眼部炎性病变常见，分类方法较多。按病程可分为急性、亚急性和慢性；按病原体可分为细菌、真菌、病毒以及原因不明的非特异性炎症；按感染途径可分为外伤性、鼻窦源性、血源性，其中以鼻窦源性最多见。Graves眼病的基本组织学改变也属此类，故在本节中叙述。

甲状腺相关性免疫眼眶病（thyroid-related immune orbitopathy，TRIO），又称Graves眼病（Graves’ ophthalmopathy）、内分泌眼病（endocrine ophthalmopathy）、甲状腺性眼眶病变（thyroid orbitopathy）及甲状腺毒性眼病等。Graves眼病是指甲状腺功能亢进伴有眼部病变，眼型Graves病是指实验室检查甲状腺功能正常（包括血清T ₃、T ₄水平等）而单纯具有眼征者。促甲状腺激素性眼球突出又称浸润性眼病变（infiltrative ophthalmopathy），也称恶性眼球突出，多发生于甲亢治疗效果欠佳或甲状腺功能低下时，甲亢的一般症状虽消失，眼球突出症状反而加重。研究发现眼型Graves病患者虽甲状腺功能正常，但甲状腺内分泌轴（即丘脑下部-垂体-甲状腺轴）异常，且在随访中有10%以下患者发生甲状腺功能亢进。另外甲状腺功能低下者同样伴有眼部病变。为了强调甲状腺内分泌轴任何部位的异常均可引起相似的眼部病变，Weetman提出了甲状腺相关眼病的命名。1992—1993年美国眼科学会出版的基础和临床科学教程中将其称为甲状腺相关性免疫眼眶病，包括甲状腺功能亢进、正常及低下者。为临床诊断方便，可将其分为3种类型：①凡具有甲亢者称为甲状腺相关性免疫眼眶病Ⅰ型；②甲状腺功能正常者称为甲状腺相关性免疫眼眶病Ⅱ型；③甲状腺功能低下者称为甲状腺相关性免疫眼眶病Ⅲ型。

甲状腺相关性免疫眼眶病是一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性疾病，是最常见的眼球突出病因，引起15%～28%的单侧眼球突出和80%的双侧眼球突出。男女均可发病，中年女性居多，发作缓慢，大多数伴有弥漫性甲状腺肿。眼型Graves病多见于中青年，男性多见。

主要表现为眼球突出，其他依次为眼睑肿胀、复视及视力减退。多数患者有眼睑征，即上睑退缩（凝视）、迟落，部分伴有眼睑水肿、结膜充血。严重病例眼球明显突出固定、角膜暴露，甚至发生角膜溃疡。眼外肌明显肥大，在眶尖部可对视神经产生严重压迫症状，早期表现为眼底视盘水肿、静脉扩张，晚期多发生视神经萎缩，视力明显减退。早期眼外肌运动受限，中、晚期随眼外肌纤维化表现为眼位偏斜。

病变一般发生在眼外肌的肌腹，大多数有肌肉肿胀，淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润及散在的肥大细胞，肌腱不受累。早期炎症发生在肌内膜结缔组织间隔内，成纤维细胞受刺激产生黏多糖，黏多糖进一步转变为胶原，晚期眼外肌纤维化和脂肪浸润可使肌纤维收缩，导致限制性甲状腺眼肌病（restrictive thyroid myopathy）。眶内脂肪常增多，同时眶内组织中糖胺聚糖聚积使眶组织水肿，致眼球突出及眼睑征。

CT和MRI均能较好地显示增粗的眼外肌。上直肌及下直肌在冠状面和斜矢状面上、内直肌及外直肌在横断面上显示较好，多方位成像使评价更准确。相对于单层CT来讲，MRI更易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示眼外肌更佳。根据MRI信号可鉴别眼外肌早期肌肉水肿及后期纤维化，从而判断病变病程长短，对选择治疗方法帮助较大。

眼球突出、眶脂体增厚、眼外肌肥大及眶壁压迫性改变。眼外肌肥大较显著，特点为双侧、多发、对称（图1-6-1A、B）。主要为肌腹增粗，肌腱不增粗，少数也可同时累及肌腹和肌腱。以下直肌、内直肌增粗最多见，其次是上直肌和提上睑肌，偶尔累及外直肌。少数还可见眶内脂肪片状密度增高影（炎性细胞浸润）、眶隔脂肪疝、泪腺增大、脱垂、视神经增粗等表现。

增粗的眼外肌T ₁WI呈等或低信号，急性期T ₂WI呈稍高信号（图1-6-1C、D），中晚期呈等或稍低信号（图1-6-1E、F）。有报道受累眼外肌的MRI信号强度受病程影响，T ₁WI呈斑点状高信号提示脂肪变性，病程较长。增强扫描可见眼外肌轻至中度强化（图1-6-1G、H）。

1.眼球突出如伴有甲状腺功能亢进，临床即可确诊。

2.眼球突出若甲状腺功能正常，有眼睑回缩及迟落征，双侧、多发眼外肌肌腹增粗，肌腱不增粗有诊断价值。

3.球后脂肪组织增多。

累及眼外肌者（肌炎型）易与该病混淆。前者多为单条眼外肌受累，肌腹和肌腱

同时增粗，上直肌、内直肌最易受累，极少累及提上睑肌，无眼睑回缩及迟落征。眶壁与眼外肌间脂肪间隙及眶尖脂肪间隙可被炎性组织取代而消失。

多有搏动性眼球突出、眼上静脉扩张及眶部血管杂音，无眼睑回缩及迟落。由于眼眶静脉压增高，眶软组织淤血，可见多条眼外肌增粗、海绵窦异常增宽强化。

表现为眼外肌结节状增粗及强化。如果鉴别困难，可通过活检获得组织学结果确诊。

眼球筋膜炎（ocular tenonitis）是发生于眼球筋膜囊（Tenon囊）的急性炎症，分为浆液性和化脓性两种，临床上并不多见。浆液性病因不明，发病突然，进展较快，一般认为属自身免疫性疾病，常伴有风湿或类风湿关节炎、结节性动脉炎、红斑狼疮、复发性多发性软骨炎等全身免疫性疾病，双眼多见；化脓性眼球筋膜炎病因包括邻近结构化脓性炎症蔓延、外伤及医源性感染。一般无需影像学检查，怀疑球内或眶内并发症时影像学可明确诊断。

浆液性眼球筋膜炎临床表现为突然发病，球结膜呈堤状水肿，邻近眼外肌受累则眼球运动受限转动疼痛，视力多不受影响。化脓性眼球筋膜炎症状较浆液性严重，甚至发生眼球固定，视力可受影响，球结膜下积脓，积脓侵入眶内、眼球内可引起眶内脓肿或眼内炎。本病早治疗治愈率高，但浆液性者多复发。化脓性眼球筋膜炎治疗不及时可形成急性眼眶蜂窝织炎，发生较严重并发症。

CT和MRI均能很好地显示病变。MRI对病变范围、性质的显示更有优势。

局部眼球壁增厚，边缘毛糙，增强后明显强化，Tenon囊扩大，相邻球后脂肪模糊。部分患者可伴有眼外肌增粗，为肌腹和肌腱同时增粗，同时有球后脂肪受累，增强后球筋膜囊明显强化，可见环形强化。

1.突然发病，双眼多见。球结膜呈堤状水肿；眼球突出，眼球运动受限，转动疼痛。化验检查显示化脓性眼球筋膜炎患者白细胞数增加，血沉加快。

2.影像学表现为眼球壁轻度增厚、模糊，增强后球筋膜增厚并明显强化。

眼球淋巴瘤：多侵犯结膜或眶前部，可反复发生结膜炎，表现为眼睑或结膜水肿，眼睑球结膜部分增厚，结膜下无痛性粉红色鱼肉状肿块，多累及穹窿部。MRI的表现具有特征性：T ₁WI、T ₂WI等信号或略低信号，欠均匀，增强后中等或明显均匀强化。

眼部蜂窝织炎和眼部脓肿是发生于眼眶软组织或骨膜下的急性化脓性炎症，可引起永久性视力丧失及向颅内蔓延，常被视为危症。眼眶蜂窝织炎可由多种原因引起，病原体多来自鼻窦化脓灶，病变通过血管周围间隙或直接侵蚀骨壁蔓延至眶内，少部分来源于邻近部位的其他化脓灶，如牙周炎、眼睑及颜面部疖肿的直接蔓延或静脉迁徙。眼眶外伤、骨折、医源性感染、免疫抑制状态、败血症、全眼球炎也是引起化脓性炎症的原因之一。细菌多为溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌。

炎症初期表现为发热畏寒、疼痛、水肿，继而眼球突出、眼球运动障碍、视盘水肿、充血，晚期可发生视盘萎缩。如果炎症蔓延至眶尖、海绵窦，可引起眶尖综合征及脓毒性海绵窦栓塞。根据Chandler分类法，眼眶炎症可分为眶隔前蜂窝织炎、眼眶蜂窝织炎、骨膜下脓肿、眼眶脓肿及海绵窦血栓静脉炎形成五种类型。

蜂窝织炎可广泛累及眼部诸结构包括眼睑、眼球、眼外肌、肌锥内外间隙、泪腺甚至海绵窦，可见中性粒细胞浸润。眼眶脓肿包括骨膜下脓肿多为黄色脓液，周围可有较薄的脓肿壁。发生骨髓炎时可见眶骨骨质破坏、骨膜增厚。

CT和MRI均能较好地显示眶内病变，CT对眶壁骨质改变显示更清晰。MRI对颅内病变的显示更有优势，增强扫描后能更好地显示海绵窦、脑膜、脑实质的累及。

眶内结构正常界面消失，眼眶脂肪间隙模糊，密度局限或弥漫性增高，眼球不同程度突出。根据炎症累及的部位可分为肌锥内、肌锥外、骨膜下、巩膜下及弥漫性感染。眼睑软组织肿胀，边界不清楚，眼外肌肿胀肥厚，泪腺增大，部分患者还可伴有眼球壁增厚，增强后病变明显不均匀强化。骨膜下脓肿表现为圆形、椭圆形或梭形不均匀低密度影，边界清楚，有占位效应，注射造影剂后周边强化。骨髓炎表现为眶骨骨质破坏伴骨膜反应，表现为不均匀低密度。

患侧眼眶脂肪间隙模糊，T ₁WI呈较低信号，T ₂WI呈较高信号，病变范围局限或弥漫，脂肪抑制后增强T ₁WI显示眶内组织强化。骨膜下脓肿表现为眶壁下宽基底梭形软组织影，T ₁WI呈等或低信号，T ₂WI呈高信号（与正常眼肌对比），不跨越骨缝，边界清楚或模糊。注射造影剂后，脓肿壁强化，中央不强化。DWI可显示脓肿弥散受限。巩膜下及眼球内炎症表现为眼环局部不规则增厚，眼球内见异常信号影，T ₁WI呈等或低信号，T ₂WI呈高信号（与正常眼肌对比），增强扫描明显强化（图1-6-2）。骨髓炎示眶骨髓腔内高信号脂肪被低信号炎性组织取代。MRI还可显示邻近部位的炎性病变。眼静脉血栓形成时，眼静脉流空信号消失，信号增高。眼眶蜂窝织炎如果沿眶上裂向颅内蔓延扩散，可并发海绵窦栓塞性静脉炎、脑膜炎、硬膜外脓肿、败血症等严重并发症，增强MRI可显示脑膜及脓肿壁明显强化。

1.有眼外伤、眼部手术史或鼻窦炎病史。

2.发热、眼痛、红肿。

3.眶内结构弥漫性受累，出现骨膜下脓肿及骨髓炎。

4.实验室检查提示为炎性病变。

主要根据病史及临床表现，鉴别有困难者可行活检获得组织学确诊。

两者都有眼球突出、眼睑及结膜红肿、眼球运动受限、疼痛及压痛，但后者眼球突出常偏向炎症的对侧，且压痛比较局限。

特发性眼眶炎症（idiopathic orbital inflammatory syndrome，IOIS）亦称眼眶炎性假瘤（orbital pseudotumor）。Birch-Hirschfeld于1905年首次报道。为无明确局部或系统性病因的非特异性肉芽肿性炎性病变，目前多数学者认为炎性假瘤是一种免疫反应性疾病。

炎性假瘤约占眼眶肿瘤及肿瘤样病变的4.2%～13.0%，居第三位，是成人单侧突眼的常见原因。何彦津等的国内大宗病例报告显示炎性假瘤在3 476例眼眶占位性病变中有347例（9.98%），为良性肿瘤的第3位。眶内炎性假瘤没有性别和种族差异，可发生于任何年龄，40岁以上多见，男性多于女性，儿童少见。通常为单侧，双侧肿块提示有潜在的全身疾病。

临床过程为急性、亚急性或慢性，可单侧或双侧交替发生。急性炎性假瘤在数小时至数天内发作，主要表现为眼球突出、疼痛，可伴球结膜充血水肿、眼球运动能力下降、复视、上睑下垂、眼睑皮肤红肿、眶缘肿物和视力下降等，15%的患者出现严重视力下降。亚急性患者的症状和体征可于数周至数个月内发生，慢性患者的症状或体征可持续数个月或数年。根据病变侵及的部位和影像学所见可分为眶隔前型、肌炎型、泪腺炎型、巩膜周围炎型、神经束膜炎型、肿块型及弥漫型，每型的临床表现都不尽相同。弥漫型炎性假瘤眶内脂肪、视神经、眼外肌和眼球周围均可纤维化，并存在混合性慢性炎性细胞浸润，形成硬化性炎性假瘤（idiopathic sclerosing orbital inflammation，ISOI）。发生于眶尖的炎症可扩散至海绵窦，产生Tolosa-Hunt综合征。Tolosa-Hunt综合征是指各种原因引起的眶后或海绵窦附近的炎性病变，也有人认为是免疫功能异常引起。主要特征为顽固性眼球后疼痛，眼肌麻痹，海绵窦增宽，病理表现为眶上裂或海绵窦部非特异性炎症或肉芽肿，经激素治疗后肿块可消退。眼眶炎性假瘤治疗困难，糖皮质激素及放射治疗对弥漫性淋巴增生型炎性假瘤效果显著，但易复发；纤维增生型炎性假瘤对各种治疗方法均不敏感，综合治疗可提高治愈率。

炎性假瘤的病理特点取决于手术所获得的眶内不同组织、不同部位及病变所处不同阶段。可分为硬化型、肉芽肿型、血管炎型、嗜酸性粒细胞增多型，也可分为淋巴细胞增生型（以淋巴细胞增生为主，可见淋巴滤泡等结构，仅有少许纤维结缔组织增生）、纤维组织增生型（以纤维组织增生为主，炎性细胞浸润较少）和混合型（炎性细胞浸润及增生的纤维结缔组织混杂并存）。部分患者3种类型可相互转换。急性期主要为水肿和轻度炎性细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。亚急性期和慢性期大量纤维血管基质形成，病变逐渐纤维化，重者眼球固定。

史季桐等回顾性研究表明不同类型炎性假瘤的发病与年龄无关，但与病程长短有关，时间长则病变趋于硬化。有学者认为病理上的不同类型并非病程发展的不同阶段，即不是从弥漫浸润型发展至混合型，再至纤维增殖型。纤维硬化型炎性假瘤病理形态不同于其他类型，提示其发病机制不同。

CT可清楚显示眶上裂扩大等骨质改变，对鉴别诊断帮助较大。MRI可显示视神经改变及Tolosa-Hunt综合征的海绵窦软组织影，增强扫描显示更佳，优于CT。

可表现为灶状或弥漫性软组织肿块，与病理改变密切相关。Flanders等总结炎性假瘤的CT表现包括：病变强化（95%），眶内脂肪浸润影（76%），眼球突出（71%），眼外肌增粗（57%），眶尖脂肪浸润影（48%），视神经增粗（38%）等。眶隔前炎型主要表现为隔前眼睑组织肿胀增厚；肌炎型为眼外肌增粗，典型表现为肌腹和肌腱同时增粗（图1-6-3A、B），以单块上直肌、内直肌、外直肌受累最常见，一般不伴眶内脂肪增多；泪腺炎型表现为泪腺增大，一般为单侧泪腺增大，也可为双侧；巩膜周围炎型为眼球壁增厚；视神经束膜炎型为视神经增粗，边缘模糊；弥漫型可累及眶隔前软组织、肌锥内外、眼外肌、泪腺及视神经等，典型表现为患侧眶内低密度脂肪被软组织密度影取代，泪腺增大，眼外肌增粗，眼外肌与肌锥内软组织影无明确分界，视神经可不受累而被眶内软组织影包绕，增强后软组织影强化呈高密度，视神经不强化呈低密度。骨质破坏及颅内累及罕见。Tolosa-Hunt综合征表现为眶内和海绵窦“哑铃状”肿块，肿块呈等密度，密度较均匀。

弥漫性淋巴细胞浸润型炎性假瘤T ₁WI呈低或等信号，T ₂WI呈高信号，明显强化。硬化型炎性假瘤T ₁WI呈低或等信号，T ₂WI低信号，增强后中度至明显强化。混合型炎性假瘤影像表现介于上述二者之间（图1-6-3）。Tolosa-Hunt综合征表现为眶上裂和海绵窦增大，眶内和海绵窦“哑铃状”肿块，MRI显示肿块T ₁WI呈低信号，T ₂WI等、低信号，信号均匀，增强后呈明显均匀强化。

具有下述任何一项并排除肿瘤后可提示诊断。

1.泪腺增大。

2.眼外肌肌腹和肌腱增粗。

3.眼睑软组织肿胀增厚。

4.CT显示眶内脂肪密度增高或MRI显示脂肪高信号影被低信号软组织影所取代。

5.眼环增厚。

6.视神经增粗。

一般为眼外肌肌腹增粗，肌腱不增粗，结合甲状腺生化检查和临床表现可诊断。肌炎型炎性假瘤的典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，眶壁骨膜与眼外肌间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。

视神经鞘脑膜瘤为单一肿块伴钙化灶，平扫其与视神经信号分界不清，增强扫描可见“靶征”或“双轨征”。炎性假瘤致视神经鞘不规则增生，多伴有泪腺、巩膜和眶脂肪炎性浸润或增生改变。

结节病在眼部以葡萄膜炎多见，常见纵隔、肺门淋巴结肿大。Wegener肉芽肿为血管炎伴坏死性肉芽肿病变，多有呼吸道、肾脏侵犯，眼眶病变常为双侧性。

好发于50～60岁的患者，一般无急性发作病史。肿块包绕眼球或向球后生长，CT呈稍高密度，MRI T ₁WI呈低信号，T ₂WI呈等信号，激素治疗不敏感，眼外肌肥大常比炎性假瘤严重，且多数是单条眼外肌肥大。

多有原发病史，CT、MRI示眼肌局限性、结节性增粗，多条眼肌同时受累，T ₂WI呈高信号，边界不清，眶壁呈虫蚀样骨质破坏。炎性假瘤推压眶壁骨质变薄，但无破坏。慢性炎性假瘤由于纤维组织增生，T ₂WI呈低信号。