第七节　急性冠状动脉供血不足的心电图诊断

急性冠状动脉供血不足多为一过性心肌缺血表现，持续时间多在10min左右，随着心肌缺血而出现心电图改变，随着缺血缓解心电图恢复正常或缺血发作前状态。

一、心电图表现

（一）ST段动态变化

ST段的动态改变是急性冠状动脉供血不足的特征性表现。急性冠状动脉供血不足多引起心内膜下心肌缺血，ST段表现为下移，可呈水平型或下斜型，下移幅度≥0.10mV，持续时间常在1min以上（图4-58）。ST段下移的幅度和持续的时间常反映心肌缺血的程度。下移的ST段与R波的夹角（R-ST夹角）大于90°时为下斜型下移，是严重心肌缺血的表现（图4-59）。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时ST段可在原有的基础上进一步下移达0.10mV以上。

ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠状动脉分支之间没有侧支循环形成，急性冠状动脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖（图4-60）。急性缺血累及前壁可伴有血压升高，少数患者可诱发急性心功能不良，部分患者可出现室性心律失常，以室性期前收缩和短暂阵发性室性心动过速常见。急性缺血累及下壁常伴有窦性心动过缓或不同程度的房室传导阻滞（图4-61）。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态，部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌顿抑。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心肌梗死。

ST段改变是急性冠状动脉供血不足的重要特点，不论ST段抬高还是下移很少局限在某一导联，应至少出现在相邻的两个或两个以上的导联。冠状动脉对心肌的血液供应呈区域性分布，某一区域急性冠状动脉供血不足常出现相应的ST段变化。急性左心室前间壁供血不足时，V₁～V₄导联ST段改变（图4-60）；缺血累及到左心室前壁则V₄～V₆导联出现ST段变化（图4-58、图4-59）；急性左心室高侧壁供血不足时Ⅰ和aVL导联ST段异常（图4-58）；左心室下壁和后壁供血不足时多发生Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段异常（图4-61）。上述ST段变化规律是以某一支冠状动脉供血不足而论的，临床上不少患者冠状动脉多支多处存在严重而弥漫的狭窄，常在慢性供血不足的基础上发生多区域急性供血不足，不同区域ST段变化相互影响而出现ST段变化规律、下移或抬高幅度等不典型表现，有时呈现伪性正常化改变。此外，ST段抬高的急性供血不足多为较大范围的透壁性心肌缺血，常有对应区域的ST段下移。如图4-61所示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高伴有Ⅰ、aVL和V₂～V₅导联ST段对应性下移。

急性冠状动脉供血不足时ST段变化的另一特点为动态性或一过性，缺血发作和缺血缓解后分别记录心电图更具诊断意义。缺血发作时记录心电图[图4-62（a）]显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高>0.10mV，伴T波高尖，Ⅰ、aVL导联ST段水平型下移>0.10mV，提示左心室下壁急性冠状动脉供血不足而出现ST段抬高，左心室高侧壁导联表现为对应性ST段下移。缺血缓解后记录心电图[图4-62（b）]显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段恢复正常，Ⅰ、aVL导联ST段也恢复正常，Ⅲ导联出现q波提示严重缺血引起部分心肌顿抑，该患者三日后经冠状动脉造

影证实为右侧冠状动脉近段重度狭窄（80%），无侧支循环形成，病变基础上发生痉挛导致血流中断是引起急性下壁透壁性心肌缺血的原因。

（二）T波动态变化

急性冠状动脉供血不足也可引起T波一过性变化，可表现为T波形态高尖、低平、双向或倒置，这种变化很少单独出现在急性心肌缺血的发作过程中，常常与ST段改变伴随出现。T波改变也有一定的规律，透壁性缺血时心肌各层动作电位时限出现明显变化，以心外膜面动作电位时限缩短最明显，心外膜面过早复极但复极方向不变，缺血部位伴随ST段抬高而出现T波异常高尖。如图4-62（a）中下壁缺血时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高伴T波高尖；伴随缺血的缓解，T波形态逐渐恢复到缺血发生前的状态，部分患者可出现部分导联T波低平或倒置，如图462（b），Ⅱ导联T波恢复正常，Ⅲ、aVF导联T波由缺血时的高尖变为倒置，这种变化常可持续数小时。图4-63为严重急性下壁供血不足的心电图变化过程。上午10点29分13秒记录心电图正常，10点30分患者突然发生心前区疼痛，10点31分26秒心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₅和V₆导联ST段抬高，T波高尖，Ⅰ、aVL、V₂和V₃导联ST段下移，T波振幅降低或倒置。10点33分09秒缺血进一步加重，ST段变化更加明显，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联高尖的T波与抬高的ST段融为单向曲线，30s后缺血缓解，ST段恢复正常，T波也恢复到接近缺血发作前状态。前壁心内膜下心肌缺血多为轻中度急性冠状动脉供血不足，此时仅有心内膜心肌层的动作电位时限缩短，导致心内膜面过早复极而使复极方向发生改变，伴随ST段下移出现T波低平或倒置（图4-64）。

（三）一过性U波变化

急性冠状动脉供血不足可引起U波一过性变化，U波倒置相对多见，既可单独出现，也可与ST段和T波异常改变伴随出现。部分左心室前壁急性缺血可出现U波直立，常伴有心率增快或心动周期缩短。U波变化与ST段和T波改变一样，通常为一过性，随着缺血缓解而恢复正常或恢复到缺血发作前状态（图4-65）。

（四）异常Q波

急性冠状动脉供血不足可形成异常Q波，但多发生在严重心肌缺血时，尤其是ST段抬高的心肌缺血，往往ST段恢复后Q波不消失或出现新Q波。出现异常Q波可能反映透壁性缺血后一部分心肌发生顿抑而出现电静止，此时血液中提示心肌坏死的血清心肌标记物并不升高，随着心肌缺血的缓解，异常Q波数分钟至数小时后消失，少数患者的异常Q波可持续长达数日。如为严重而持续时间较长的缺血，此时出现异常Q波可能已预示发生了小范围的心肌梗死。急性冠状动脉供血不足形成的异常Q波可以为q、Q或QS形，出现在有ST段改变的导联（图4-61）或有ST段改变的部分导联（图4-62）。

（五）一过性心律失常

急性冠状动脉供血不足导致的心肌缺血性损伤可引起多种心律失常。室性快速性心律失常最为常见，急性ST段抬高和严重ST段下移的心肌缺血均可伴发频发室性期前收缩、短暂阵发性或持续室性心动过速，其中多形性且配对间期较短（R on T）的室性期前收缩和多形性室性心动过速可诱发心室颤动。发生室性心律失常与心肌缺血的部位无关，与缺血的范围和严重程度有一定关系。急性缺血引起的正常心肌、缺血心肌和损伤心肌之间的电流差异，以及复极离散程度的不均一性的增加是室性心律失常发生的重要机制和电生理机制。此外，冠状动脉供血恢复引起的灌注损伤也是发生一过性室性心律失常的机制和原因（图4-65）。严重缓慢心律失常多出现在急性下壁心肌缺血时，可表现为窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和不同程度的房室传导阻滞。少数患者可出现一过性左束支或右束支传导阻滞或分支传导阻滞。此外，急性心肌缺血也可以引起快速性室上性心律失常，以窦性心动过速和阵发性心房颤动相对多见。

二、急性心肌缺血的临床类型与心电图变化

（一）无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia）是指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状。虽然急性冠状动脉供血不足引起的心绞痛被认为是心肌缺血的经典临床表现，但不少患者没有心绞痛的症状，因此无症状性心肌缺血在临床上往往难以确诊。根据Framingham研究，近半数心肌梗死患者发作前并无心肌缺血的症状，说明即使冠状动脉粥样病变程度较重，但由于没有达到个体的心绞痛触发阈值，即使有相当严重的心肌缺血也可能没有显著的临床症状。心电图对这类患者的诊

断有重要的临床价值。

动态心电图记录是发现无症状性心肌缺血患者的心电图变化的重要方法，将缺血发作时段还原成12导联心电图，对比分析其变化可以明确诊断。ST段和T波改变主要表现为在缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移，下移的幅值介于0.05～0.15mV之间，或在原先下移的基础上发生基线偏移，并且短时间内可以发生明显的动态变化，可以是下移程度加重，亦可以在严重缺血时发生抬高，甚至出现伪性改善（pseudo amelioration）等改变。伴随ST段异常出现T波改变，包括T波高尖、低平、双向或倒置。部分患者可出现一过性心律失常。

（二）心绞痛

心绞痛（angina pectoris）是急性冠状动脉供血不足引起急性心肌缺血的重要和常见临床表现，以发作性胸痛或心前区痛为特点，临床上将其分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛。

1.稳定型心绞痛 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）是劳力引起的急性心肌缺血，也称为稳定劳力型心绞痛。这类患者的静息心电图（无心绞痛发作）多表现为正常，部分患者有ST段和T波异常，主要表现为ST段轻度下移，T波低平、双向或倒置，提示这类患者已存在心肌慢性供血不足。伴随心绞痛出现的心电图动态变化具有一定的特征性，即ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，或在原先下移的基础上进一步下移。稳定型心绞痛发作时少有ST段明显抬高。T波改变虽然在反映心肌缺血的特异性方面不如ST段改变明显，但如果与平时的心电图进行比较，可发现明显的差别，也有诊断意义。例如静息心电图已有慢性缺血引起的T波低平或倒置，发作时可变为低平或倒置的假性正常化心电图。动态心电图记录是诊断稳定型心绞痛的有效方法，回顾分析心绞痛症状相关时段的心电图特征性改变，即可明确心肌缺血的诊断。

2.不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）是急性冠状动脉综合征的常见类型，病理生理特点为动脉粥样斑块不稳定而病变段血管痉挛，或斑块破裂并血栓形成使血管不全堵塞，导致急性、严重的心肌供血不足。除稳定型心绞痛外的其他心绞痛均为不稳定型心绞痛。目前多将静息型心绞痛、初发型心绞痛和恶化型心绞痛归为不稳定型心绞痛的三大临床表现类型，虽然它们各自的临床表现特点不同，但心肌缺血的心电图表现相似：①如为ST段下移改变，则多为下斜型且幅度较大（图4-59）；②ST段抬高较为多见，尤其是初发型心绞痛，这类患者缺血相关血管多无侧支循环形成，急性供血不足时多为透壁性心肌缺血；③缺血发作时易出现室性心律失常和严重缓慢心律失常；④心绞痛反复发作可出现异常Q波，提示严重缺血导致了一定范围的心肌顿抑。不稳定型心绞痛的心电图改变会随着症状的缓解而完全或部分消失。反复发作或发作持续时间较长者可出现心肌坏死，即发生了无Q波型心肌梗死。

3.变异型心绞痛 变异型心绞痛（variant angina pectoris）属不稳定型心绞痛的特殊类型，由Prinzmetal首先描述和提出，也称为Prinzmetal心绞痛。随着大量冠状动脉造影检查术的开展和资料积累，已发现变异型心绞痛患者冠状动脉造影可以是正常的，或者病变很轻微。这组患者，通过静脉注射麦角胺类药物即可诱发变异型心绞痛，心电图亦可出现相应改变，此时冠状动脉造影显示有节段性的明显缩窄，若立即含服硝酸甘油，心绞痛可迅速缓解，ST段亦恢复正常，这时再重复冠状动脉造影，原来显示缩窄的冠状动脉恢复正常管腔形态。因此，变异型心绞痛的发病，多为单纯冠状动脉痉挛所引起，亦可能由原有冠状动脉粥样硬化的基础上产生痉挛所致。

变异型心绞痛发作常与用力活动或情绪波动无关，心绞痛疼痛的程度较一般心绞痛剧烈，持续时间较久，而且心绞痛呈周期性，往往在夜晚、凌晨或白天的同一时间发作。变异型心绞痛的心电图改变和稳定型心绞痛明显不同，变异型心绞痛发作时心电图可见如下改变：①ST段抬高的同时往往伴有对应导联ST段压低的改变，ST段抬高有时呈单向曲线，但发作后可恢复正常，部分患者ST段呈先抬高后压低的表现；②T波增高则相当常见，若发作时症状较轻，T波可由原来低平变为直立，若发作时症状较重者，可见在ST段抬高的同时，T波可变高尖，有时T波增高较ST段抬高更为显著；③若发作时症状较重，除ST段抬高移位外，亦可见到QRS波改变，即表现为R波增高、变宽及S波幅度减小；④部分患者在发作时可见U波倒置；⑤心律失常，以室性期前收缩较多见，亦见有房室传导阻滞，少数可有短暂阵发性室性心动过速。