病毒性肺炎是由病毒通过上呼吸道感染、向下蔓延所致的肺部炎症。常通过飞沫和密切接触传染，可由上呼吸道病毒感染向下蔓延导致，也可继发于全身性病毒感染。在社区获得性肺炎中，病毒感染约占5%～15%。在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎可占25%～50%。病毒性肺炎一年四季均可发病，以冬春季多见，可散发、小流行或暴发流行。

病毒性肺炎的病原体多种多样，如流感病毒、副流感病毒、冠状病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、水痘病毒、鼻病毒和某些肠道病毒。流感病毒是成年人及老年人病毒性肺炎最为常见的病原体。呼吸道合胞病毒则常是婴幼儿病毒性肺炎的致病因素。近年来，新型冠状病毒（severe acute respiratory syndromes，SARS）、禽流感病毒 H1N1、H7N9、中东呼吸综合征（middle east respiratory syndrome，MERS）的出现，再次引起了人们对于病毒性肺炎的关注。影像学检查作为一种无创性检查方法，对病毒性肺炎的诊治发挥重要作用，尤其对于临床症状和体征无明显特异性的病毒性肺炎患者，胸部影像学检查能观察肺内病灶形态、大小和累及范围，了解病情变化，监测疾病转归，为合理治疗提供客观理论依据。

流感病毒是正黏病毒科的代表种，包括人流感病毒和动物流感病毒，人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，是流行性感冒的病原体，其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。流行性感冒的传染源主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染。

流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症，进入人体的病毒，如果不被咳嗽反射、特异性IgA抗体及非特异性抑制物所清除，则可感染少数呼吸道上皮细胞，引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞。病毒可降低呼吸道黏液层的黏度，使细胞表面受体暴露，有利于病毒的吸附，同时促进含病毒的液体散布至下呼吸道，在短期内使许多呼吸道细胞受损，使机体易于继发严重的肺部感染。

（1）潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为1～4天。

（2）起病后患者有畏寒、头痛、发热、肌肉酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等非特异性症状，无并发症患者发病后第3～4天就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长，流感的死亡通常由并发细菌性感染（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌）所致，并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病（心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等）患者。

（1）病毒性肺炎的诊断需结合临床及胸部影像学检查，同时排除由其他病原体引起的肺炎。确诊需要找到病原学证据，病原学检查包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测、电镜检测病毒包涵体。病毒培养较困难，不易常规开展。

（2）血清学检查以及病毒抗原的检测临床意义较大，急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。

（3）免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法，辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法等，可进行病毒特异性快速诊断，监测病毒特异性IgM抗体有助早期诊断。电镜检测病毒包涵体也有助于诊断。

（4）其他实验室检查包括血白细胞计数、血沉等，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长，肺炎患者的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。

了解流感病毒性肺炎的基本影像学特征、累及程度、范围、动态变化过程对制定诊疗方案及预测病情转归有重要的作用。

患者最常见表现为间质性肺炎，最早仅有双肺支气管血管束增粗、模糊、小叶间隔增厚及胸膜下线，大多数X线片无异常发现，或显示为肺过度充气，肺野透亮度增高，合并肺部炎症可显示为肺纹理增粗、模糊，散在小斑片状阴影。

在HRCT上显示肺小叶中心性结节呈树芽征、小斑片状的磨玻璃影或实变影、小叶间隔增厚呈线样征、可形成铺路石征等（图6-3-1）。病变比较局限，右肺常受累，尤其是右肺上叶及中叶。胸膜可有增厚，无明显胸腔积液。由于多数患者确诊较晚，早期CT检查不多。

患者X线片显示为两肺透亮度不同程度减低，肺纹理模糊不清，大片状实变密度增高影，其内可见透亮的空气支气管征（图6-3-2）。有时候也表现为磨玻璃密度影内散在片状高密度影，边缘模糊不清，密度不均匀（图6-3-3）。

进展期HRCT上显示小叶中央实变的结节影，肺内局灶性磨玻璃影（图6-3-4），伴或不伴斑片状实变，密度增高的肺泡浸润性区域与因小气道阻塞、支气管活瓣作用所致的过度充气低密度区域或病灶之间正常通气呈低密度的肺组织互相交错呈地图样分布，即马赛克肺灌注表现（图6-3-4C），病变以肺门附近及两下肺为显著，肺门周围病灶多沿支气管血管束呈条索、网格状影以及小斑片状磨玻璃影、实变，因肺泡弥漫性损伤、肺组织充血、间质水肿，两肺病变显示重力分布趋势（图6-3-4A、B），病程有自限性，少数患者可合并胸腔积液（图6-3-4D），心包积液和纵隔淋巴结肿大。

合并细菌性感染时，因感染病原体不同有不同的表现，可显示为大叶性实变、小脓肿和胸腔积液等。院内感染最常见的病原体为鲍曼不动杆菌（图6-3-5），表现为在病毒性感染开始吸收的时候，突然出现新发渗出实变影。

重症流感病毒肺炎病变短期内进展迅速，甚至1日内病灶就有很大变化，出现进行性呼吸困难、低氧血症，甚至呼吸衰竭，需要气管插管、机械通气等。因此当患者入院转运入ICU时，推荐在CT室短暂停留，急诊行CT检查了解肺部情况，同时拍摄同期床旁胸片，如患者因病情进一步加重，不能脱离呼吸机而无法行CT检查时，可通过床旁胸片的变化来对病情进行监测，以利于临床诊疗方案的选择。

显示为病变密度增加、范围增大、互相融合，呈多段、叶的大片状磨玻璃影或实变，磨玻璃影被实变影替代，实变病灶内有时显示“空气支气管征”，支气管内显示条状相对高密度的分泌物，支气管血管束周围广泛分布磨玻璃影，单侧或双侧弥漫性分布（图6-3-6）。实变明显、出现空洞、基础疾病不能解释的胸腔积液往往提示患者出现了合并的感染性病变。

如无并发症，病毒性肺炎有自限性，一般两周左右开始好转，病变密度降低、范围缩小，由弥漫性磨玻璃影或多发片状实变转变为较局限病变，或过度充气区域消失，肺密度均匀，均反映小气道通气功能改善、肺泡损伤修复，为好转的标志（图6-3-7）。病变恢复期肺实质病灶大部分可以吸收，主要遗留肺间质炎及纤维化表现，显示为局限性索条、网格、点条状影、小叶间隔增厚以及胸膜下线等，并显示支气管牵拉扭曲、血管聚集以及肺叶膨胀不全，病变的吸收时间较长，与临床症状的改善并不完全同步。

病毒性肺炎的诊断依据为临床症状及影像学改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。下呼吸道分泌物或肺活检标本中细胞核内的包涵体可提示病毒感染。

详见本章第三节病毒性肺炎巨细胞病毒章节。

麻疹病毒，属副黏病毒，呈球形，直径约100～250nm。麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹病毒导致的疾病为麻疹，是一种具有高度传染性的急性病毒性疾病，易感者接触后几乎全部发病，发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。

经呼吸道进入的病毒首先与呼吸道上皮细胞受体结合并在其中增殖，继而侵犯淋巴结内增殖，随后入血形成第一次病毒血症。病毒到达全身淋巴组织大量增殖再次入血，形成第二次病毒血症。此时开始发热，继之由于病毒在结膜、鼻咽黏膜和呼吸道黏膜等处增殖而出现上呼吸道卡他症状。病毒也在真皮层内增殖，口腔颊黏膜出现中心灰白、周围红色的麻疹黏膜斑（Koplik斑），3天后出现特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部产生超敏反应。

麻疹病毒一般不累及肺部，累及肺部时称麻疹肺炎，病理主要显示为上皮细胞增生和弥漫性肺泡损伤。麻疹病毒感染后容易合并肺部感染，称为麻疹继发肺炎，病理主要显示为化脓性炎症，麻疹肺炎或麻疹继发肺炎吸收后易遗留支气管扩张。

麻疹可出现发热、呼吸道炎症、眼结膜炎等，以颊黏膜的麻疹黏膜斑及全身斑丘疹为特征，病程常持续7～10天。并发症常发生于5岁以下患儿及20岁以上患者。

（1）病原学检查包括取患者发病早期的血液、咽洗液或咽拭子行病毒培养，经7～10天可出现有多核巨细胞、胞内和核内有嗜酸性包涵体，再以免疫荧光技术确认接种培养物中的麻疹病毒抗原。由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时，至少需2～3周，因此多用血清学诊断，取患者急性期和恢复期双份血清，常进行HI试验，检测特异性抗体，也可采用CF试验或中和试验。当抗体滴度增高4倍以上即可辅助临床诊断。

（2）也可用间接荧光抗体法或ELISA检测IgM抗体。也可用荧光标记抗体检查患者卡他期咽漱液中的黏膜细胞有无麻疹病毒抗原。用核酸分子杂交技术也可检测细胞内的病毒核酸。

麻疹肺炎较少见，CT显示为边界模糊的小叶中央结节、磨玻璃影、小叶间隔增厚及呈肺叶或段分布的实变影，可伴有支气管扩张，但肺门淋巴结肿大罕见（图6-3-8）。麻疹继发肺炎主要显示为化脓性炎症，麻疹肺炎或麻疹继发肺炎吸收后易遗留支气管扩张。

典型麻疹患者无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。对轻症和不典型患者则需做病原学检查以求确诊。

详见本章第三节病毒性肺炎巨细胞病毒章节。

水痘病毒，全称为水痘—带状疱疹病毒。在儿童初次感染引起水痘，恢复后病毒潜伏在体内，少数患者在成人后病毒再发而引起带状疱疹，故称为水痘—带状疱疹病毒。水痘病后可获终身免疫。人是水痘—带状疱疹病毒的唯一自然宿主，皮肤上皮细胞是主要靶细胞。

传染源主要是患者，患者急性期水痘内容物及呼吸道分泌物内均含有病毒。病毒借飞沫经呼吸道或接触感染进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、黏膜组织。约经2～3周潜伏期后全身皮肤广泛出现丘疹、水疱疹和脓疱疹，皮疹分布呈向心性，以躯干较多，可发展为疱疹。

健康儿童罕见脑炎和肺炎并发症。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或长期使用皮质激素、抗代谢药物的儿童患水痘显示为重症，甚至危及生命。成人水痘症状较严重，常并发肺炎，死亡率较高。如孕妇患水痘除病情严重外，并可导致胎儿畸形、流产或死亡。近年来因婴幼儿广泛接种相关疫苗，水痘肺炎，尤其发生于成人的水痘肺炎或水痘继发肺炎在临床上已属罕见。

临床典型的水痘或带状疱疹，一般不需要实验室诊断。但对无免疫应答和症状不典型的患者，可应用疱疹液做电镜快速检查，或细胞培养来分离病毒；或应用免疫荧光试验检测疱疹底基部材料涂片和活检组织切片的疱疹病毒抗原；或应用PCR扩增脑脊液的水痘-带状疱疹病毒DNA。这些方法都有助于明确诊断。

水痘肺炎的影像学表现与大多数病毒性肺炎表现类似，HRCT有助于观察病灶分布及细节。HRCT显示为双肺散在多发边界模糊的小叶中央结节，直径通常为5～10mm，伴周围磨玻璃影浸润。

水痘继发肺炎主要显示为化脓性炎症，水痘肺炎或水痘继发肺炎吸收后易遗留支气管扩张（图6-3-9）。

典型水痘患者无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。对轻症和不典型患者则需做病原学检查以求确诊。

详见本章第三节病毒性肺炎巨细胞病毒章节。

巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）是一种疱疹病毒组DNA病毒。由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，亦称细胞包涵体病毒。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，CMV在人群中感染非常广泛，中国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，免疫力下降时，尤其细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。CMV肺炎约占移植后CMV相关病变的1／3，绝大多数CMV肺炎发生在移植后早期（100天内），不过移植后晚期（100天后）感染CMV肺炎患者近年来逐渐增多，与移植物抗宿主病、持续性淋巴细胞减少等原因相关。

在移植后1～2个月即出现发热、咳嗽、不适、呼吸困难、活动力下降、缺氧和呼吸衰竭；肺部听诊多无体征，合并细菌或真菌感染者可闻及啰音；病情进展快，可迅速恶化和死亡。常见于原发感染，体内无特异性抗体，因而发病急、重，易导致全身病毒血症和继发细菌、真菌感染。

移植后3～4个月发生，症状与急进型相似，但进展缓慢，症状较轻，死亡率低；肺部X线显示为弥漫性间质性肺炎、纤维化；病理显示为肺泡间质水肿，不同程度的纤维化，淋巴细胞浸润和上皮细胞增生。常见于CMV再感染或潜伏的病毒激活所致。

（1）以呼吸道分泌物、唾液、尿液、子宫颈分泌物、肝、支气管肺泡灌洗液、肺活检标本接种至人胚成纤维细胞培养基中可分离到巨细胞病毒。

（2）测定血清的巨细胞病毒抗体，双份血清抗体呈4倍或以上增长时，有助于诊断。

（3）呼吸道分泌物和纤维支气管镜肺组织活检标本内发现嗜酸性核内包涵体巨细胞，即能确诊。

CMV肺炎主要显示为两肺弥漫性间质性或肺泡性浸润，最常见的影像表现为双肺广泛、弥漫性的间质性改变，如磨玻璃影、小叶间隔增厚等征象（图6-3-10），可伴气腔实变及小叶中央结节（图6-3-11），局灶性病变少见，偶尔出现胸腔积液征象。

合并其他病原体感染后肺部影像复杂多变，缺乏特异性，当呈现肺实变时，多提示并发细菌性或真菌感染。

CMV肺炎的诊断依据为临床症状及影像学改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、包涵体检测、血清学检查以及病毒抗原的检测。下呼吸道分泌物或肺活检标本中细胞核内的包涵体可提示病毒感染。

病毒性肺炎主要与以肺部磨玻璃影病变显示为主的病变鉴别，如腺病毒肺炎、伊氏肺孢子菌肺炎、单纯疱疹病毒肺炎、传染性非典型肺炎、支原体肺炎、流感病毒肺炎等。肺密度由肺内气腔密度、固有肺组织密度、肺内血管外体液量及肺血容量构成。任何疾病导致肺密度生理因素发生改变将造成肺密度改变，即气腔密度、固有肺组织密度、肺内血管外体液量及肺血容量的改变导致磨玻璃影形成，肺内密度进一步增加会形成实变阴影，该表现的疾病群及主要鉴别要点如下：

（1）固有肺组织密度异常主要显示为中下肺周围分布的磨玻璃影伴有间质增厚、纤维化，主要疾病有间质性肺炎和结缔组织相关性间质性肺病。

（2）气腔密度异常以中央分布为主，伴或不伴小叶中心结节、腺泡结节或肿块性病变，主要疾病有过敏性肺炎、肺出血、肺转移瘤、肺泡癌、淋巴瘤、结节病、类脂质性肺炎等。弥漫性肺泡出血患者通常起病更急，进展更快，肺水肿或化疗相关（如西罗莫司、环磷酰胺、美罗华等）的肺部并发症在影像学上同样可显示为类似病毒性肺炎的间质性改变。

（3）肺内血管外体液量增加主要显示为重力性分布的磨玻璃影，自上而下、从前往后的梯度曲线变化，主要疾病有肺水肿、肺挫伤。

（4）肺血容量的改变主要疾病有肺栓塞、白塞综合征。

（5）同时具有气腔和固有肺结构异常，其磨玻璃影是间质性病变与实质性病变共同作用的结果，主要疾病有慢性阻塞性肺病、肺泡蛋白沉积症、CMV病毒性肺炎、肺孢子虫肺炎等。显示为双肺弥漫性磨玻璃影的肺孢子虫肺炎影像学与临床特点均与CMV肺炎极其类似，与CMV肺炎常难以鉴别。

腺病毒肺炎多见于儿童、婴幼儿和免疫力低下者，好发于冬春季，肺间质改变为主。病变初期，肺纹理增多、紊乱，模糊。病变进展时，显示两肺点状、小片状密度增高影及粟粒状结节影；严重患者显示大片状磨玻璃密度影，也可进展为肺实变，病变单发或多发或两肺弥漫分布。

细菌性肺炎双肺渗出多呈叶、段分布，病变较局限，病变多发生在单段／叶，少见两肺或一侧肺弥漫性病变。病变进展速度较危重甲型H1N1流感肺炎慢，流感病毒感染后，机体易于继发严重的肺部感染，继发肺炎时常较危重，进展较快，麻疹继发肺炎主要与以化脓性炎症显示为主的肺炎鉴别。CMV肺炎如在双肺弥漫性磨玻璃影基础上合并结节、实变影，需想到是否合并细菌、真菌感染可能。应用敏感抗生素后，细菌性肺炎可迅速治愈。各种细菌性肺炎的影像学表现见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

支原体肺炎多见于青年和儿童。起病缓慢，病变以肺间质改变为主。早期显示为肺纹理增多模糊及网状纹理，进展时呈局限或广泛的片状磨玻璃影，自肺门向肺野外围伸展的大片扇形阴影。CT可以显示早期小叶中心性磨玻璃影或实变、肺间质炎症、网状阴影及小叶间隔增厚影。患者的临床症状与胸部CT改变不匹配，显示为临床症状明显好转或消失，但是肺部渗出吸收不明显。支原体肺炎的影像学表现见本章第四节支原体肺炎。

麻疹肺炎、水痘肺炎或麻疹／水痘继发肺炎吸收后易遗留支气管扩张，主要与以支气管扩张显示为主的疾病鉴别。