颅内血肿包括外伤性颅内血肿、高血压脑出血以及其他类型的颅内血肿，外伤性颅内血肿的分类方法如下：

指血肿形成于颅骨与硬脑膜之间者。硬脑膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉；除此之外，硬脑膜表面小血管、颅内静脉窦、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可酿成硬脑膜外血肿。

指血肿形成于硬脑膜与蛛网膜之间者。急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管。

指血肿形成于脑实质内或脑室内者。脑内浅部血肿多由挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬脑膜下血肿同时存在；脑内深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面无明显挫裂伤。

伤后3日内出现者，其中大多数发生在24小时以内。

伤后4～21日出现者。

伤后3周以后出现者。

高血压脑出血是指脑实质内和脑室内的出血，是出血性脑卒中的主要类型，是指源自于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。出血也可扩展至脑室、蛛网膜下腔，引起继发性脑室出血、继发性蛛网膜下腔出血，导致严重的后果。通常是在长期高血压或脑血管淀粉样病变的基础上（必然性），在某种诱因作用下（偶然性），发生病理改变的血管突然破裂造成的；继发性脑出血则与血管畸形、肿瘤、凝血障碍等因素有关，是临床上常见病之一，占自发性脑出血的50%以上，具有高发病率、高死亡率、高致残率三大特点。流行病学调查资料表明，我国出血性脑卒中的发病比例高是一大特点，占全部卒中的21%～48%，病死率和致残率居各类卒中之首位，发病后第一个月内的病死率达30%～50%，超过1/3的幸存者伴有严重的功能障碍，严重威胁人民健康，是医学界亟待解决的难题。

颅内血肿的常规治疗包括内科保守治疗和外科开颅血肿清除以及脑室引流。内科保守治疗的原则是控制血压、防止再出血、减少占位效应、控制水肿、预防癫痫，治疗措施是脱水，如静脉使用甘露醇、呋塞米等，其他如吸氧、维持电解质和水的平衡、抗惊厥治疗等。如果保守治疗不足以控制颅内高压，就要采取血肿清除治疗。外科开颅血肿清除以及脑室引流是传统的治疗方法之一，遗憾的是到目前为止，其适应证并无统一标准，但是以下因素是必须要考虑的：年龄、临床症状、血肿部位、大小、是否累及重要结构。一般认为，以下情况不适于手术治疗：神经性损害已不可逆转且临床迅速恶化的昏迷患者，神志清醒血肿直径小于2cm的患者。

外科开颅血肿清除和脑室引流的目的是挽救生命、降低死亡和最大限度地保留脑功能；要解决的问题是减轻血肿的占位效应、阻止进行性水肿、防止脑组织损害；追求的手段是操作简单而准确、迅速而有效、易行而安全；这样，CT引导的立体定向技术应用于血肿清除以及脑室引流就成为可靠而实用的手段。

其实，早在20世纪50年代，在CT机问世之前就有抽吸治疗颅内血肿的报道，只是相对盲目操作的并发症多，成功率低。1978年Backlund首先报道采用CT引导的立体定向技术成功地清除了一例患者的大部分血肿，从此以后，越来越多的人认识到CT引导的立体定向技术应用于血肿清除以及脑室引流的独特优势，并使这一技术迅速推广，而且不断改进，尤其是溶栓剂的应用大大提高了治疗效果。

利用CT引导或立体定向技术进行血肿穿刺，可增加准确性、提高成功率，最大限度地防止对周围组织的损伤，使死亡率和致残率均有所下降，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）的病理机制主要包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅内高压、局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）及凝血纤溶系统的改变等。单纯的血肿压迫不足以导致脑组织的严重损害，继发性脑水肿则可引起脑循环和脑代谢障碍，被认为是造成脑组织损害的重要因素。近年来研究发现，脑出血后血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的重要原因，其中关于凝血酶在脑水肿形成中作用的研究较为活跃。实验表明，通常血凝块产生的凝血酶能够损害脑细胞。凝血酶对神经细胞的直接毒性作用和对血脑屏障的破坏是HICH脑水肿形成的重要机制之一。此外，红细胞裂解产物、补体系统的激活等也在脑水肿形成中起重要作用。综上所述，HICH后血肿直接压迫不足以引起局部脑循环和脑代谢障碍，但血凝块释放的凝血酶、红细胞分解产物等，则可引起局部脑水肿、代谢紊乱，甚至神经细胞坏死。

主要为血肿对脑组织的直接损伤。出血速度、出血量和出血部位与病情严重程度密切相关。血肿的增大可进一步加重原发性损伤。近年来关于血液本身“毒性”作用的学说逐渐被认同。神经元的活性降低程度与血红蛋白浓度密切相关，高浓度血红蛋白对神经元有毒性作用。

包括血肿周围缺血、脑水肿、脑室内积血、脑积水、癫痫发作、血压升高导致脑灌注改变等诸多方面。现已证实血肿周围缺血带的存在，有人提出了“出血半暗带”的概念。血肿周围水肿主要由占位效应、脑缺血、血脑屏障破坏等原因所致。脑水肿可加重血肿的占位效应，增加脑疝形成风险。脑室内积血可引起明显的脑脊液循环障碍，脑积水已被认为是导致神经功能恶化的重要原因和独立危险因素。

1.血肿占位效应影响局部脑循环。

2.血肿内血管活性物质（如肾上腺素）释放。

3.再灌注期的“不再流”现象。

4.颅内压升高。血肿周围脑组织血流量下降的同时，其代谢也发生改变。造成血肿周围脑组织代谢改变的原因尚不清楚。

此外，脑出血后炎症反应在脑水肿和神经损伤过程中亦起重要作用。

最近的研究集中在血肿扩大上，许多人认为血肿扩大是导致早期神经功能恶化的主要原因之一。过去认为脑出血是单相事件，短时间内出血即可停止，很少持续1小时以上。近年来许多研究依据CT动态观察发现脑出血后血肿可持续扩大（图26-2-1、图26-2-2）。现在发现起病1小时后出血仍可持续。Brott等报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24小时内有扩大，其中多数出现在3～4小时。少数患者病后2～14天内病情加重也是血肿扩大所致。由此可见，脑出血发病后仍有继续出血现象，而且血肿扩大多与病情、尤其是早期病情加重有关。Qureshi等认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3小时内神经功能恶化的最主要原因。研究表明，血肿扩大和血肿破入脑室是神经功能恶化和预后不良的重要原因。但是，早期血肿扩大的病理生理学机制目前尚不清楚。血肿继续扩大多发生于以下情况：

1.患者发病年龄较小。

2.病变部位较深，如位于丘脑、壳核和脑干。

3.高血压未能得到有效控制。

4.急剧过度脱水治疗。

5.病前服用阿司匹林或其他抗血小板药。

6.血肿不规则。

以往认为，血肿扩大是因为单个出血点的持续出血或再出血。而Mayer则认为，早期血肿扩大是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。同时，Mayer还认为出血灶周围多发性出血是血肿内凝血酶、纤维蛋白降解产物和纤溶酶等凝血产物释放，导致炎症反应，诱导基质金属蛋白酶（MMP）产生和血脑屏障（BBB）破坏的结果。但是，对此亦有不同意见。Maurino等认为脑出血后的高血压水平才是导致血肿血管破裂出血的真正原因，而脑出血后血肿扩大的原因目前尚无定论。

目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、红细胞等分解产物释放的活性物质共同导致了脑组织的损害。有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等量全血的脑出血模型，说明血液及其分解释放的活性物质是脑损伤的关键因素。

Kidwell等的研究表明，血肿周围并无局灶性脑缺血，而是出现脑弥漫性低灌注。2003年Schellinger等对32例超早期脑出血患者（起病6小时内）进行DWI和灌注加权成像（PWI）检测发现，尽管出血周围平均通过时间（MTT）稍有延长（0.4～1.8秒），但未超过缺血阈值（缺血损伤时MTT阈值>4秒）；同时，另一缺血损伤指标表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）变化较小。Zazulia等和CathuaPoma等相继用正电子发射断层扫描（PET）和弥散加权成像（DWI）并未证实脑出血血肿周围低灌注区内存在缺血损伤。Tayal等应用氩CT扫描对42例亚急性期自发性ICH患者进行研究发现，大多数患者血肿周围不存在缺血半暗带。Schellinger等结合Hirano等的研究结果分析认为，血流灌注减少是血肿周围脑组织代谢水平下降的结果，而不是导致神经损伤的原因。血肿周围确实存在神经损伤，但不是缺血所致，而可能是血液成分的毒性作用、MMP和细胞凋亡所致。但是，Warach对Schellinger等的研究进行分析后指出，Schellinger等的结果未排除细胞外水肿对ADC的抬高作用，可能为细胞外水肿掩盖了缺血引起的ADC下降趋势。Forbes等对出血灶周围区域的研究发现，血肿周围除水肿外还是存在缺血带。目前对于ICH后血肿周围是否存在类似于脑梗死周围组织的缺血半暗带仍存在争议。现在普遍认为，血肿占位效应可能在脑出血早期血肿周围灌注降低中起着主要的作用。随着病情发展，受损脑组织代谢需求下降进一步导致血肿周围组织低灌注。

Fredrik等在脑内血肿动物模型进行脑血流测定发现，不仅在血肿周围，在血肿的远隔部位亦有rCBF降低。血肿体积大小与rCBF的降低程度呈正相关，rCBF降低直接影响神经元的损害程度，了解rCBF的变化有助于判断预后。

实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长rCBF一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表明，猴脑血流下降至10～12ml/（100g·min）达2～3小时才出现梗死，而血流量在25ml/（100g·min）时，即使持续较长时间也不会出现梗死，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15～20ml/（100g·min）以上，并且4小时内均已恢复正常。因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。

脑出血时的脑水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。

Wagner观察到，猪脑叶出血1小时后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性增强。由于此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整，故水肿区蛋白来自血肿本身。亦即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。

在脑出血后脑水肿形成的机制中，凝血酶为人们关注的焦点。研究表明，脑和脊髓组织含有大量凝血酶结合位点，小剂量凝血酶可抵抗因低血糖、生长因子缺乏和低氧诱导的海马神经元损伤，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞。但是，凝血酶受体如何根据凝血酶剂量的不同，启动相应的细胞内第二信使机制尚不清楚。研究表明，脑出血后血凝块释放凝血酶持续约2周，与脑出血后脑水肿持续时间相当。早期凝血酶可能是通过直接细胞毒性作用，而后期则通过破坏血脑屏障而引起脑水肿。

Hua等研究表明，血肿内红细胞分解，引起血脑屏障通透性增加，是迟发性脑水肿的主要原因。研究认为，红细胞大量溶解与补体系统激活有关。补体系统激活后形成膜攻击复合体从而导致红细胞溶解及炎症反应，引起脑水肿。脑出血后血肿周围补体C9、C3D升高，可导致邻近组织的神经细胞死亡、血脑屏障受损。

近来发现星形胶质细胞膜上存在多种有功能的阿片受体，主要包括M、D和K阿片受体等。在脑出血等应激状态下体内骤然释放大量内阿片肽，与阿片受体结合，抑制神经系统，导致脑缺血、脑水肿进行性加重。

近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质。实验证实，凝血酶具有神经毒性介质的三个特征：①凝血酶对脑是一种神经毒性物质，将其注入基底节后能引起脑水肿；②在血凝块中，凝血酶原转化成凝血酶的量与血肿周围组织水肿程度正相关；③凝血酶的特异性抑制剂能明显减轻ICH后脑水肿的形成。在血凝块形成过程中，凝血级联反应激活伴随的凝血酶释放，在启动脑水肿形成中起重要作用。1996年，Kevin在动物实验中发现，将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠基底节区可诱发脑水肿，而将同样未凝血的血浆或凝血后产生的血清注入大鼠脑内却未能诱发脑水肿。另一方面，如果在全血中加入特异性的凝血酶抑制剂水蛭素，进行同样的实验，则脑水肿亦不会出现。因此，Kevin认为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起重要作用。同一年，Lee等用类似方法证实，另一种凝血酶抑制剂α-NAPAP可减轻脑内血肿边缘脑水肿，而α-NAPAP并不能改变血凝块的实际容积，这表明凝血酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用。Kevin在1997年的研究中发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。他的实验还表明，通常脑出血的血凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。上述结果表明，凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。研究表明，脑和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点，低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，Xi等在1999年的实验中发现，低浓度凝血酶对神经细胞有保护作用，小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状核后产生的脑水肿，这种作用可能与热休克蛋白27（HSP27）的表达有关。由此可见，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素。临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续2周，与脑出血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因。2001年Xi等发现，P44/42MAP激酶的激活在凝血酶诱导的脑损伤中起关键作用。血肿形成24小时后，同侧大脑半球血脑屏障（BBB）的通透性明显增高。LEE等向大鼠基底节注射凝血酶或生理盐水，于24小时后应用放射性同位素A氨基异丁酸测定注射部位BBB的通透性发现，凝血酶组通透性明显高于生理盐水组，提示凝血酶在BBB的破坏中起直接作用。BBB通透性明显增高，可使脑水肿明显加重，继而加重脑水肿引起的损伤。

动物实验证实，ICH后存在炎症反应，且较非出血性脑损伤更为明显。炎症反应在ICH后血肿周围组织水肿形成中的作用，越来越引起人们的关注。

正常情况下中枢神经系统与免疫系统之间存在解剖隔离。在BBB受损血浆与中枢系统的抗原物质接触时，补体会沿着不依赖抗体的途径激活。VANBEEK等发现，ICH引起补体激活后，产生大量过敏毒素C3a和C5a。它们可刺激炎症细胞合成肿瘤坏死因子A（TNFA）激活细胞产生细胞因子、神经营养因子和急相蛋白，并增加黏附分子的表达。Xi等发现，C3a和C5a能使白细胞和其他细胞脱颗粒，从而导致BBB受损；C5a与血管内皮细胞上受体结合能改变BBB的通透性，使IGG和其他血浆大分子物质进入脑组织，引起脑组织的免疫反应。HUA等证实，ICH后血肿周围组织补体C9和C3d等含量升高，以补体C9升高最为明显，出血后3天达高峰，与脑水肿的高峰期一致。而补体抑制剂N乙酰肝素可减轻ICH后72小时血肿周围组织的水肿程度。补体系统激活后，进一步加重血肿周围组织的水肿。随着对补体系统研究的深入，补体抑制剂的神经保护作用日益受到重视，但是具体临床效果如何仍有待进一步研究。

如白细胞三烯C4（LTC4）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素（IFN）和氧自由基等也起重要作用。这些炎症因子在ICH后的炎症反应过程中，都能加重血肿周围组织的水肿。Winking等发现，尿中半胱氨酸基白细胞三烯（cys-LT）含量与血肿周围组织的水分含量相关。cys-LT可能是加剧ICH后脑水肿的一个因素。Xue等在研究大鼠ICH模型时发现，ICH后48小时中性粒细胞黏附在血管壁或从毛细血管和小静脉内游出，ICH后48小时血肿周围组织水肿程度呈上升趋势，且与中性粒细胞的浸润密切相关。研究血肿周围组织BBB、糖代谢、氧自由基与脑水肿形成的动态关系发现，在脑水肿形成的中期（24～48小时）水肿主要是BBB受损通透性增加所致；在后期（72小时）则主要是脑组织代谢紊乱和氧自由基损害所致。因此，补体成分以外的其他炎症因子也是ICH后水肿形成不可忽视的重要因素。

ICH后血肿压迫导致周围组织的微循环障碍，使血肿周围组织缺血。缺血在血肿周围组织血脑屏障通透性增高和细胞毒性方面起重要作用。Mayer等通过动态CT和SPECT检查发现，ICH后最初几小时血肿周围组织缺血已很明显，而相应时期内血肿体积并无发生明显变化，且CT水肿区多与SPECT灌注缺损区相对应。这表明证实血肿周围组织缺血是造成水肿的原因之一。不完全性缺血可导致早期的细胞毒性脑水肿和后期的血管源性脑水肿。ICH后血肿周围组织rCBF下降，其范围远大于出血区，而水肿区与rCBF下降区范围基本一致，但rCBF的变化与水肿的严重程度在时间上并不同步。这表明rCBF下降是血肿周围组织水肿发生、发展的原因之一。

脑出血血肿形成24小时后，同侧大脑半球血脑屏障的通透性增加。凝血酶是血脑屏障破坏的重要因素。正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。对单个内皮细胞的超微结构研究提示，凝血酶以剂量依赖方式增高通透性。来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同，极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发生明显改变。凝血酶可通过和两种受体结合使脑微血管内皮细胞收缩，细胞间隙增大，紧密连接开放。BBB通透性增加，从而导致血管源性水肿。

研究表明，细胞凋亡参与了脑出血后继发性脑损伤。细胞凋亡是一个渐进性过程。Gong等的研究表明，脑出血后6小时即可在血肿中心及其周围检测到TUNEL细胞，持续约2周以上。Xue等研究发现，脑出血后4小时细胞凋亡即开始出现，48～72小时达高峰，持续4周以上。脑出血后启动细胞凋亡的触发因素目前尚不清楚。血肿周围继发性缺血、凝血酶释放、血红蛋白分解、炎症细胞浸润、多种细胞因子表达等可能是诱导脑出血后细胞凋亡的因素。

1.炎症与细胞凋亡　脑出血后出现炎症反应，中性粒细胞、巨噬细胞的浸润，这两种细胞可表达多种促炎性因子破坏脑组织。研究发现，脑出血后炎症细胞浸润与细胞凋亡存在时间上的相关性。免疫组织化学研究也表明，脑出血后中性粒细胞、巨噬细胞和小胶质细胞的TNF-α表达增强。

2.凝血酶与细胞凋亡　血肿在凝固过程中释放大量凝血酶（261～300U/ml血浆）。小剂量凝血酶对神经细胞具有保护作用，可激活神经胶质细胞上的凝血酶受体，阻止细胞凋亡；大剂量凝血酶则对神经细胞具有损害作用。

3.血肿成分与细胞凋亡　研究表明，血肿成分及其降解产物，如血红蛋白、胆红素、铁离子和一氧化氮等也可引起细胞凋亡。研究认为，血肿中的血红蛋白释放大量高铁血红素，对神经元有毒性作用，其毒性与高价铁离子有关。大鼠纹状体内注入大剂量纤维蛋白溶酶可引起神经细胞损害。另外，生长抑素、活化的补体以及线粒体功能等与细胞凋亡的发生亦密切相关。

4.脑出血后血肿周围血流量下降可以导致细胞凋亡。

5.血肿占位性损伤直接导致细胞凋亡　脑出血后血肿周围组织存在一个低灌注区，其中的神经元病理学改变在一定的时间窗内是可逆的。尽早针对细胞凋亡进行干预对改善脑出血预后至关重要。脑出血后凋亡细胞存在时间可达4周以上，因此抑制细胞凋亡的干预治疗在发病4周以后仍有意义。

大鼠尾状核注血后10分钟，尾状核rCBF下降，3小时后rCBF恢复至接近正常，甚至轻微过度灌注，而此时病理检查发现仍存在缺血性损伤的形态学改变。Matz等研究rCBF与病理改变的关系证实，脑缺血性损伤的形态学改变并不因rCBF的恢复而好转，因此，脑出血后血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成分有关。研究证实，脑损伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果，两个参数中任何一个紊乱均会导致脑损伤。凝血酶的直接毒性在出血量为50ml左右的颅内血肿中，主要表现为通过影响代谢而不是使血流下降引起细胞损伤。最近，Vaughan等证明，小剂量凝血酶对脑细胞具有保护作用，可激活神经元和神经胶质细胞上的凝血酶受体，阻止细胞凋亡，但稍大剂量的凝血酶对脑细胞具有损伤作用。脑出血后最初的脑损伤和水肿表现为血流下降引起的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引起的，而代谢紊乱导致了脑组织缺血坏死，甚至在脑血流高于一般脑缺血临界水平时也发生这一改变。研究者们认为，早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，通过轴突、树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩，造成细胞损伤。凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导致脑细胞的电生理异常。

研究表明，脑出血后存在明显的炎症反应，炎症反应参与了ICH后继发性脑水肿和脑损害的病理过程。

在脑出血12小时内血肿周边即有中性粒细胞和单核细胞渗出，于2～3天达到高峰，并持续1周左右。GONG等发现，在出血后2～3天炎症反应最强烈时，伴有明显的神经细胞凋亡。巨噬细胞反应的持续时间与神经元凋亡的时间一致，4小时开始，持续4周以上。动物实验表明，多西环素可明显减轻白细胞浸润，减轻脑损伤；而环磷酰胺和秋水仙碱可使血肿周围缺血体积缩小。

活化的小胶质细胞能分泌补体蛋白、白细胞介素（IL-1B、IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-α）等促炎性细胞因子，是脑内炎症反应的关键细胞。一方面通过吞噬作用对神经细胞造成损伤；另一方面通过分泌或释放炎性因子和其他细胞毒性物质对神经细胞造成损伤。

在脑出血的急性期，血液和脑脊液中的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显增高。血肿周围的水肿程度与血浆炎性因子、TNF-α的含量显著相关，表明IL-1β、IL-6、TNF-α均参与了脑出血后的病理过程。

当血脑屏障受损时，补体被激活，促进脑出血后的脑水肿形成。HUA等发现血肿周围补体C3d、C9沉积增加，应用补体抑制剂N乙酰肝素可显著减轻脑出血后的脑水肿。

炎症反应启动后，组织中的巨噬细胞、肥大细胞、活化的小胶质细胞等可聚集到炎症部位并释放IL-1、TNF、组胺和转化生长因子-β（TGF-β）等活性介质，促进内皮细胞表达选择素P和E、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）等，并促进血管腔内白细胞表达整合素和ICAM-1。GONG等在脑出血鼠的脑组织内发现，出血灶周围存在炎症反应，并伴有细胞表面的ICAM-1免疫活性增强。活化小胶质细胞也可以在ICAM-1和CD11/CD18相互作用下黏附ICAM-1阳性神经元，进而引起神经元损伤。

尽管近年来对脑出血病理生理机制的研究揭示了脑出血对脑损害的病理过程，明显改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的认识有待进一步深入。

当今影像学的进展对于高血压脑出血的诊断已不是突出问题，而如何治疗脑出血、保守治疗和手术治疗的方式、影响预后的因素等则是医学界的热门课题。保守治疗即药物治疗是最基本的也是辅助性治疗，对于少量的脑出血，若患者神志清楚，且肢体功能障碍较轻可采取此方法。药物主要包括降压药、脱水药、止血药、神经营养药等，同时包括防治各种并发症、合并症等，但这些药物和辅助性治疗对于脑出血没有直接治疗作用，只是有利于血肿的吸收，为疾病的恢复创造一个良好条件。

脑出血致死、致残的主要原因，皆由出血（血肿）本身直接或间接所致。出血（血肿）的占位效应引起高颅压综合征、甚至脑疝，血液在凝固、自行液化、裂解过程中释放的多种具有神经毒性作用（如凝血酶）的活性物质，产生继发性脑损害。所以说，手术的主要目的不是为了止血，而是迅速有效地清除血肿，减少血肿对周围脑组织的压迫，使颅内压降低（清除血肿、解除脑受压），减轻继发性脑损害（脑水肿、脑坏死），预防或减轻并发症，降低病死率，改善患者的生活质量，这才是治疗脑出血的关键。

二十世纪九十年代之前对于急性高血压脑出血的治疗原则侧重于抢救生命，只要患者能存活即达到治疗的目的。因此手术方式就是为清除脑内血肿和降低颅压，多采取去骨瓣减压术，因此去骨瓣减压血肿清除术治疗脑出血，一度成为手术治疗脑出血的经典方法。但是，该手术方式对脑组织和机体创伤太大，清除血肿的同时不可避免地增加对脑组织的损伤；此外，由于手术时间长，失血多，需全麻，所引起的损伤性脑水肿反应重，术后再出血发生率高，心血管及肺部感染等并发症多。特别是年老的患者，术后病情往往加重，死亡率居高不下。手术适应证较局限，手术的结果并未取得降低死亡率、改善幸存者生活质量的目的。近十余年来，该手术的时间长、创伤大、术后并发症多、死亡率较高的缺点愈加暴露，不被社会接受，同时该方法逐步被神经外科医师所放弃。对于大量脑出血，部分神经外科医师仍沿用该手术方式，这是认识、理念上的误区。此后，尤其是二十一世纪的治疗宗旨不但要保存患者生命、更要注重生存质量。故手术的目的不但要清除脑内血肿，降低颅压，而且更重视脑保护。通过微创方式可以把对脑组织的创伤减小到最低程度，获得最大的治疗效果，最终提高生存质量、减少致残率。

《BNC脑血管病临床指南》（2009）指出，理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑损伤尽可能小。如果可能，手术也能去除ICH的潜在病因，如动静脉畸形和预防ICH并发症，如脑积水和血凝块的占位效应。颅骨切开术曾经是ICH的标准治疗方法。主要好处是能充分暴露，清除血凝块。充分的血凝块清除术，能减轻升高的ICP解除血凝块对周围脑组织的压迫。手术范围广泛的弊端在于导致进一步脑损伤，特别是深部出血的患者。除此之外，颅骨切开术清除血凝块的作用远不理想。清除ICH的技术进展包括：采用立体定向仪进行出血定位、手术中超声检测及改进手术技术。手术方式：血肿穿刺抽吸，可以由神经内科医生在病房进行，此种手术可能解除颅高压，但对功能恢复无帮助；开颅血肿清除，转神经外科。

采用微创立体定向手术是目前治疗高血压性脑出血最安全有效的手术方法之一。对于脑内深部血肿可采用磁共振或CT扫描引导、局麻、立体定向穿刺、碎吸清除血肿；浅部血肿则可以在立体定向下行小骨窗开颅，直视下清除血肿；残余的血凝块可依靠置管用药物溶解引流排空。由于该手术有先进的磁共振立体定向系统引导，且在局麻下进行，创伤小，准确度高，可以早期、快速地清除脑出血，挽救患者生命。

及时、正确模式地救治高血压性脑出血，是降低脑卒中的病死率、避免或减轻残疾、提高幸存者生活质量的关键。在清除出血的过程中，应以对脑组织所造成的创伤最小为前提。正因为如此，近年来微创或微侵袭技术治疗脑出血，已成为热门话题，并成为治疗脑出血的主流方法。常用的微创或微侵袭技术治疗脑出血的手术方式主要包括：

1.小骨窗开颅显微手术。

2.内镜手术。

3.“锁孔”手术。

4.立体定向手术。

5.锥颅血肿碎吸术。

6.穿刺液化引流术（包括：硬通道-颅内血肿微创穿刺粉碎清除术；软通道技术两类主要术式）。

1～4都需要在颅骨上打开一直径2～4cm的骨窗或骨瓣，建立一个类似大小的通道，创伤相对较大；锥颅血肿碎吸术和硬通道术，都是将直径3～5mm的薄壁钢管置于脑内血肿，建立清除血肿的硬通道，然后进行治疗。

近年来，高血压脑出血的微创治疗技术（包括硬通道技术与软通道技术）可通过CT扫描体表准确定位，静脉+局麻下用专用引流管定向穿刺血肿，达到血肿抽吸、引流，降低颅内压的目的。微创穿刺引流术具有定位准确，手术创伤小，且具有引流系统密闭、引流速度可控等优点，可以减轻术后脑水肿及再出血等并发症，能缩短平均住院时间，减少治疗费用。

硬通道血肿穿刺引流技术，使用的YL-I型针具，具有简单易行的优点，平均手术时间25～40分钟。配合术后应用尿激酶，血肿液化好，引流效果满意。特别是可以在保持颅内压平稳的情况下对血肿进行连续引流置换，极大地简化了颅内血肿的治疗方法。但该技术不适用于脑室内出血及小脑出血的治疗。

软通道血肿穿刺引流技术，较为典型的是山东大学附属临沂市人民医院刘振川教授在原大连医科大学第二附属医院陈牺光教授的碎吸术、首都医科大学附属北京朝阳医院贾保祥教授的射流术等微创技术治疗脑出血的基础上，依据颅脑结构、颅内压的生理特性及颅脑出血的病理生理特点，研究、开发的依据颅脑出血（血肿）分型、病情分级、分期，因型、因级、因时施治的微创治疗方案，逐步总结发展为“改良立体定向——软通道微创介入颅脑出血（血肿）清除技术”系列手术方式，并与医疗器械公司的技术人员共同开发出全新的医疗器械——“一次性使用颅脑外引流器”及配套产品（凹槽手锥、限位手钻、限位电钻头、硬脑膜穿刺针等）与该技术配套使用。

“改良立体定向——软通道微创介入颅脑出血（血肿）清除技术”已在31个省（自治区、直辖市）的1 500多家大、中型医院的神经外科、神经科、急诊科、ICU等科室应用。在临床实践中，坚持在个体化原则下，用最小的创伤、在较短的时间内、彻底地清除出血，并实施系统性、目标化、全程、整体治疗颅脑出血，取得了良好的疗效。

1.钢制薄壁穿刺针（管）前端开放且锐利，在电钻带动下穿刺针（管）易造成颅骨内板劈裂，破坏血管引起颅脑出血，进针（管）时对脑组织及神经纤维造成切割，对脑组织的损伤仍较大。

2.钢制穿刺针（管）不适宜用于脑室外引流术。

3.一旦进针（管）后，不能调整或改变方向，而且脑组织在复位过程中，穿刺针（管）容易对脑组织造成二次损伤。

4.金属制品　带针（管）行CT检查时伪影大，不适合在CT导引下完成操作，具有较大的局限性。产品存在缺陷，偶有针管断裂的现象。

5.钢管内的粉碎针对血肿的粉碎冲洗作用不大，因为液化剂（尿激酶）发挥作用需要一定的时间；反而，粉碎针高压射流时对脑组织有损伤。

6.引流时不能调节颅内压的高低。

1.“一次性使用颅脑外引流器”的颅脑引流导管，前端为带多个侧孔的表面光滑的球罐型盲端，进管时对脑组织及神经纤维起分离作用，对脑的损伤性更小。

2.引流导管为优质硅胶材料制成且带有刻度，CT检查时无伪影，能在CT导引下完成操作，颅脑内置管的准确性更大，清除出血更彻底，疗效更好。

3.能调整或改变引流管的方向。

4.经三通阀注入液化剂（尿激酶、r-tPA）更方便，液化血肿更彻底；经由三通阀收集引流液、脑室液等标本，送检更可靠。

5.防逆流设置能最大限度地预防颅内感染。

6.引流时能够监测颅内压、相对地调节颅内压的高低。

到目前，并未有统一的标准，但是由于介入治疗具有较高的准确性和安全性，应该肯定的是，介入治疗的适应证要比开颅手术宽，使部分以往认为只能内科保守治疗的患者转入介入治疗。

一般认为，决定介入治疗适应证的因素包括以下几个方面：血肿的部位、大小、是否累及关键结构、治疗的时机和方法、意识状态。HoKama提出的适应证标准分三类：绝对适应证、积极适应证、消极适应证。绝对适应证是原本适合常规开颅手术清除血肿的患者；积极适应证是有轻度神经功能障碍的患者，早期清除血肿可以获得更好的神经功能恢复；消极适应证是年龄大的患者或者有严重神经功能障碍或有慢性病患者，预后通常较差。从病情演变过程的角度看，病情持续加重时普遍适用的适应证，因为加重的原因往往是再次出血，内科保守通常无效，清除血肿可以降低颅内压，从而提高生存率。

参照文献和我们的体会，提出以下适应证标准：

1.脑叶出血量≥30ml。

2.基底节区出血量≥30ml。

3.丘脑出血量>10ml。

4.小脑出血量>10ml。

5.脑室内出血，形成梗阻性脑积水者。

注：如出现相应的神经功能障碍加重，以及有进行性意识障碍者，出血量虽不满足上述条件也可考虑手术。

1.硬膜外血肿幕上血肿量>30ml，幕下血肿量>10ml，病情稳定，无脑疝者。

2.亚急性，慢性硬膜下血肿及硬膜上积液。

3.脑内血肿手术指征参考高血压脑出血；脑室内出血。

4.已有脑疝的颅内血肿可作为开颅手术的抢救措施。

新生儿颅内血肿，溶栓治疗造成的继发性脑内血肿等。

1.凝血机制障碍。

2.脑干功能衰竭。

3.合并其他系统严重功能衰竭。

4.动脉瘤及动静脉畸形合并血肿。

5.穿刺部位有感染。

6.广泛脑挫裂伤合并颅内血肿。

1.原则上尽早手术（超早期手术）。

2.如病情趋于稳定，可在发病6小时后手术。

3.如病情进行性加重，重复CT血肿增大者，应尽快手术。

（1）多数学者认为早期（7～72小时）血肿穿刺引流是较好的手术时机，这样可以减少再出血的可能。但对血肿量较大、中线移位明显、或已有脑疝的应积极超早期（6小时内）穿刺手术。延期（72小时以上）手术的，病情相对稳定，血肿已开始液化，手术相对安全。对于超早期手术的建议，目前认识逐渐一致，即对有手术指征的患者争取尽早（6小时内）手术。

（2）超早期手术（6小时内进行手术）的理论依据：实验证实，血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变性（海绵层），3小时后海绵层变得广泛，6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层），坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静脉周围出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层。随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断向周围脑组织扩展，12小时后坏死层与出血层融合成片。由于血肿的机械压迫、各种血液成分的浸润、局部压力的增高，周围脑组织内发生小血管受压、血液循环障碍、血管通透性增加和红细胞外漏使周围脑组织坏死逐渐出现，组织坏死则其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出现，所以早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经功能恢复的前提。

组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖着恢复适度且持续的正常含氧和正常压力的供血；此亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗。

根据CT连续扫描观察，颅内出血时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。急性期患者出现昏迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩大，病情恶化，此出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉。

颅内血肿周围脑水肿多在出血7～8小时出现，24～48小时达到高峰。超早期清除血肿，可显著减少脑水肿的形成和范围，减少出血量大的患者因脑疝形成而死亡或产生严重并发症使病情迁延（即使其生存质量也极差）；超早期治疗，脑水肿轻，脑压相对低，血肿清除过程中受颅内压影响小，液化剂、止血剂易分散，作用充分，血肿清除容易。

一、患者准备

术前常规CT扫描，查血、尿常规、血凝常规、血糖、肝肾功能、心电图等。头部外科备皮，脑外科常规术前准备。

二、医患沟通，签订手术协议书

三、保持呼吸道通畅、镇静、降压，调控血压（血压维持在110～140/70～90mmHg之间）、术前6小时停用脱水利尿剂（维持相对的高颅内压，除非患者生命体征不稳定）。

四、器械和药物准备

五、颅脑立体定向系统（包括简易定位器等）和血肿抽吸针（包括硬通道和软通道等）

六、颅骨钻孔器械、简易清创包、引流袋

七、药物准备

利多卡因0.1g×1支、盐酸肾上腺素1mg×2支、地塞米松5mg×2支、尿激酶10万U×5支、血凝酶1U×4支、0.9%氯化钠500ml 1瓶、0.9%氯化钠10ml×5支（温度0～4℃）、5ml注射器5枚、地西泮10mg×2支、氯丙嗪50mg×1支等。

仰卧、侧卧或俯卧位，根据血肿的位置及操作经验而定。经颞采取侧卧位、经额采取仰卧位、小脑或脑干血肿采用俯卧位。

用各种颅脑立体定向系统定位法、CT下体表标记物定位法、CT下体表标记物定位法简便快捷准确，较常使用，具体方法：

1.根据多田氏公式计算血肿量　血肿量（ml）=π10/6×长径（cm）×短径（cm）×血肿层面数。

2.CT片拟定出穿刺点，垂直光标线放置标记物（如一段介入导管等）。

3.CT扫描出血肿最大层面，调整标记物与血肿中心位置对应。

4.用标记笔标记出此时的标记物所在直线以及光标线（并延长，以便穿刺饰观察穿刺方向），两线的交点即为穿刺点。

5.穿刺方向平行于CT扫描图像上的血肿最大层面，平行于血肿最大垂直平面穿刺，即沿两面的交线方向进针（注意计算出穿刺角度、穿刺深度、血肿范围和体积）。

常规消毒，1%的利多卡因局麻，钻颅（硬性通道直接用电钻钻入），穿刺针沿设计的方向和深度到达血肿，CT扫描核实针尖位置，退出针芯，连接空针轻轻抽吸。在抽吸过程中，可根据情况进行CT检查。

颅内血肿抽吸要点有：

1.严格无菌操作。

2.微创介入　颅脑出血（血肿）清除技术强调选择穿刺抽吸血肿层面，以标准的CT OM基线为基础，以血肿的最大断层面的CT平面引导下操作，在安全的前提下沿血肿的长轴入路，置管于血肿的远端，应以血肿底部层面偏后为好，有利于大部分血液抽出及液化排除。因为研究表明：血肿的最大切面一般是与颅底相平行的；较之传统的立体定向手术不但简化了程序、减轻了对患者的创伤，而且更有利于准确定位，能充分液化。经穿刺点、沿介入方向将引流导管置于血肿腔的远端，即沿着血肿的最大长轴入路。

3.因型、因级、因时施治　依据血肿的部位、形状及发生时间，选择适宜的穿刺点与介入方向（路径）的目的是既要彻底清除出血，又要减小创伤，积极预防术前、术中、术后再出血和血肿再扩大。

4.抽吸用力不宜过猛、负压过大，这样易引起再出血或者导致颅内积气。

5.抽吸多由血肿边缘向内进行，先抽液态和半固态血肿。对固态血肿和较难抽吸的少数患者可采用振荡手法，或采用双管（或针）引流的方法。还可以考虑移动穿刺针，可在穿刺的同一路径内前后移动，移动范围视血肿大小而定，以在血肿中央移动为好，不宜达血肿壁。切勿作横向移动。

6.平稳减压，逐步清除血肿　严禁抽吸过度，即首次不宜将血肿抽吸干净：一次抽出量以不超过血肿量的30%（较大血肿不宜超过15ml）为宜，余下的部分可通过与冲洗液等量交换冲洗及血肿液化引流方法排出。脑出血的不同阶段首次清除的血肿量也不同。在超早期，首次抽吸量控制在30%以下，残余部分可在其后3天左右将血肿液化抽吸引流；急性期、亚急性期首次抽吸量可适当增加；慢性期可将血肿1次抽尽（但应注意保持颅压平稳）。

7.强调和重视血肿液化术　经三通阀注入液化剂（尿激酶、r-tPA）更方便，经由三通阀侧臂收集引流液、脑室（脊）液等标本，送检更可靠；加之防逆流装置能最大限度地预防颅内感染。

8.引流时能够监测颅内压、相对地调节颅内压的高低。

9.通过受压脑组织的“膨胀”、复原位过程中挤压经尿激酶液化的血肿，使陈旧性出血沿引流导管的侧孔排出颅外，血肿清除与脑组织复位同步进行，实现正压引流。

10.手术过程中，适度镇静，维持相对的高颅压、低血压，有利于止血、预防血肿再扩大。

11.残余部分血肿的处理　残余部分血肿常规应用尿激酶，每次将1万～10万U尿激酶通过引流管注入到血肿腔内，每次闭管2～4小时后开放引流，4～6小时一次。

12.手术前、后停用或减量应用甘露醇、甘油果糖、呋塞米等脱水利尿药物；在心功能允许的条件下，适度输注生理盐水及低渗葡萄糖溶液，增加血容量及脑组织的血流量，以此促进脑脊液的分泌及受压脑组织复原，加快液化后出血的排空。

壳核出血占高血压脑出血的50%以上，积极完善地救治壳核出血对于降低脑出血的病死率、提高患者的生活质量具有重要意义。

手术时间与指征的选择，取决于患者的病情、入院时间和患者或家属对该项技术的理解与信任程度。

在没有凝血功能障碍的前提下，①患者和/或家属同意；②偏瘫肢体肌力≤3级；③壳核出血量≥30ml。需要特别指出的是：出血量的多少并不是是否要采取手术治疗的决定条件。

由于发病时间短，血肿可能尚不稳定、凝固不完全，此时行微创介入手术清除出血，可能诱发继续出血或再出血导致病情加重，得不偿失，故不主张超早期手术。

适用于病情危重，虽经止血、强化性脱水、利尿、降颅内压治疗，生命体征无根本好转的患者。主要指：生命体征不稳定，瞳孔不等大或已发生脑疝；意识在Ⅳ _b级或Ⅴ级，中等度昏迷以上或深昏迷；GCS评分：5分以下。须要立即在病房床边、ICU、手术室或CT室行微创介入治疗。

对于意识在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ _a级生命体征尚稳定者，主张在急期和早期手术，最适宜的介入治疗时间为病后12～48小时。

急期或早期出血多已凝固，血肿处于相对静止状态，脑水肿亦不太重，此时手术治疗，再出血可能小，效果好。

不主张延期手术，但是应用受到患者入院时间和患者或家属对该项技术的理解信任程度的限制。此期行介入手术治疗仍具有现实意义。

简单地说：6小时内尽量不做，12小时以后可以做，24小时后应该做；对于生命体征不稳定、已发生脑疝（GCS评分≤5分）的患者，有时不得不做。

手术治疗清除血肿（出血）的目的：①抢救生命；②在保命的基础上，预防残疾、减少或降低残疾程度，改善幸存者的生活质量。

“脑内血肿穿刺、抽吸、液化、引流术”的三要素——确定穿刺点、穿刺平面（很重要，就像射箭一样，箭要在弓的平面射出去）、穿刺方向（角度）及深度（置入引流导管的位置）。

前额入路：适用于壳核出血、额叶、颞叶前部及脑室出血。

就疗效而言，有时手术方式、手术入路及手术技巧起着决定性作用。

在局部浸润麻醉和/或静脉强化麻醉下，进行手术，依据术前或术中CT图像行平面引导下的血管外介入血肿清除术。特别强调：CT影像应为标准的OM线为基准，对颅底平面的要求是脑CT图像的前面（额部）双侧晶状体显示明确且对称，后面（枕部）双侧外耳孔显示明确且对称，及双侧的晶状体与双侧外耳孔（道）在颅底断层面同时对称显示。如果CT不标准，应予校对、矫正（熟悉颅脑断层解剖）。

对颅底平面的脑CT图像的前面（额部）双侧晶状体显示明确且对称，后面（枕部）双侧外耳孔显示明确且对称，即双侧的晶状体与双侧外耳孔（道）在颅底断层面同时对称显示。

（1）签订手术协议书（知情同意书）。

（2）患者准备：备皮、保持呼吸道通畅、调控血压（血压维持在110～140/70～90mmHg之间）、术前6小时停用脱水利尿剂（维持相对的高颅内压，除非患者生命体征不稳定）、心电监护等；必要的辅助检查——术前脑CT（很重要！）、血常规、肝肾功能、肺CT（或胸部X线片）、心电图、凝血四项（PT、APTT等）等。

（3）物品准备：一次性使用颅脑外引流器1套、手术盒1个［直径4～5mm凹槽手锥1把、直径4～5mm手钻1把、快速颅骨三棱手锥（硬膜穿刺针）1把、清创缝合包1只］、消毒盘及其内容、无菌手套2副、尿激酶1万U×5支、立止血或血凝酶1U×4支、0.9%氯化钠500ml 1瓶、0.9%氯化钠10ml×5支（温度0～4℃）、5ml注射器5枚、地西泮10mg×2支、氯丙嗪50mg×1支。

据CT所显示的血肿，选择血肿最大断层，即为要穿刺的平面，也就是说：操作时要将引流导管沿着这一血肿最大层面进入血肿腔内。确定该层面至颅底层面的距离（即厚度）（Xmm：一般为50～60mm）。

在血肿的最大层面上划出血肿的最大长轴线，与前额头皮的交点即为理论穿刺点，测出该点至血肿远端的距离（mm），该数值减去5～10mm即为置管深度（Ymm：一般为90～115mm），一般为80～120mm。

确定实际穿刺点要做到两个避开：避开额窦、避开上矢状窦。实际穿刺点（A）一般为正中矢状线旁开15～25mm，晶状体中线上方45～60mm的前额之交点。

在穿刺平面内标出最大正中矢状线，测出该线和血肿最大长轴线之间的前额头皮距离（长度）（Zmm）（一般为15～25mm）；测出或目测血肿的最大长轴线与最大正中矢装线的延长线之夹角（α度），血肿最大长轴线即为理论介入入路和路径、穿刺方向。

颅内血肿微创引流技术，即CT平面介入引导下的“脑内血肿穿刺、抽吸、液化、引流术”置入引流导管之概要：①确定穿刺点，但过一点可做无数条射（直）线；②确定穿刺平面，即血肿的最大CT段层面，再将经过穿刺点的射线，局限在穿刺平面内；③确定最优路径，在穿刺平面内选择经过穿刺点，且基本为血肿最大长轴线的那条射线。

具体操作时，就是将引流导管经过穿刺点的骨孔，沿着该条假设的射线进入血肿腔的远端。

正确、准确地将CT图像上的信息在头皮上标示出来。

（1）头皮标志：采用仰卧位，正确、准确地将CT图像上的信息在头皮上标示出来。划出颅底OM线、最大血肿层面病灶侧头皮标志线（O′M′线）（即OM线上部Xmm）、最大正中矢状面的头皮标志投影线（向病灶侧旁开Zmm与O′M′线的交点即为穿刺点A），即所谓的三线一点：OM线、O′M′线（即穿刺平面的头皮投影）、最大正中矢状面的头皮标志投影线和穿刺点A。

（2）开通颅骨孔：常规消毒局部头皮，局部浸润麻醉或静脉加强麻醉；依据所选择的穿刺点，应用凹槽手锥钝性刺破头皮（判断并避开头皮血管）、快速颅骨三棱手锥（硬膜穿刺针）锥透颅骨的外板、手钻透颅骨、凹槽手锥打磨颅骨孔，使之光滑。

（3）打开硬脑膜：要特别小心谨慎，先用导引钢针放入骨孔内探查硬脑膜的张力及深度，并防止头皮滑动遮盖骨孔；左手固定头皮，应用快速颅骨三棱手锥（硬膜穿刺针）一次性刺破硬脑膜。

注意：若穿刺针太钝、尤其在低颅压的情况下，有可能造成硬脑膜与颅骨分离而塌陷，导致硬膜外血肿。

（4）插入引流导管：将钝圆形导引钢针插入12F引流导管内，确定置管深度（Ymm），右手拇指、示指用力捏住引流导管的刻度（深度）处Ymm。将引流导管在导引钢针的导引下，通过骨孔，沿着穿刺平面与最大正中矢状面成α角度（预定的介入入路、路径），送入血肿腔的远端Ymm（离远端血肿壁5～10mm）。

（5）拔出导引钢针：左手固定引流导管，右手缓慢旋转拔出导引钢针，将12F引流导管留置于血肿腔的远端。

（6）抽吸术：接5ml注射器于引流导管尾端，轻轻回抽（可以缓慢旋转引流导管），分次、缓慢抽吸出数毫升或数十毫升陈旧血，一般为预算出血量的10%～30%（依据血肿的大小及抽出血液的颜色、凝固程度，确定尿激酶的用量和应用时间），达到部分缓解颅内压的目的（对于新鲜不凝血，不行抽吸术），暂时封闭引流导管。

体会：感觉回抽时的力量，观察抽吸物。如果混有脑组织，说明引流导管的远端（盲端）位于血肿壁附近或不在血肿腔内；如果为新鲜血（凝或不凝），说明脑出血在继续，应停止抽吸，向血肿腔内反复注入0～4℃生理盐水（可加入立止血、血凝酶1支或0.05%去甲肾上腺素液，加强止血）冲洗；出现空抽，可能出血凝固或抽得太快，脑组织还未来得及恢复原位；

（7）固定引流导管：缝合头皮（注意避开头皮血管），将引流导管固定于头皮上（掌握缝合的技巧），打开引流导管尾端，连接三通阀，连接一次性使用颅脑外引流器的器件；包扎穿刺点头皮，将引流导管的颅外段及三通阀固定在敷料上，使引流导管不受外力的牵拉，严防引流导管缝合、固定不牢而松动、移位、脱落。

（8）悬挂引流器的滴壶于病床的床头，使滴管的末端高出外耳孔0～100mm，低位悬挂储液袋。

在血肿清除的治疗过程中，间断、多次向血肿腔内注入尿激酶溶液，液化血凝块，有利于彻底清除脑内出血（血肿）。

可以说，血肿引流术（物理手段）是建立在血肿液化术（化学方法）基础上的，没有血肿的液化就无法实施引流术。血肿液化术和血肿引流术是刘氏术式“改良——立体定向微创颅脑出血（血肿）清除技术”的两个重要组成部分，是应用化学的、物理的方法和手段，配合使用“一次性使用颅脑外引流器”治疗颅脑出血的有效方法。

所以说，正确地对进行血肿液化，对于彻底引流出血至关重要！

（1）对于稳定性脑出血，在穿刺术实施1～2小时后可行液化术。

（2）尿激酶液的配制：尿激酶2万～10万U溶于生理盐水3～4ml中。

（3）用5ml注射器抽取尿激酶溶液3～4ml，旋转三通开关开通侧臂，消毒三通阀的侧臂肝素帽，穿刺三通阀的侧臂肝素帽，沿三通阀的侧臂将液化剂——尿激酶溶液注入血肿腔内。

（4）关闭三通阀2～4小时后，打开三通阀开关，行引流术；每日注入液化剂（尿激酶液）1～2次。若液化后引流不畅，可挤捏引流导管颅外段。

体会：引流不畅的原因——出血已被彻底清除、引流导管位置不合适、血肿液化不理想、颅内压相对偏低、引流器的滴壶放置位置偏高、引流导管被堵塞或引流导管及连接管折叠等因素。

需要特别指出的是：学会正确、熟练使用三通阀，严格注意无菌操作，如果血肿形态、位置异常怀疑颅内动脉瘤或者动静脉畸形等血管异常，应该做CTA或者DSA检查。

（1）观察穿刺点及敷料，察看有无血液、引流液沿穿刺点渗出。如果出血或引流液渗出较多，须及时更换敷料，必要时应用止血药物、重新缝合头皮、固定引流导管；一般每隔2～3天需更换敷料、换药一次。

（2）行CT检查，动态观察血肿的变化，血肿基本消失（清除80%以上），可拔管，缝合局部头皮，3～5天拆线。

患者，女性，43岁，高血压病，左侧基底节区出血（图26-7-6～图26-7-8）。

丘脑是高血压性脑出血的常见部位，占所有脑出血的12%～24%，积极完善地救治丘脑出血对于降低脑出血的病死率，提高患者的生活质量具有重要意义。

丘脑出血多为大脑后动脉的穿支动脉、丘脑膝状体动脉或后丘脑穿动脉破裂出血所致，属脑深部出血。外科开颅手术的弊端在于导致进一步脑损伤，尤其深部血肿，不适于开颅手术治疗。

参照“壳核出血”。

在没有凝血功能障碍的前提下，①偏瘫肢体肌力≤2级；②丘颅内血肿直径≥2.5cm或出血量≥10ml；③并发脑室系统积血铸型、梗阻性脑积水，符合其中一项者。

参照“壳核出血”。

丘脑出血所形成的血肿多为球形或类球形，选取血肿的最大层面，经该层血肿“圆心”做最大正中矢状线的垂线，其与同侧头皮的交点即为穿刺点，该垂线即为穿刺方向和入颅路径。且该垂线与前额的切线平行，有利于术中把握方向，准确置入引流管。

参照“壳核出血”。

参照“壳核出血”，但由于丘脑血肿多较壳核出血少，每次经三通阀注入尿激酶（2万～5万U溶于等渗盐水2～3ml）。

参照“壳核出血”。需要特别指出的是：对于丘脑血肿一般采取从颞部入路，行“脑内血肿穿刺、抽吸、液化、引流术”；如果出血破入脑室造成梗阻性脑积水或和脑室扩张铸型，需要配合。

（1）患侧侧脑室内液化外引流术，行患侧侧脑室穿刺、引流，并行液化术将凝固的血液液化，能解决积血的根本问题。

尽早清除第三、四脑室的积血是提高治疗效果和预后的关键之所在。

无论单侧、双侧侧脑室引流术，都不能直接清除第三、四脑室的积血，从而不能迅速解除丘脑下部及脑干的受压。

（2）第三脑室内液化外引流术：对于第三、四脑室积血扩张铸型的患者，行第三脑室内液化外引流术，能尽快解除第三脑室的积血，对恢复脑脊液的循环、挽救生命具有重要意义。

（3）第四脑室内液化外引流术：对于第四脑室积血扩张铸型的患者，行第四脑室内液化外引流术，能尽快解除第四脑室的积血，对于及时解除脑干的受压、恢复脑脊液的循环、挽救生命具有重要意义。

（4）CSF置换术或和脑脊液持续外引流术，能清除脑表面、脑底部的积血，对缓解症状、预防脑血管痉挛及日后可能出现的交通性脑积水有重要的意义。

选择以上一种或几种不同的手术方式，全方位地彻底清除颅脑出血。

患者，男性，54岁，高血压病，左侧基底节区出血（图26-7-9、图26-7-10）

自发性脑室出血是临床常见病，积极完善地救治脑室出血对于降低脑出血的病死率，提高患者的生活质量具有重要意义。

参照“壳核出血”

在没有凝血功能障碍的前提下，符合下条件之一者①急性梗阻性脑积水；②Graeb评分≥5分。

选择原发病侧（出血量多的）侧脑室，局麻下进行，选前额正中线旁开15～20mm（或依据术前或术中CT影像确定）与眉弓上70～80mm的交点为穿刺点，锥（钻）透颅骨（直径3～4mm），刺破硬脑膜后置入引流导管（9～12F）于患侧侧脑室的额角或体部深度一般为60～75mm；用5ml注射器于引流导管尾端，轻抽吸出数毫升血性脑室液或陈旧血后，固定引流管，尾端接三通阀，连接颅脑外引流器部件，继之行液化、引流术；术中，若发现活动性出血可向脑室内反复注入0.5%去甲肾上腺素或立止血（冰盐水稀释）冲洗、止血。经三通阀注入尿激酶（2万～5万U溶于生理盐水2～5ml）液化，每日1～2次，关闭2～4小时后开放引流，引流器的滴壶内滴管末端高出患者头部5～10cm。

脑室出血清除的标准：

1.复查CT脑室内出血不显影。

2.脑脊液循环通畅。

3.脑室引流液、腰穿脑脊液基本变清。

复查CT动态观察脑室出血的变化，出血清除，夹闭引流导管24小时，引流液、腰穿脑脊液基本变清。且无明显头痛或高颅压的征象，可拔管。

第四脑室出血多为继发性出血，常见于壳核、丘脑、尾状核头、小脑、脑桥等部位的出血。

脑出血发生后，常常造成第四脑室积血铸型扩张，危害极大，自然死亡率可达80%。及时有效地清除第四脑室的出血（配合液化术），对于解除脑干的受压，促进脑室液的循环，抢救生命意义重大。

同小脑出血。

手术操作时，要避开颅内静脉窦，尤其要避开横窦。引流导管在钝圆形钢针的导引下沿预定的介入入路，将引流导管置入第四脑室。一般来说，引流导管远端（盲端）指向对侧眉弓外侧上方附近区域。对于具体的患者，要按照术前的CT图像确定（图26-7-11）。建议在CT导引下，行小脑血肿穿刺、抽吸、液化、引流术。

参照“壳核出血”。

在没有凝血功能障碍的前提下，血肿直径≥2.5cm或出血量≥10ml并发脑室系统积血铸型、梗阻性脑积水。首先要解决脑脊液的循环通畅的问题，对于出血破入第四脑室致使脑脊液的循环不畅的患者，先行侧脑室外引流术。

对小脑出血行改良——立体微创介入血肿清除术，要求安全第一，穿刺点的选择相对固定。备皮后，首先选择患侧的后颅窝，患者侧卧、头低位，暴露患侧。用龙胆紫棉棒标出枕外粗（突）隆，经该点向外连接患侧乳突的上端，划出一线段，即标出了横窦的体表投影，向后（向下）标出后正中线，标出患侧乳突根部及乳突的头皮投影线，最后标出患侧弧形的颅底线段（多为后发际线），这四条线段构成一四边形，取四边形的中点（对角线的交点），即为理论上的穿刺点（图26-7-12、图26-7-13）。

选择穿刺平面（平行于标准的OM线的颅底CT层面，如有误差需校对），穿刺平面即为显示血肿最大的CT断层，在该CT层面划出经过穿刺点的血肿长轴线段，即为介入入路、置入引流导管的路径，测出该血肿长轴线段的长度，即为置入引流导管的深度。

手术操作时，要避开颅内静脉窦，尤其要避开横窦！引流导管在钝圆形钢针的导引下沿预定的介入入路，沿血肿的长轴到达血肿的远端（离血肿壁0.5～1cm）。一般来说，引流导管远端（盲端）指向对侧眉弓外侧至乳突尖部的区域。对于具体的患者，要按照术前的CT图像确定。建议在CT导引下，行小脑血肿穿刺、抽吸、液化、引流术。

参照“壳核出血”。

在没有凝血功能障碍的前提下，出血量≥30ml，有与血肿相关的临床症状和体征。对于年轻患者，尤其40岁以下的脑叶出血患者应慎重。必要时应行CTA或MRA或DSA等相关检查，明确病因，对于明确为动静脉畸形（AVM）、颅内动脉瘤的患者应为禁忌证。

1.对于额叶、顶叶、颞叶前部血肿，沿血肿的长轴从前额部入路，可以避开外侧裂等，降低手术风险，提高疗效。

2.对于颞叶中后部、枕叶血肿，在安全、方便的前提下，尽可能沿着血肿的长轴入路置入引流导管。参照“丘脑出血”。

慢（亚急）性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）是中老年人的临床常见病与多发病。

在没有凝血功能障碍的前提下，①血肿造成的临床症状、体征明显；②血肿厚度≥1cm。

1.选择CT断层最大血肿的前、上部为穿刺点（一般为无发际区）。

2.锥（钻）透颅骨，用腰穿针刺破硬脑膜后置入直径3mm带2～4个侧孔的硅胶引流导管于血肿内（宁浅勿深，以免伤及蛛网膜或脑组织）。

3.用注射器于引流导管尾端轻抽吸出数毫升或数十毫升陈旧血性液体后，接三通阀，头皮固定引流导，连接颅脑外引流器部件。

4.对于等密度或混杂密度血肿，经三通阀注入尿激酶（0.3万～1万U溶于生理盐水2～4ml）液化，每日1～2次，关闭2～3小时后开放引流。

5.颅脑外引流器滴壶内滴管的末端不高出患者前额（仰卧位时）；行CT检查，动态观察血肿的变化，血肿基本消失，可拔管。

对于慢性硬膜下积液的钻孔引流，不需行液化术。

手术前由于血肿的存在，血肿对脑组织的压力大，使局部脑组织受压移位；术后则相反，受压脑组织对血肿的压力大，因血肿多为非凝固态，迫使血性液体沿引流管溢出。

由于手术前、后颅内压力的变化及重力作用，受压脑组织的膨胀复原顺序应该是枕叶、顶颞叶、后额叶（患者多取仰卧位），动态CT观察亦证实了这一点。基于此，选择血肿的前、上部为穿刺点，较好地避免了脑组织复位过程中阻塞引流口及颅内积气等并发症，且使血肿清除与脑组织复位同步进行。单纯锥颅血肿引流术在血肿的后极锥（钻）孔，通过虹吸作用引流残余液化血肿，极易造成颅内负压，从而引起颅内积气，受压脑组织在膨胀过程中易阻塞引流口致引流失败。传统开颅手术一次性清除血肿，而老年患者脑膨胀多延迟，颅内压骤减，有引起同侧硬脑膜塌陷致局部小静脉和/或对侧桥静脉撕裂的可能，以致引起继发性颅内血肿。

自制的颅脑外引流管为盲端带4个侧孔、直径3mm的优质硅胶材料制成。沿穿刺点将引流管置入血肿腔内，宁浅勿深，以防损伤蛛网膜及脑组织，避免由于蛛网膜受损所致的脑脊液进入血肿腔引起硬膜下积液。由于该技术是通过受压脑组织的膨胀、复原位过程中挤压血肿，使陈旧性出血沿引流管的侧孔排出颅外，所以在血肿的前（上）部浅置管可以最大限度地清除积血，并达到微创的效果，且避免了颅内积气的发生。

一般认为，血肿腔内残留的血凝块致引流不彻底是血肿再发的主要原因。单纯生理盐水冲洗并不能彻底解决这个问题，溶解血栓药物尿激酶能将血凝块液化，便于引流。CSDH的血凝块多疏松，尿激酶用量不需过大，总量一般不超过5万U。

术后不用甘露醇、甘油、呋塞米等脱水利尿药物，取头向患侧卧位及仰卧位；在心功能允许的条件下，适度静脉输注生理盐水及低渗葡萄糖溶液，增加血容量及脑组织的血流量，以此促进脑脊液的分泌及脑组织膨胀复原。

总之，以选择血肿的前（上）部为穿刺点、浅置管、术中应用小剂量的尿激酶液化血肿、不用脱水利尿药、促进受压脑组织复位为要点的微创介入血肿清除术治疗CSDH，能较彻底地清除血肿。具有疗效高，复发率低的优点，对于老年患者尤其适宜。

开颅血肿清除术固然是治疗急性硬膜外血肿最主要的方法。但是，对于相对稳定的急性、亚急性期硬膜外血肿，且短期内无发生脑疝之虞的患者，行微创介入血肿清除术治疗，不失为一合理的选择。

微创介入术的操作方法是：

1.选择CT断层最大血肿的前、上部为穿刺点。

2.锥（钻）透颅骨，置入12F引流导管于血肿腔的后部（下部）。

3.用注射器于引流导管尾端轻抽吸出数毫升陈旧血性液体后，接三通阀，头皮固定引流导管引流，连接颅脑外引流器。

4.经三通阀向血肿腔内注入尿激酶（1万～2万U溶于生理盐水2～4ml）行液化术，每日1～3次，关闭2小时后开放引流。

5.颅脑外引流器滴壶内滴管的末端不高出患者前额（仰卧位时）。行CT检查，动态观察血肿的变化，血肿基本消失，可拔管。

注意点：不需要钢针的导引，进管时通过硬脑膜的阻力使引流管折向血肿的后下部。

再出血是影响手术治疗效果最主要的原因，有时甚至会造成患者的死亡。根据2000年全国首届颅内血肿微创清除技术临床应用研讨会提供的论文汇编的资料，有再出血报道的24篇，共936例高血压脑出血患者，其中再出血68例，发生率2.9%～13.9%，平均7.3%，因再出血直接造成死亡的21例，占2.2%。

1.术前准备不充分，血压过高或波动范围过大，患者躁动不安。

2.超早期手术。

3.定位不准，穿刺针位于血肿边缘或直接损伤血管。

4.抽吸时负压过大，抽吸量过多使颅内压迅速下降。

5.患者有凝血机制障碍；或有酗酒史、肝功能异常影响凝血功能；或病前较长时间服用影响凝血功能的药物（如阿司匹林、华法林等）。

6.出血为较大动脉瘤或动静脉畸形引起。

7.术中或术后冲洗时，用力过大损伤血肿周围血管。

1.术中抽吸、引流的血肿量超过经CT计算出的血肿量（指新鲜血量），引流管持续有新鲜的、不凝固的血液流出、流出速度不随时间推移而减缓。

2.患者手术中发生躁动、血压突然升高。

3.患者头痛或神经症状加重。

4.术中术侧瞳孔散大。

1.针对病因作好相应的预防性处理，术前严格把关（如术前检查、准备，手术指征）。应在术前尽力做好诊断与鉴别诊断，周密设计手术方案、仔细手术定位和按规范进行各项操作，尽量避免再出血发生。

2.术前做好处理再出血的充分准备工作（本前谈话应涉及再出血可能，有发生再出血的思想准备、技术和药物准备）。

3.小量新鲜出血时，多为穿刺针损伤血肿周围的微小血管，大多能自行停止，对少数不能停止的可用生理盐水150ml+肾上腺素1mg的冲洗液，边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少直至停止，可不再做更多的操作处理，开放引流。局部或全身使用止血剂后严密观察病情变化，等待术后复查CT后再行进一步处理。

4.中等量新鲜出血多为穿刺针损伤细小血管或原出血动脉再出血，可采用浓度逐渐升高的肾上腺素溶液（肾上腺素0.5～1.0ml+生理盐水5ml），经针形粉碎器注入血肿腔、开放引流，无效则采用局部注入立止血l～2支，闭管1～2分钟观察效果，若仍无效则改用开颅手术。

5.大量出血或经上述方法难以止血者，多为较大动脉瘤或动静脉畸形所致。应当机立断作好开颅决定。在进行开颅术前准备同时、继续引流、使用止血液冲洗和补充血容量。

6.新生儿自发性脑出血应及时补充维生素K，必要时加用新鲜血浆、进行凝血因子成分输血。

7.对有凝血机制障碍者，应及时给予凝血因子成分输血，同时持续引流，做好开颅手术的准备。

癫痫发作在微创术中很少见，主要是冰生理盐水的刺激，或操作过程中针具的刺激，特别是在亚急性或慢性硬膜下血肿进行微创时，穿刺针过深，损伤皮质时易引发。

术中患者出现局限或全身癫痫发作，有的出现癫痫持续状态。

暂停手术，用速效抗惊厥药及早控制发作，如地西泮，必要时用硫喷妥钠。

抽吸过多，颅内压迅速下降，操作过程中进入气体；长时间低位引流。

少量积气可无症状。较大量积气可有轻度或中度颅内压增高表现，出现头痛、呕吐、烦躁不安及神经症状体征恢复缓慢。CT显示血肿腔、脑室内、脑沟脑池、硬膜下均可见气体聚积。

一般积气不需处理。严重积气引起中线结构移位或高颅压表现，可根据CT复查结果，调整头位由穿刺针排出。

①抽吸过多；②引流过度；③过量应用脱水剂。

头痛、躁动不安，神经症状不好转，有时与高颅压难以鉴别。过低颅压可并发脑梗死，过度低位引流可诱发硬膜下出血（桥静脉破裂）。

及时复查CT，对症治疗，症状即可好转。

由于穿刺针位于脑室内或与脑室相通的血肿腔内，每日引流出较多量的脑脊液，若脑脊液循环尚未恢复通畅时或颅内压仍较高时拔针，易引起脑脊液漏，导致伤口不愈合。

拔针后第2～3天，仍见敷料浸湿，伤口水肿、不愈合，有脑脊液渗出。

是防止脑脊液漏最简便的方法，做法是在穿刺时头皮穿刺点与颅骨钻孔点错开0.5～1cm，这样在拔针后，头皮软组织可覆盖穿刺孔，起到压迫作用。

（1）对术前有明显的脑室积血、脑积水，而未缓解时应延期拔针。

（2）引流液主要是脑脊液的，常规缝合。

由于钻颅时用力小、钻颅时间长或限位器贴近皮肤，钻颅引起的高温可致头皮烧伤和坏死，随时间延长局部皮肤液化，可在穿刺口腔形成感染灶；穿刺针托压迫头皮过紧、时间过长，可致头皮坏死和头皮感染。

穿刺口有分泌物，局部肿胀发红。

及时拔针，若需继续引流可另行穿刺、楔形切除坏死感染皮肤重新缝合。全身应用抗生素。

由于术中或术后反复冲洗抽吸过程中未能严格按照无菌操作规范引起。

为体温下降以后再度发热，体温逐渐增高或呈弛张高热；头痛，呕吐，颈项强直，凯尔尼格征、布氏征阳性；腰穿CSF压力增高、外观浑浊，蛋白、细胞数增高，糖、氯化物降低，CSF培养有或者无细菌生长。

根据病情决定是否拔引流管，选择是否再穿刺；腰穿测压、CSF送检（物理性状、生化、常规、细菌培养），根据CSF培养、药敏试验结果，选择大剂量、高效、易透过血脑屏障的抗生素全身或局部应用，用药持续时间为体温降至正常、血象及脑脊液细胞计数正常一周以上；对症支持治疗。

高血压脑出血是临床常见病，发病急，死亡率和致残率高。传统方法以内科保守治疗为主，但该方法较被动，需依靠患者自身吸收血肿，病程长，加重患者的负担，其病死率和致残率较高。外科开颅清除血肿手术是治疗高血压脑出血的另一种方法，但该法存在创伤大、患者耐受性差、适应证窄、预后差及费用高等缺点。

为了探讨更有效的高血压脑出血治疗方法，我们自2006年1月至2011年10月对180例高血压性脑壳核出血患者行微创引流术，并与行内科治疗及开颅手术患者进行比较。

再获得患者同意后，将高血压脑出血患者随机分为微创引流组、内科治疗组和开颅手术组。微创引流组根据脑CT显示血肿的不同情况行微创引流术，壳核及脑室出血选择额部入路，保留引流至CT显示血肿消失。内科治疗组以药物治疗为主。开颅手术组则于全麻下进行手术清除血肿。结果显示微创引流组治疗后临床神经功能缺损程度评分为（16.14±11.27）分，内科治疗组为（31.43±10.42）分，开颅手术组为（24.20±12.23）分，微创引流组低于其他2组（ p<0.01或0.05），3组疗效比较有统计学意义。随访显示：3组患者ADL分级及随访病死率有统计学意义（ p<0.01）。也就是说微创引流组在术后临床神经功能缺损程度评分、临床疗效以及随访结果等方面均优于内科治疗组和开颅手术组。

微创引流术是治疗高血压性脑壳核出血的有效方法。应用微创引流术治疗高血压脑出血，在CT引导下进行操作，快速易行，术前准备时间短，局部损伤轻，患者全身耐受性好，可显著地改善临床神经功能，提高生存质量，与其他方法相比具有优越性。