生化脓感染并形成肉芽，支气管壁也表现出不规则扭曲、管壁增厚。其形态特征与支气管结核的肉芽型、干酪型及混合型有相似之处，但气管支气管结核常伴有支气管播散，结合临床及实验室检查可鉴别。

肺曲霉病（pulmonary aspergillosis）是由曲霉菌引起的一组肺部病变，对人致病的曲霉菌主要是烟曲霉菌、土霉菌和黑曲霉菌。虽然吸入曲霉菌孢子很常见，但是只有很少一部分人会进展为肺曲霉病。肺曲霉病的发生与机体免疫状态和基础肺部疾病有关。免疫功能低下者易罹患曲霉菌病，但免疫功能正常，无基础肺部疾病者也有曲霉菌感染的报道。病理表现为肺组织坏死、炎症细胞浸润、血管受累、肺组织和血管有菌丝存在、肉芽肿形成。曲霉菌感染的临床特点、病程和预后很大程度上由感染者的免疫抑制或免疫缺陷程度所决定，越来越多的研究显示基因在其中发挥了重要的作用。

肺曲霉病会导致不同的临床综合征，往往最早且最常累及气管和支气管，目前认为肺曲霉病可分为侵袭性和非侵袭性两种，侵袭性肺曲霉病包括气道侵袭性肺曲霉病、血管侵袭性肺曲霉病和半侵袭性肺曲霉病，非侵袭性肺曲霉病包括慢性肺曲霉病、过敏性支气管肺曲霉病。免疫功能低下或受抑制患儿易罹患血管侵袭性肺曲霉病、气道侵袭性肺曲霉病、半侵袭性肺曲霉病。慢性肺曲霉病、过敏性支气管肺曲霉病可发生于免疫功能正常的患儿，但慢性肺曲霉病及过敏性支气管肺曲霉病通常发生在有慢性肺部疾病的患者中。

又称曲霉菌支气管炎，较血管侵袭肺曲霉病少见，可见于免疫功能正常者，也见于肺移植和ICU患者中。临床表现为反复的支气管炎症状，使用抗生素治疗无效，反复痰找曲霉菌或PCR阳性。支气管镜显示存在局部菌丝侵袭、气管及中央支气管溃疡。抗真菌治疗有效。

主要发生在有严重免疫缺陷的患者中，包括中性粒细胞减少患儿、移植患儿、危重症患儿、接受化疗和使用激素的患儿。另外，多种抗生素治疗、肾功能衰竭、肝功能衰竭和糖尿病等也是曲霉菌感染的高危人群。在组织学上表现为肺组织中有曲霉菌菌丝的浸润，曲霉菌不仅会侵及肺组织，还会累及血管，导致其他器官（如皮肤、大脑或眼睛等）发生播散感染的可能性增大。临床表现依据患者整体免疫缺陷/抑制情况表现不同，常表现为发热、咳嗽和喘息，病变广泛或严重时可出现呼吸困难，听诊肺部出现湿啰音。轻者病情进展相对缓慢，重者症状重，进展相对较快，从数天到数周不等。

通常发生在健康者，健康者大量接触曲霉菌孢子时（如发霉的干草、树皮碎片、溺水或吸入蘑菇种植厂的粉尘），也会导致肺曲霉病的发生，较血管侵袭性肺曲霉病病情轻、进展稍缓慢。

通常发生在有慢性肺部疾病的患者中，但不伴随或只有轻度的免疫缺陷。如结核感染治疗后是最常见的危险因素，其他高危因素包括非典型分枝杆菌感染、支气管扩张症、结节病、过敏性支气管肺曲霉病和气胸。通常病情进展较缓慢，但存在呼吸系统结构的病理性破坏，有空洞和支气管扩张形成，空洞内可有曲霉菌球，通常由真菌菌丝、纤维蛋白、黏液和细胞碎片凝集而成，称肺寄生性曲霉菌球。如空洞内不伴随曲霉菌球，加之如果之前有结核病史，部分慢性肺曲霉病会被误诊为结核并发症或结核复发。慢性肺曲霉病具有高复发率和高死亡率的特点，治疗通常是长期甚至是终身。临床表现为慢性疾病的症状，如疲劳、乏力、盗汗、食欲下降、咳嗽、胸痛和呼吸困难，肺寄生性曲霉菌球患儿偶尔会出现致命性大咯血。

最常见的过敏性真菌病，是机体对曲霉菌的高敏感性引起。通常致病菌为烟曲霉菌。哮喘、囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）、支气管扩张、肺移植患者和在重症监护室接受呼吸机治疗的患者为高危人群。各种因素使患儿气道内孢子菌丝生长，导致促炎细胞因子产生，从而使呼吸系统症状加重。如果不及时治疗，就会进展为支气管扩张及管壁结构破坏，从而造成肺部永久性、不可逆性的损害。临床表现为急性或慢性过程，急性期常反复咳嗽、咳痰、喘息，常伴有棕褐色胶冻样痰栓，慢性期合并肺纤维化者可导致呼吸困难、发绀，支气管扩张严重者可伴有咯血。

肺曲霉病的胸部CT征象具有较高的特异性，尤其对“晕轮征”和“空气新月征”的显示，是任何其他检查方法无法替代的，因此胸部CT是诊断肺曲霉病的首选影像学检查方法，胸部平片可作为常规随访观察的方法。

表现为支气管腔增粗、管腔狭窄及管壁不光滑，肺内可出现小叶中央结节及树芽征，肺内实变多以气道为中心分布，可伴发肺不张。

表现为单发及多发结节影，50%的结节内部密度减低，系由梗死所致，结节周边可见晕征，晚期梗死的肺组织与邻近的肺组织脱离，形成空气新月征。肺内实变多为以胸膜为基底的楔形改变，类似梗死（图3-4-23）。

表现不一，可表现为缓慢生长的结节或肺尖部实变，并可发展为上叶空洞性病变。

表现为有单个或多个厚壁空洞、伴或不伴其内曲霉球，有不同程度的肺纤维化或胸膜纤维化。肺内还可伴有间质浸润、结节影。有时仅表现为单个孤立实变病变，数月随访无变化。肺寄生性曲霉球可表现为空腔内含球形软组织密度影，即曲霉球，及与之相伴随的空气新月征，周围可伴或不伴有慢性间质增厚征象。

早期常见游走性浸润影、结节影、实变影、肺不张，两肺过度充气及部分可见马赛克征象，后期多为中心性支气管扩张及黏液栓的形成，以上叶为主。远侧肺组织内可见小叶中央结节及“树芽”征（图3-4-24）。

早期侵袭性肺曲霉病表现为实质结节周围的磨玻璃样晕征，“晕轮征”及“空气新月征”对于侵袭性肺曲霉病有一定的诊断意义。空洞内曲霉菌球形成并可伴随体位改变位置及周围肺组织间质增厚及胸膜纤维化是慢性曲霉菌肺炎的典型征象。中心型支气管扩张及黏液栓形成是过敏性支气管肺曲霉病的典型征象。

侵袭性肺曲霉病的鉴别诊断：急性期及早期大片实变影及斑片影需考虑支原体肺炎，伴有坏死灶形成时需要与金黄色葡萄球菌坏死性肺炎鉴别。慢性曲霉菌肺炎时需要与结核空洞、金黄色葡萄球菌坏死性肺炎空洞、转移瘤空洞进行鉴别。过敏性支气管肺曲霉病需要与支气管扩张、肺囊性纤维化相鉴别。鉴别的要点是患儿免疫状态、病史、是否存在晕征、纵隔气管肺门周围淋巴结形态、密度，随诊空洞变化情况，空洞内是否存在曲霉球等征象。

肺隐球菌病（pulmonary cryptococcosis，PC）是一种较少见的肺部真菌病，病原菌为新型隐球菌，新型隐球菌是一种带厚荚膜的酵母菌，存在于土壤、鸽子粪中，吸入致病。最容易受累部位为中枢神经系统，其次是肺，单独侵犯肺的较少。还可累及皮肤、骨骼、泌尿系统以及淋巴结、肝脾等。隐球菌肺炎是一种亚急性或慢性的肺部真菌病，好发于免疫功能低下人群，尤其应用皮质类固醇治疗者，也可以发生于免疫功能发育不完善的正常儿，少数免疫功能正常的儿童也可罹患隐球菌肺炎。

肺隐球菌病的临床表现取决于患者的免疫状况，免疫功能完善者临床过程相对缓和、临床症状不明显。部分病例也可表现为亚急性肺感染，低热、胸痛、咳嗽、咳痰、白细胞计数及中性粒细胞轻、中度升高甚至不升高，有自愈倾向。免疫力低下患儿全身症状明显。并发脑膜炎时有头痛、视力障碍、精神症状，并出现脑膜刺激征，随感染进展而出现昏迷等。

多层螺旋CT检查及X线检查均可用于新型隐球菌肺炎的早期诊断，CT对疾病征象的检出准确度更高。但对于新型隐球菌肺炎患者而言，因其临床症状多变及疾病的复杂性，通过单纯依靠CT及X线等影像学检查无法确诊，需要结合实验室及病理穿刺活检等检查进行判断。

隐球菌肺炎的CT表现因免疫状态不同而呈多形性和多变性，可表现为孤立结节型、多发结节型、实变片影型、弥漫播散型及间质肺炎型。

多见于免疫功能正常儿，表现为边缘清晰的孤立结节影，以下肺叶多见，位于肺周边部贴近胸膜，可有浅分叶。

表现为肺野内散在结节影，可局限在一个肺叶内，呈簇状分布，结节病灶以肺外周分布为主，部分病灶与胸膜相连，结节周围可有晕征表现，免疫低下患儿常于结节内出现空洞病变。

病变可呈节段性或非节段性分布，可以累及整个肺叶，实变病变周围肺叶有磨玻璃或云絮影，实变影内可见支气管充气征，可有空洞形成，少数有胸腔积液。

多见于免疫功能不全患儿，极少自愈。CT表现为双肺广泛分布径线约1～2mm大小的粟粒或多发弥漫而境界不清的斑片阴影，可伴有肺门纵隔淋巴结肿大，胸腔积液和钙化较少见（图3-4-25）。

多发于AIDS病儿，表现为双肺透光度略低、纹理粗重、网格影重，无肉芽肿形成，暴发性者可导致ARDS。

隐球菌肺炎影像学表现多样化，可伴有以下影像学征象：肺内肿块影、结节影、粟粒影、节段性及非节段性分布的实变片影并空气支气管征、晕征、磨玻璃影、网格影、纵隔肺门淋巴结肿大。诊断需要结合患儿临床病史、实验室及病理检查。

本病的鉴别诊断需考虑支原体肺炎、病毒性肺炎、原发性肺结核、慢性肉芽肿病等，对于有慢性消耗性疾病、长期应用激素、免疫抑制剂、有花草、鸽粪、泥土接触史的患者，肺内病灶表现为多发结节或实变患儿，常规抗生素治疗不理想者，在病变的鉴别诊断方面应考虑到肺隐球菌感染的可能。

肺孢子虫菌炎（Pneumocystis carinii pneumonia，PCP）过去曾称为卡氏肺囊虫肺炎，目前认为病原菌为Pneumocystis jirovecii，属真菌类。该病是肺的真菌感染。肺孢子虫分布广泛，可寄生于健康人体和多种动物，患者和孢子虫携带者为本病的传染源，主要通过空气和人与人接触传播。肺孢子菌肺炎可为内源性感染，也可能是外源性感染，是一种严重的呼吸系统机会性感染。其病理改变为浆液性、渗出性肺泡炎，在肺泡腔浆液中和肺泡壁内可见浆细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。肺孢子虫病高危人群包括以下五类：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病患儿；④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿。

临床可分为两个类型：①婴儿型：主要发生在1～6个月小婴儿，属间质性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为拒乳、烦躁不安、咳嗽、呼吸频率加快及发绀，而发热不显著。听诊时肺啰音不多，1～2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少，与呼吸窘迫症的严重程度不成比例，为本病特点之一。病程4～6周，如不治疗，25%～50%患儿死亡；②儿童型：主要发生于各种原因致免疫功能低下的患儿，起病急骤，与婴儿型不同处为几乎所有患者均有发热。此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、发绀、三凹、鼻煽及腹泻。病程发展很快，不治疗时多死亡。如诊断及时，应用复方磺胺甲 唑等特效药治疗，于10天～2个月可吸收好转。

CT是诊断肺内感染的首选影像学检查方法，可以准确观察到病变部分位、范围、各种肺部感染的征象，结合临床病史和表现，对于病初疾病诊断和鉴别诊断具有重要价值，鉴于CT的辐射损害，建议CT诊断后，治疗效果随访采用肺部X线片，观察炎症病变的范围和大体征象的变化。

早期表现为肺纹理粗重、模糊毛糙，双侧对称性的肺门周围及基底部淡薄斑片及模糊网条、小结节阴影，似肺水肿。2～5天内病灶迅速进展、融合成弥漫性肺泡性实变或大面积磨玻璃影，重者可累及全肺。实变影及磨玻璃影内可见支气管充气征，随病变加重而增多。病灶呈中心性分布，肺尖与肋膈窦常不受累，可有胸膜受累。X线吸收好转往往落后于临床，可反复感染，但很少发展为慢性间质纤维性变。

显示弥漫性磨玻璃样阴影或斑片影，呈马赛克改变，部分患儿磨玻璃影基础上伴有肺间质增厚，呈碎路石征。病变对称分布并中心性分布，上叶易受累。部分患儿磨玻璃影内可有含气囊泡形成或有肺气肿，囊泡形态不规则，囊壁较薄，囊壁破裂可致气胸，不伴纵隔淋巴结增大。治疗后，这些病变会消退、不留痕迹或残留索条影或结节影（图3-4-26）。

双肺受累、基本对称分布，肺尖与肋膈窦常不受累。肺泡实变征象，两肺散在磨玻璃影，结合临床表现为呼吸困难并免疫力低下，多可提示诊断。纵隔、肺门淋巴结通常不受累。

本病确诊需病原体检测证实，但发现病原体而肺部无阳性影像学征象者，也不能诊断PCP。影像学上本病与肺水肿、肺出血性疾病及急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症不易鉴别。