失智症多见于老年人，是脑器质性疾病中的一类，是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征。其认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能，其智能损害的程度足以干扰日常生活及社会职业功能，或显著差于患者以往功能水平。在病程的某一阶段常伴有精神、行为和人格异常，如失智症早期出现脾气古怪，容易动怒，猜疑，盲目游走；中晚期出现起居日夜颠倒，出现幻觉，攻击他人或自杀倾向等。失智症通常具有慢性或进行性发展的特点，大多数属于不可控性的，只有极少数失智症的病例有病因可寻属于可逆性的。

失智症是一种老年人常见的慢性脑病综合征。引起失智症的原因很多，主要有：

1.神经变性所致，如阿尔茨海默病（AD），路易体痴呆（LBD），额颞叶痴呆等。

2.血管性痴呆（VaD），如多发梗死性痴呆。

3.炎症和感染，包括多发性硬化，HIV相关痴呆。

4.其他神经精神疾病导致的失智，如癫痫、脑积水等所致的失智。

5.系统性疾病，如严重的贫血，代谢性疾病等。

不同病因的失智症发病机制也不尽相同。

AD的发病机制目前尚不明了，研究认为其发生可能与大脑神经元β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常堆积（神经炎性斑，SP）以及tau蛋白纤维缠结（NFTs）有关。SP主要位于细胞外，其核心成分是含有40~42个氨基酸的Aβ，周围是由变性的轴突、树突、类淀粉纤维、胶质细胞突起和小胶质细胞组成的冠状物。SP可分为原始型或早期斑、经典型或成熟斑、燃尽型或致密斑三个阶段，这可能和AD从早期到晚期的发展过程有关。SP在脑内的分布并不均匀，个体间差异较大，但总体上以海马、颞叶及额叶为集中区域；NFTs主要位于神经元胞质内，其主要成分是异常磷酸化的微管相关tau蛋白。正常情况下，tau蛋白与微管结合，维持细胞骨架的稳定，在AD脑内，tau蛋白异常磷酸化，与微管结合点减少，而发生自身结合，形成双股螺旋细丝，最终形成NFTs。NFTs在脑内的分布以海马最多，其次是杏仁核和颞叶，晚期可扩展到额叶和颞顶联合皮层。其分布脑区和密度与失智的程度相关；各种病理过程最终导致脑内神经元丢失，尤其以海马和基底前脑胆碱能神经元丢失严重。随病情进展，颞叶与额叶皮层也出现严重的神经元减少，初级感觉和运动皮层较少受累；脑血管淀粉样改变在AD中也很常见，脑血管中的淀粉样物质是与SP中相似的Aβ。病变血管主要位于软脑膜及脑皮质；特异性神经递质缺陷，如皮质和海马的胆碱乙酰转移酶（ChAT）减少，以致在该区域合成参与近记忆的形成过程的乙酰胆碱（ACh）减少。

VaD发病机制研究认为其发生与出血性或缺血性脑卒中、皮层下小缺血灶、糖尿病、血脂异常，以及心脏停搏、脑低灌注、冠心病等心脑血管病变等有关。DLB的病理则是皮层及脑皮层下神经核团广泛地存在嗜伊红染色的包涵体（Lewy体，一种α-共核蛋白的蛋白质异常沉积物），尤其在扣带回、岛叶和海马旁皮质区域。

失智症是一组临床综合征，具有较大的异质性。失智症可以从不同角度进行分类，包括病因、病变部位、治疗效果等等。

最常见的是病因分类。可分为三大类：①原发性神经系统疾病所导致的失智，如阿尔茨海默病、血管性失智、炎症性失智（Creutzfeldt-Jakob病等）、正常颅压脑积水、脑肿瘤、外伤、脱髓鞘病等；②神经系统以外疾病所导致的失智，如甲状腺功能低下、维生素缺乏以及中毒性脑病（酒精、药物或毒物）等；③同时累及神经系统和其他脏器疾病所导致的失智，如艾滋病、梅毒、Wilson病等。

按病变部位分类，可分为：①皮质性失智，包括最常见的AD、FTD等；②皮质下失智，如VaD、脑积水、脑白质变形等；③皮质和皮质下混合性失智，如感染、中毒或代谢性疾病引起的慢性脑病性失智。

按治疗效果分为不可逆性和可逆性失智，绝大多数失智是不可逆的，一小部分，如甲状腺功能低下、B族维生素缺乏所导致的失智经过系统治疗，认知功能可以恢复。

其他的分类，如按照发病年龄进行分类，分为老年前期失智和老年期失智；按照疾病进展程度，可以分为快速进展的失智，隐匿性起病和慢性进展性失智等。