肺炎链球菌属于链球菌属，革兰氏染色阳性，呈矛尖状，双排列，无芽孢，无动力，细胞外壁荚膜含多糖抗原，具有抗吞噬作用，是肺炎链球菌必要的毒力因子，也是分型的基础。根据肺炎链球菌的荚膜多糖抗原差异性，已发现90多种血清型，其中20多种血清型有致病性，我国5岁以下儿童患者最常见血清型为19F、19A和14型；成人患者最常见血清型有19F、19A、3、23F、15 型。

肺炎链球菌是人体定植菌，可在5%～10%的健康成年人及20%～40%的健康儿童鼻部发现，肺炎链球菌为条件致病菌，通过飞沫和呼吸道分泌物传播，通常不会致病，在机体免疫力下降时可致病，是引起社区获得性肺炎最常见病菌之一，所致疾病包括社区获得性肺炎、鼻窦炎、脑膜炎等。

（1）肺炎链球菌发病前常有受凉、疲劳、淋雨等，起病急骤，突发寒战、高热、肌肉酸痛，体温数小时内可达39～40℃，患侧胸痛，咳嗽咳痰，痰可带血或者呈铁锈色。其他可伴食欲下降、恶心、呕吐、腹痛及腹泻。

（2）早期肺部体征无明显异常，当有肺内渗出实变时，叩诊浊音、触诊语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音，及湿啰音。肺炎链球菌不分泌酶，不产生毒素，致病因素为荚膜多糖对肺组织的侵袭作用，通常不破坏肺组织，一般发病1周～2周达高峰，然后逐渐好转，预后良好，肺组织炎症常可完全恢复。

（3）近年来由于抗生素的早期应用，肺炎链球菌性肺炎的临床表现往往不典型。

（1）外周血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增高，在严重感染者中，白细胞可减少。

（2）C反应蛋白这些炎症指标亦增高。

（3）病原菌诊断是肺炎链球菌肺炎诊断的“金标准”。

影像学表现与病理学变化分期相关，最常见显示为大叶性肺炎，其次为小叶性肺炎，治疗不及时或混合感染时，也可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸等，与其他细菌感染难以鉴别，CT评价这些并发症的发生较胸部平片更有价值，CT能更早地显示空洞形成，更明确地显示治疗中影像学的变化。

可无阳性发现，或仅表现为肺纹理增多，肺透光度下降（图6-2-1）

炎性渗出液迅速经肺泡孔扩散至多个肺段或整个肺叶，通常不累及支气管，影像显示为大片实变影（图6-2-2），实变影常紧贴胸膜，由肺外周开始向内发展，逐步累及多个肺段（图6-2-1），甚至肺叶，大多只累及一个肺叶，以下叶多见，也可同时或先后发生于两个以上的肺叶，不破坏肺结构，也不累及支气管，在密度增高的实变肺组织中常显示“空气支气管征”（图6-2-3），一般不形成空洞，10%的患者可出现实变区叶间裂膨出，累及胸膜时可引起胸膜的渗出性炎症，出现胸腔积液。

实变密度逐渐降低，范围缩小（图6-2-4），并可分解成散在的、大小不等的斑片影，最后如果病变完全吸收，则肺组织结构完好，不残留任何痕迹。但如果肺泡内纤维素吸收不全，则形成局限性机化性肺炎。

除大叶性肺炎外，小叶性肺炎是细菌感染的第二常见影像学表现，显示为多发的斑片样影，边缘模糊，沿支气管分布，支气管壁增厚，肺纹理紊乱（图6-2-5）；夹有小叶中心性结节，边缘模糊（图6-2-6）。治疗不及时或混合感染时，也可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸等。

（1）社区获得性肺炎，典型的临床表现，影像学显示为大叶性实变时不难诊断，常无需获得病原学证据即可临床诊断。

（2）临床表现不典型，或影像学显示为小叶性肺炎时，确诊依赖病原学诊断，病原菌诊断是肺炎链球菌肺炎诊断的“金标准”。

肺炎链球菌肺炎影像显示为大叶性肺炎时主要与显示为气腔实变影的疾病群相鉴别，主要包括炎症型肺泡癌、机化性肺炎（COP）、肺泡蛋白沉积症、药物性肺炎、淋巴瘤、类脂质性肺炎、结节病、感染性肺炎（细菌感染、结核性干酪性肺炎）、嗜酸性粒细胞性肺炎、支气管阻塞导致阻塞性肺炎等，其中最需要鉴别的是干酪性肺炎、淋巴瘤、炎症型肺泡癌及显示为气腔实变影的其他细菌性肺炎相互鉴别。

干酪性肺炎是结核性病变的一种，主要因为机体抵抗力非常低下，对结核菌高度过敏，大量结核分枝杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起干酪样坏死改变，常好发于结核好发部位，上叶多见，显示为肺段、肺叶实变，酷似大叶性肺炎，病灶内显示虫蚀样空洞，显示为蜂窝样无壁小空洞，形状如奶酪的切面，同侧或对侧肺显示支气管播散病灶。对于大叶性肺炎，尤其是症状持续时间长、影像上有空洞、界限清楚的小叶中心结节及树芽状征的患者，应考虑结核性病变可能。

肺原发性淋巴瘤病理学多数起源于支气管黏膜相关的淋巴结组织，沿支气管、血管周围或胸膜下淋巴组织蔓延扩散。影像学可显示为磨玻璃影、含“空气支气管征”的气腔实变影，伴或不伴纵隔肺门淋巴结增大。看到显示为磨玻璃影及含“空气支气管征”的边界清晰的气腔实变影、慢性发展的肿块、小叶周围分布的网状结节阴影时应想到本病，病变周边渗出影较少是该病与一般炎症相区分的要点。

炎症型肺泡癌常被误认为炎症性病变，组织学上肿瘤细胞沿着肺泡壁生长且分泌黏液而引起肺组织实变，其内的支气管与血管结构破坏少。影像学上显示为肺段或整个肺的实变，实变病灶密度均匀，由于肺泡及细支气管未受累，实变病变中常伴有含气间隙，非叶段分布，边缘性分布，形态不规则，增强CT显示肺泡腔内充满黏液，形成的实变影增强不明显，呈相对低密度，实变病变中支气管不规则狭窄、扭曲僵硬呈枯枝状，细小分支消失截断，部分支气管扩张呈囊腔，血管呈实变区内与支气管相伴行的树枝样高密度影，受压变形少，形成“血管造影征”，抗感染治疗无效。

据文献报道，社区获得性肺炎中显示为大叶性肺炎的病原体最常见的为军团菌（39.1%），其次是肺炎链球菌（27.5%）和肺炎支原体（26.1%），此外，肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、流血嗜血杆菌、鲍曼不动杆菌、病毒等致病菌也可显示为大叶性肺炎。

葡萄球菌是革兰氏阳性球菌，直径0.5～1.5μm，呈单个、成双、短链状或成簇排列成葡萄串样，无鞭毛、无芽孢，共有22个种，葡萄球菌可以耐受干燥以及常用的化学消毒剂，大多为需氧或者兼性厌氧生长，营养要求不高。金黄色葡萄球菌是其中最重要的一种，涂片为成对的短链状，四联球菌或簇状，菌落为金黄色，含多种溶血素。

葡萄球菌肺炎是致病性葡萄球菌引起的急性肺部感染，金黄色葡萄球菌是人体常见的定植菌之一，主要定植于鼻前庭黏膜、阴道、会阴以及皮肤损伤处。金黄色葡萄球菌肺炎可发生于任何年龄，以5～15岁儿童和50～80岁的老年人多见。

金黄色葡萄球菌肺炎约占社区获得性肺炎2%，但在医院获得性肺炎中占15%以上，为医院获得性肺炎主要病原体之一；慢性消耗性疾病患者（如恶性肿瘤）、严重肝病尤其是门脉高压有侧支循环患者、糖尿病、长期静脉途径吸毒者、长期激素治疗、服用抗肿瘤药物以及服用其他免疫抑制剂患者均为金黄色葡萄球菌肺炎易感人群。

近年来，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染发生率显著增加，相关的病死率也明显增加。

（1）金黄色葡萄球菌肺炎常常起病急骤，病情发展迅速；高热、寒战、体温可达39～40℃，呈稽留热型。大汗淋漓，并可出现胸痛、呼吸困难以及发绀，可进行性加重。

（2）可以伴有显著的毒血症状，如全身肌肉关节酸痛，呼吸脉搏增快，也常常并发循环衰竭。咳嗽于初期时多较轻微，以后由咳黄色黏稠痰转为脓性痰或脓血性痰。

（3）少部分患者肺炎症状不典型，病程缓慢，形成慢性肺炎或者慢性肺脓肿。

（1）金黄色葡萄球菌肺炎患者外周血WBC升高，在 20×10 ⁹／L 左右，甚至高达 50×10 ⁹／L，重症患者WBC可低于正常，中性粒细胞增高，核左移。

（2）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）由于可产生杀白细胞素导致白细胞计数明显减少，常引起坏死性肺炎与肺泡出血。

（3）C反应蛋白及降钙素原常常明显增高，急性期为高凝状态，纤维蛋白原、D-二聚体可有不同程度增高。

当人体免疫力下降或其他易感因素，吸入大量定植菌可使细菌在肺内繁殖，从而引起金黄色葡萄球菌肺炎。HRCT能更清晰的显示气道病变，细支气管周围炎显示为支气管壁增厚、树芽征、小叶中心及腺泡结节影，常可快速进展为小叶性、亚段或段性片状模糊影（图6-2-7），亦可融合成大叶性实变（图6-2-8）。40%患者累及双肺，常以两下肺多见。

化脓性炎症破坏肺组织，形成肺脓肿，肺脓肿显示为空洞或蜂窝状透亮影，内壁不规则，脓肿壁强化，常见液气平面；张力性肺气囊多见于儿童及青少年，肺气囊形成机制为支气管周围脓肿使终末细支气管和肺泡坏死，邻近支气管炎性狭窄，形成活瓣，坏死物质排出形成含气空腔，显示为两肺多发圆形或类圆形薄壁空腔，壁厚约1～2mm，肺气囊可存在数月，随病变好转而吸收。病变易于累及胸膜，形成脓胸或脓气胸（图6-2-9）。

经血行播散（脓毒败血症）导致的金黄色葡萄球菌肺炎由细菌栓子经血液循环至肺引起，如毛囊炎、伤口化脓、骨髓炎、静脉吸毒等。

（1）早期多为非浸润灶，显示为两肺外周或基底部多发小结节影或小片状模糊影，结节边界可清晰或模糊，常见“血管滋养征”或挂果征（图6-2-10B）。多数结节发展成为肺脓肿，形成空洞（图6-2-10），肺动脉栓塞时引起肺出血或者肺梗死（图6-2-10D），表现胸膜下楔形实变灶，病灶中心可形成空洞。

（2）肺气囊常伴随空洞性病变出现，显示为圆形或类圆形薄壁空腔，壁厚约1～2mm（图6-2-11）。病变易于侵犯胸膜，导致脓胸或脓气胸（图6-2-12）。病变常进展迅速，在数天内，甚至数小时即可发生明显的变化。

多数学者认为肺浸润、肺脓肿、肺气囊和脓胸或脓气胸为金黄色葡萄球菌肺炎的四大影像征象，在不同类型和不同病期以不同的组合表现。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）多重耐药，病情进展迅猛，常引起坏死性肺炎与肺泡出血，更容易形成空洞与磨玻璃样改变，起病急，影像学进展迅速（图6-2-13），短期内出现空洞、气胸、脓胸等（图6-2-14），快速进展的两肺渗出实变、磨玻璃影、空洞等征象高度提示MRSA肺炎。

（1）通常结合患者的易感因素，典型的临床表现，胸部影像学表现，呼吸道分泌物涂片或者培养可作出诊断。细菌学是确诊本病的依据，由于金黄色葡萄球菌为常见定植菌，痰液中发现金黄色葡萄球菌只能怀疑金黄色葡萄球菌感染，确诊需要从血培养，脓胸的脓液，或胸腔抽取物发现金黄色葡萄球菌。

（2）影像学动态检查肺部影像病变进展快，或者发现多发肺气囊、多发肺脓肿，常常提示金黄色葡萄球菌肺炎。

肺脓肿是金黄色葡萄球菌肺炎的一个重要表现，常显示为空洞形成，需要和肺内其他空洞性病变鉴别，最常见为癌性空洞、结核性空洞、其他可以形成肺脓肿的感染性肺炎，此外，坏死性肉芽肿性血管炎、肺梗死、肺隔离征、肺囊肿等也显示空洞。

当肺癌生长速度过快，瘤体中心血供不足时，瘤体内部容易发生坏死，坏死液化物经支气管排出后形成空洞，肺癌中形成空洞的病理类型最常见为鳞癌。空洞壁常厚薄不均，显示壁内结节，空洞内气液平面少见，周围炎性反应较少，出现气液平面及周边炎性反应往往提示合并细菌感染，增强扫描空洞壁内亦显示坏死灶，空洞壁强化不均匀，坏死与非坏死区分界不清，最具特征性的影像学征象为空洞引流的支气管壁不规则增厚、狭窄、闭塞及包绕支气管生长的肿块，其他部位可发现转移灶，注重观察骨窗常有助于鉴别诊断。

结核性空洞发生于结核病灶的基础上，所以首先必须具备结核性病变的基本特征，即：发生于结核好发部位（上叶尖后段及下叶背段），破坏性病变（如空洞、渗出等）与修复性病变（如纤维、钙化等）同时存在，病变有收缩性，乏血供等特点。结核性空洞内壁光滑，空洞形态可不规则，两肺常显示叶段分布支气管播散灶，增强扫描空洞壁大多不强化或轻度强化，引流支气管壁常有增厚，僵直。值得注意的是，即使影像学与临床均提示病变为结核性病变时，也须特别注意病变与支气管的关系，有无恶性特征存在，有无合并感染，因为结核合并肺癌、结核合并感染的情况在临床并不少见。

细菌性肺炎代表性病原体为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、放线菌等，真菌性肺炎代表性病原体为曲菌、毛霉菌等。

如坏死性肉芽肿性血管炎、肺梗死空洞形成、肺隔离征、肺囊肿等。

空洞和肺气囊均是金黄色葡萄球菌肺炎的重要征象，需要和肺内弥漫性／多发性囊性或类囊性病变鉴别诊断。

是指一组具有类似囊腔性结构的病变，除肺囊性病变与空洞外，还包括肺气肿、支气管扩张、蜂窝征。肺气肿显示为多边形无壁透亮区，如果是小叶中心性肺气肿，小动脉位于小叶结构的中心，周边伴行小支气管，围绕花瓣样无壁透亮区。支气管扩张显示为肺实质内含气空腔，与气道连接，合并气道异常包括空气潴留，支气管壁增厚，细支气管黏液栓。蜂窝征显示为胸膜下多层含气结构，呈蜂窝样，大小和壁厚度多变，合并肺结构扭曲，牵拉性支气管扩张和网状影等反映肺间质纤维化的征象。

肺囊性病变显示为肺实质内界限清晰、薄壁的含气结构，壁厚度小于等于3mm，常见的肺囊性病变有肺组织细胞增多症、肺淋巴管肌瘤病、肺孢子虫病、淋巴源性间质性肺炎、BHD综合征等。空洞为肺实质含气结构，内壁较厚，大于4mm，典型的空洞性病变与其他类囊性病变及囊性病变不难鉴别。

克雷伯菌属属于革兰氏阴性需氧杆菌，属于肠杆菌科；是革兰氏阴性杆菌肺炎中最重要的致病菌之一，人类致病菌有肺炎克雷伯杆菌、鼻硬结克雷伯杆菌、肉芽肿克雷伯杆菌以及产酸克雷伯杆菌。

克雷伯杆菌存在于人类皮肤，喉部，胃肠道和泌尿道，被认为是肠道中的正常菌群。肺炎克雷伯杆菌引起的肺部炎症，占社区获得性肺炎5%，占医院内获得性肺炎7%～11%，不同文献报道比例有所区别。

克雷伯杆菌肺炎常发生于40岁以上的男性，社区获得性肺炎常常好发于酗酒者、糖尿病血糖控制不佳者及具有慢性支气管肺疾病患者；院内感染易感因素有免疫力低下，手术后，恶性肿瘤，肝胆疾病，血液系统疾病，长期卧床、气管插管，鼻饲管等。无论是院内感染还是社区获得性感染，误吸是最常见的因素。

（1）本病临床表现起病急，高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰，典型痰液常黏稠脓性，带血，黏液样或胶冻状，灰绿色或砖红色。

（2）病情较重者可以出现呼吸急促，心悸，甚至可出现休克。

（1）患者通常白细胞升高，核左移。

（2）病原学检查革兰氏染色典型显示为短粗的革兰氏染色阴性杆菌，通常有荚膜包围，显示为透亮区，菌落表现非常黏稠，由于正常人口咽部有较高的病菌携带率，痰培养阳性结果不一定可靠，需多次培养。

（3）血培养阳性可确定致病菌，如有胸腔积液，可抽取胸水进行病原学检查。

典型表现为肺叶实变（图6-2-15），是引起大叶性肺炎常见病原体之一，常发生于上叶，右肺多见，伴有”空气支气管征”，受累肺叶由于凝胶样黏稠痰液充填引起叶间裂膨出（图6-2-16），偶尔情况下，相邻肺叶呈压迫性节段性肺不张。但应该强调的是叶间裂膨出并不是克雷伯杆菌肺炎的特异性征象，它仅显示于30%的克雷伯杆菌肺炎，也可见于其他疾病，如链球菌肺炎和原发性肺腺癌。

典型表现为多发性片状实变，显示为两肺或一侧肺内多发片状磨玻璃影及实变，边界模糊，部分可融合（图6-2-17）。

50%～70%的克雷伯杆菌肺炎伴发胸水及淋巴结肿大（图6-2-17）。CT能更好地评价并发症，该病易导致坏死性肺炎，早期可形成肺脓肿（图6-2-18），发生率约16%～50%，显示为多发小空洞，空洞大小一般不超过2cm，多无气液平面，内壁光滑。脓胸发生率约20%，胸膜弥漫性增厚并强化要考虑脓胸。克雷伯杆菌肺炎恢复后，常有局部或者广泛的纤维化，影像显示为纤维条索影。

（1）确诊依赖于病原学检查，来自下呼吸道痰液的多次痰培养或痰涂片该菌占优势或为唯一菌种，可基本确定为克雷伯杆菌肺炎诊断；无其他原发病灶的阳性血培养可确立该病诊断。

（2）根据患者的症状、体征，如起病急骤，高热寒战，咳嗽咳痰，出现砖红色黏稠痰液，结合典型影像学表现如实变并叶间裂膨出应怀疑本病的可能。

其他病原体感染相互鉴别，主要鉴别依据为病原学检查。详见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

流感嗜血杆菌为需氧革兰氏阴性小球杆菌，大小为（0.3～0.4）μm×1.5μm，两端钝圆。无鞭毛，无芽孢，不能运动。流感嗜血杆菌根据吲哚、脲酶及鸟氨酸脱羧酶试验，分为8个生物型，Ⅰ～Ⅳ型菌株脲酶试验阳性，Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型菌株鸟氨酸脱羧酶试验阳性。同时根据荚膜多糖抗原不同分为a～f6个血清型，其中b型致病性最强，f型次之，临床上b型流感嗜血杆菌引起肺炎最多。人是流感嗜血杆菌唯一宿主，该菌存在于正常人上呼吸道，定植率可达50%，该菌可引起上呼吸道、泌尿道及神经系统感染。流感嗜血杆菌肺炎易发生于3岁以下儿童，成年人近年发病率逐渐上升，为社区获得性肺炎重要致病菌，10%～20%社区获得性肺炎由该菌引起，成人易感因素包括COPD，糖尿病，肾病综合征，长期服用免疫抑制药物，血液性疾病等。该病菌通过飞沫传播，可导致家庭内传播；秋冬季为发病高峰季节。

（1）患者常缓慢起病，起病前多有上呼吸道感染症状，可有发热、咳嗽、咳脓痰、胸痛；免疫力低下者或婴幼儿发病急骤，常发热、咳嗽、胸痛、气促或呼吸困难，发绀；婴幼儿患者常可并发菌血症，化脓性脑膜炎。

（2）体查可闻及湿啰音，肺实变体征，叩诊浊音。

（3）合并化脓性脑膜炎出现脑膜刺激征，甚至出现谵妄、嗜睡、烦躁、神志模糊、昏迷等。

实验室检查外周血白细胞增高，可达（20～70）×10 ⁹／L，淋巴细胞升高。

流感嗜血杆菌肺炎起病初期多表现为小叶性肺炎（图6-2-19），显示为多发斑片状模糊影或实变影，可伴有小叶中心结节影，腺泡结节影，边界模糊。

小叶性肺炎进一步发展，则形成化脓性支气管炎，表现为支气管壁增厚，管腔扩张，细菌继续侵犯肺泡引起充血、水肿、渗出，炎性细胞浸润，引起肺实变，显示为单侧或双侧的段性分布实变影，主要发生于两下肺，病变可融合，呈大叶性肺炎改变（图6-2-20），成人脓肿及空洞少见，婴幼儿脓肿形成较成人多见，如有脓肿显示无强化坏死区，或气液平面（图6-2-21）。一般不合并胸腔积液。

（1）确诊依赖于病原学检查，来自下呼吸道痰液的多次痰培养或痰涂片该菌占优势或为唯一菌种，可基本确定为流感嗜血杆菌肺炎诊断；无其他原发病灶的阳性血培养可确立该病诊断。

（2）根据患者的症状、体征，结合典型影像学表现应怀疑本病的可能。

其他病原体感染相互鉴别，主要鉴别依据为病原学检查。详见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

铜绿假单胞菌为革兰氏阴性需氧杆菌，具备运动能力，菌体大小约（1.5～5.0）μm×（0.5～1.0）μm，呈杆状或长丝状，成双或呈短链状排列，无芽孢。根据其外膜脂多糖蛋白免疫特异性分为20个血清型。广泛存在于土壤、空气、水，人体皮肤、肠道、呼吸道均可存在，儿童带菌比率比成人高。

本病为条件致病菌，常发生于免疫力低下或具有基础疾病患者。易感因素包括长期使用激素或免疫抑制剂患者，长期使用多种抗生素、化疗药物患者，粒细胞缺乏症、血液性肿瘤、糖尿病、严重烧伤、囊性纤维化、AIDS、气管插管、机械通气等，是医院内感染最主要的致病菌，占医院获得性肺炎10%～35%，患者往往病情重，治疗困难，死亡率高，在院内菌血症性肺炎和呼吸机相关性肺炎中，死亡率在40%～60%之间。铜绿假单胞菌是支气管扩张患者的主要病原菌之一。

（1）血行感染绿脓假单胞菌肺炎发病较急，高热、寒战、咳嗽、咳脓痰，典型者为绿色脓痰，重症肺炎者很快出现呼衰，循环衰竭，休克，并可在较短时间内死亡。有严重基础疾病患者，肺部感染症状可能被掩盖而没被重视；部分患者发病缓慢。

（2）患者听诊多为散在性干湿啰音，大片实变者出现叩浊。

实验室检查白细胞计数可正常或轻中度升高，核左移，白细胞计数与本病的预后有密切相关性，治疗后白细胞增高预后较好，而持续降低患者预后不佳。

铜绿假单胞菌肺炎常见的影像学表现为小叶性肺炎（图6-2-22），显示为小叶、亚段分布的实变影，大小不等，边界模糊，累及多个肺叶，两下肺多见，少数可融合呈大片实变影（图6-2-23）。

由于支气管扩张容易合并化脓性炎症，其最常见的病原体是铜绿假单胞菌，因此，在影像学上，铜绿假单胞菌肺炎常具有支气管扩张的背景（图6-2-22）。

与呼吸机相关的铜绿假单胞菌肺炎最常见的表现是小叶性肺炎伴小脓肿（图6-2-24）；部分患者表现为感染性细支气管炎，在CT上显示为两肺多发小叶中心分布小结节，呈“树芽征”。还可显示为较大的磨玻璃影或结节，边缘模糊，组织坏死引起多发小脓肿，空洞可单发或多发，空洞可大可小（图6-2-22、6-2-24）。

尽管铜绿假单胞菌肺炎容易出现小脓肿，但脓胸发生率极低，有时可伴少量胸水（图6-2-25）。

（1）确诊依赖于病原学检查，来自下呼吸道痰液的多次痰培养或痰涂片该菌占优势或为唯一菌种，可基本确定为铜绿假单胞菌肺炎诊断；无其他原发病灶的阳性血培养可确立该病诊断。

（2）根据患者的症状、体征，如支气管扩张病史，咳绿色脓痰等，结合典型影像学表现应怀疑本病的可能。

其他病原体感染相互鉴别，主要鉴别依据为病原学检查。详见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

军团菌属于革兰氏阴性需氧菌，菌体大小0.3μm×（2～3）μm，无芽孢，无荚膜，有鞭毛。该菌广泛存在于水和土壤中，病菌常经供水系统、溶洞或雾化吸入进入细支气管和肺泡，造成肺部炎症。军团菌至少有50种属和70个血清型，最常见的人类致病菌为嗜肺军团菌。

军团菌是社区获得性肺炎的重要致病菌之一，尤其是重症肺炎，该菌易侵犯免疫功能低下患者，如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病等，以及长期服用激素或免疫抑制剂患者、器官移植患者，糖尿病、肝肾功能衰竭、高龄也为其易感因素。大多数患者散发，暴发大多数发生在医院，酒店，水疗中心。

（1）军团菌肺炎多种多样，典型显示为亚急性起病，胸痛、发热，常高于39℃，畏寒、头痛、寒战、厌食、恶心呕吐、腹泻、肌痛乏力等。

（2）体查显示相对缓脉。

（3）神经系统多表现头痛、意识模糊、嗜睡、定向障碍、谵妄等。肾损害显示镜下血尿、蛋白尿，部分出现横纹肌溶解。

（1）实验室检查白细胞中度增高，伴核左移，血沉加快，转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶可升高。血清IgG抗体感染后1周左右出现、IgM抗体2周开始升高。

（2）低钠血症常见、可伴低磷血症。

超过90%的患者显示呈肺叶或肺段分布的实变与磨玻璃影，早期累及一侧肺，与急性肺炎链球菌肺炎类似，病变始于肺外周，病变常迅速进展累及整个肺叶或呈多叶性肺炎，以下肺多见（图6-2-26）。

脓肿及空洞的发生与患者免疫状态相关，仅5%的免疫功能正常者发生脓肿及空洞，免疫功能低下者，如使用高剂量类固醇、器官移植等患者，脓肿及空洞形成较常见。部分患者显示胸腔积液和心包积液。

少见影像学表现包括球形肺炎、结节样病变。军团菌肺炎急性期后肺部残留异常密度影可持续存在较长时间、包括条索影、段性实变影、支气管细支气管扩张、肺气囊。

（1）确诊依赖于病原学检查，特异性检查包括分离培养、血清学检查、尿抗原测定以及军团菌核酸检测。

（2）根据患者的症状、体征，如免疫功能正常的社区获得性肺炎、典型的肺部感染表现、相对缓脉、出现神经系统症状、肾损害，低钠血症、低磷血症等，结合典型影像学表现两肺多发实变，特别是大片实变，边缘模糊呈磨玻璃影，进展迅速时，应怀疑本病的可能。

其他病原体感染相互鉴别，主要鉴别依据为病原学检查。详见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

厌氧菌是指必须在无氧条件下才能生长，在有氧的条件下不能生长的细菌，分为有芽孢的革兰氏阳性梭菌，无芽孢的革兰氏阳性及革兰氏阴性杆菌与球菌。广泛存在与自然界与人体中。人和动物的口腔、上呼吸道、肠道、泌尿生殖道等是厌氧菌存在的主要部位，属于人体正常菌群，绝大多数为无芽孢厌氧菌，多为条件致病菌，且多为混合性感染。

厌氧菌易感因素有糖尿病、肝硬化、免疫缺陷、酗酒等，肺部含氧量很高，厌氧菌不易生长，肺部厌氧菌感染主要来自口咽部菌群，当意识障碍、酗酒时可吸入口咽部内容物导致肺部感染，也可以从远处感染灶通过脓毒血症或淋巴道播散至肺部。肺部感染的常见致病菌普雷沃菌属、类杆菌属、梭型杆菌属和消化链球菌属。

（1）临床上常有发热、胸痛、咳嗽、咳痰，发病初期为干咳，形成脓肿后为咳嗽、脓臭痰。

（2）约25%的患者发病前曾出现过意识障碍、急性脑血管意外、癫痫、药物滥用及酗酒等。

实验室检查有白细胞及中性粒细胞升高。常规细菌培养时常为阴性，厌氧培养可发现病原菌，常规抗生素治疗无效，为某些感染性疾病反复发作和迁延不愈的重要原因之一。

厌氧菌肺炎影像学可显示为吸入性肺炎、急性重症坏死性肺炎、肺脓肿或脓胸的慢性感染等。发病初期显示为小叶性肺炎，呈叶、段分布，边缘模糊，病灶可融合呈大片实变影（图6-2-27），可累及多个肺叶，与吸入因素相关的厌氧菌肺炎多见于两肺背侧，呈重力分布，20%～60%患者形成脓肿及空洞（图6-2-28），引流区域纵隔淋巴结肿大，50%患者可累及胸膜，发展为胸膜炎，出现胸腔积液，甚至脓胸。

（1）确诊依赖于病原学检查。

（2）根据患者的症状、体征，如有误吸病史、发病前曾出现过意识障碍、急性脑血管意外、癫痫、药物滥用及酗酒等、咳脓臭痰、典型时痰液呈分层状，结合典型影像学表现肺内脓肿及空洞，常规细菌培养时为阴性，常规抗生素治疗无效时，应怀疑本病的可能。

其他病原体感染相互鉴别，尤其是空洞性病变及坏死性肺炎的鉴别，主要鉴别依据为病原学检查。详见本章第二节细菌性肺炎“肺脓肿”部分。

鲍曼不动杆菌是需氧革兰氏阴性球杆菌或杆菌，是不动杆菌种最常见的菌种，广泛存在于自然界的水和土壤中，医院环境内也很常见，特别是ICU病房，易在住院患者口腔、呼吸道、皮肤、胃肠道及泌尿生殖道定植，细菌污染的病床、被褥、呼吸机、导管内可导致院内感染流行的发生。

鲍曼不动杆菌肺炎为医院获得性肺炎，尤其是呼吸机相关性肺炎重要致病菌，在呼吸科病房和呼吸监护病房确诊的医院获得性肺炎中，鲍曼不动杆菌感染率占第1位，约30%。该菌是常见机会致病菌，往往侵犯免疫功能低下患者，如大面积烧伤、血液淋巴系统疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术后、ICU患者、营养不良、呼吸机相关肺炎、严重基础疾病等。

鲍曼不动杆菌肺炎为医院获得性肺炎，临床表现有院内患者新近出现咳嗽、咳痰，或原有呼吸疾病症状加重，发热，肺部可闻及湿啰音，白细胞计数可升高或减低。

实验室检查白细胞计数可正常或轻中度升高，核左移，C反应蛋白升高等。

鲍曼不动杆菌肺炎影像学与病毒性肺炎类似，常常引起肺间质改变（图6-2-29、图6-2-30），表现弥漫磨玻璃影，小叶间隔增厚、间质增粗、支气管血管束增厚，蜂窝影。

鲍曼不动杆菌肺炎第二常见的影像为斑片状、大片状实变影，沿支气管束分布（图6-2-31、图6-2-32），常伴发胸水。

鲍曼不动杆菌肺炎常常合并其他病菌的感染，混合感染往往导致肺内实变范围更大，也可以表现为渗出实变影与间质性肺炎混杂存在（图6-2-33）。混合感染常导致胸水发生率更高，亦更容易出现脓肿及空洞。

（1）符合医院获得性肺炎诊断标准，结合患者易感因素，影像表现为广泛磨玻璃影或大片状实变影、胸水，应考虑到鲍曼不动杆菌肺炎的可能。

（2）诊断可靠依据为深部痰、支气管分泌物或肺组织细菌培养。

应注意与其他病原体感染相互鉴别，尤其是广泛磨玻璃影及气腔实变影的鉴别，如常显示为广泛磨玻璃影的病毒性肺炎、与呼吸机相关的铜绿假单胞菌肺炎、军团菌肺炎等。

主要鉴别依据为病原学检查。鲍曼不动杆菌肺炎经常合并其他病菌的感染，往往对鉴别诊断带来困难。对怀疑本病者应尽早行病原学检查明确诊断。详见本章第二节细菌性肺炎肺脓肿章节。

肺脓肿是肺内常见疾病，是由化脓性细菌所引起的肺部坏死性炎症，由于肺实质坏死、液化形成脓腔，常显示气-液平面。常见病原体包括：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等，真菌与寄生虫也可引起肺脓肿。细菌性肺脓肿常为口咽内容物吸入，与口腔、上呼吸道常存细菌一致，误吸为厌氧菌性肺脓肿最重要因素。血源性肺脓肿为脓毒血症并发症。肺脓肿根据存在时间分急性肺脓肿与慢性肺脓肿。

急性肺脓肿位发病时间小于6周的肺脓肿，多发生于青年人，男性多于女性，冬春季发病率高。

慢性肺脓肿在急性炎症迁延未愈，持续时间大于6周以上，病变周围及内部大量纤维组织增生，形成慢性肺脓肿。

肺脓肿的易感因素包括口腔卫生不佳，酗酒，癫痫发作，意识模糊，其他因素有心内膜炎、支气管扩张、肝脓肿、慢性阻塞性肺病、免疫缺陷、糖尿病等。

由于近年来抗生素的广泛使用，肺脓肿形成的自然过程受到干预，急性肺脓肿的临床表现及影像学表现常不典型。

（1）肺脓肿患者大多数起病较急，高热、寒战、咳嗽、咳痰，痰量较大，发热常高于 38.5℃，可达40℃以上，胸痛、疲劳乏力，食欲缺乏，咯血常见。患侧肺可闻及湿啰音，脓腔形成可闻及空瓮音，实变肺呼吸音低，叩浊。

（2）起病后大约2周左右，肺脓肿病灶中心完全坏死液化，患者突然咳出大量有分层的脓臭痰，影像学显示空洞内壁光滑、外壁显示宽大炎性渗出带，有空气液平面。慢性肺脓肿多由急性肺脓肿治疗不及时发展而成，显示为反复发热、咳嗽、咳痰、消瘦等全身慢性中毒症状。

急性肺脓肿血白细胞总数较高，常达（20～30）×10 ⁹／L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。慢性患者的血白细胞可稍增高或正常，血红细胞及血红蛋白减少。

右上叶腋段是肺脓肿的好发部位，一般为单发，肺脓肿形成早期表现为肺内大片实变影，坏死物形成排出后形成空洞，典型肺脓肿为圆形或类圆形软组织密度影，伴厚壁空洞，空洞内有气液平面，空洞内壁较光滑，外壁炎性浸润，边界模糊，呈大片状模糊影（图6-2-34），部分患者显示脓腔位于成楔形的叶段性实变中，坏死与非坏死区分界清楚（图6-2-35）。脓肿壁有肉芽组织，增强扫描显示明显环形强化，常为空洞内壁环形强化，有时显示典型双环征象。

血源性肺脓肿常有其他部位感染，找不到原发感染灶时应想到静脉药瘾性金黄色葡萄球菌肺炎的可能，早期显示为两肺外围部位多发小片状或类圆形影，显示“血管滋养征”，随后发生坏死性肺炎，形成多发薄壁小空洞，部分伴气-液平面，增强扫描病灶中央坏死区无强化，胸膜下可伴发楔形肺梗死灶（图6-2-36）。

急性肺脓肿周围炎性病变被吸收，边界变清晰，病灶周围形成纤维化病灶，内部形成纤维分割，出现多房样空洞，多个液平，有的空洞内可无气液平面，脓肿壁可厚可薄，由于慢性炎性反应，邻近胸膜增厚粘连。慢性肺脓肿最具特征性的影像学表现概括为“三多”，即多个空洞、多发液平、纤维组织大量增生（图6-2-37）。

确诊依赖于病原学检查。根据患者典型的临床表现，如起病较急、高热、畏寒、咳嗽、咳痰，大量浓臭痰，结合肺部影像学肺内发现厚壁空洞，内见气液平面，白细胞计数增高等实验室检查，肺脓肿诊断可基本确立。

细菌性肺炎的诊断较为困难，临床及影像学表现性均不强，临床与影像密切结合，综合分析，对判断病原体较有帮助，临床需关注的信息主要有社区获得性或医院获得性、起病急缓、有无前驱症状、伴随症状、痰涂片为 G ⁺或 G ^-、血常规结果等，影像学医师需关注的信息主要有磨玻璃影、渗出或实变、脓肿或坏死、空洞有无及大小、胸水或脓胸、淋巴结有无肿大等，主要关注点汇总（表 6-2-1）。