第一节　心脏的泵血功能

心脏在血液循环过程中起着泵的作用。心脏的泵血依靠心脏收缩和舒张的不断交替活动而得以完成。心脏舒张时容纳从静脉返回的血液，收缩时将血液射入动脉，为血液流动提供能量。心房和心室的有序节律性收缩和舒张引起各自心腔内压力、容积发生周期性变化，各心瓣膜随压力差开启、关闭，使血液按单一方向循环流动。心脏对血液的驱动作用称为泵血功能（pump function）或泵功能，是心脏的主要功能。

一、心肌细胞收缩的特点

心肌细胞中，产生收缩力的最小单元为肌节，Z线是肌节的分界线。心肌细胞具有收缩能力的结构基础是细胞内的肌原纤维。收缩结构由大约400根肌原纤维纵向排列组成，每根肌原纤维包含大约1500根粗肌丝与3000根细肌丝。在纵向上，肌原纤维以大约2μm的间距划分为肌节，因此平均长为120μm的心肌细胞大约有60个肌节。在电镜下，肌原纤维呈明暗交替的条索状，分为I和A带、M线和Z线，两Z线之间即为最小的收缩单位肌节。这些有序的肌原纤维构成了心肌兴奋-收缩耦联的最终效应器。心肌细胞兴奋时，通过兴奋-收缩耦联机制触发其收缩。心肌细胞与骨骼肌细胞同属于横纹肌，它们的收缩机制相似，在细胞质内Ca²⁺浓度升高时，Ca²⁺和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌细胞的收缩有其特点。

1.“全或无”式的收缩或同步收缩 心房或心室是功能性合胞体，兴奋一经引起，一个细胞的兴奋可以迅速传导到整个心房或整个心室，引起心房或心室肌细胞近于同步收缩，称为“全或无”（all or none）收缩，即心房和心室的收缩分别是全心房或全心室的收缩。同步收缩力量大，泵血效果好。

2.不发生强直收缩 心肌细胞的有效不应期特别长，在收缩期和舒张早期，任何刺激都不能使心肌细胞兴奋，只有等有效不应期过后，即舒张早期结束后，接受刺激才能产生兴奋和收缩，因此，心肌不会产生强直收缩。这一特点保证了心肌细胞在收缩后发生舒张，使收缩与舒张交替进行，有利于血液充盈和射血。

3.心肌细胞收缩依赖外源性Ca²⁺ 心肌细胞的收缩有赖于细胞外Ca²⁺的内流。流入胞质的Ca²⁺能触发肌浆网终池释放大量Ca²⁺，使胞质内Ca²⁺浓度升高约100倍，进而引起收缩。这种由少量Ca²⁺的内流引起细胞内肌浆网释放大量Ca²⁺的过程或机制称为钙诱导钙释放（calcium induced calcium release，CICR）。

二、心脏的泵血机制

（一）心动周期

心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiac cycle）。在一次心动周期中，心房和心室的机械活动包括收缩期（systole）和舒张期（diastole）。由于心室在心脏泵血活动中起主导作用，所以所谓心动周期通常是指心室的活动周期。

心动周期的持续时间与心率成反比关系，如成人心率为75次/分，则每个心动周期历时0.8s。如图2-1所示，心动周期从心室收缩开始计算，心室收缩历时约0.3s，之后舒张持续0.5s；在心室舒张的最后0.1s心房处于收缩状态，即心房收缩0.1s，心房舒张0.7s。因此，心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。由于血液的离心与回心主要靠心室的舒缩活动实现，故以心室的舒缩活动作为心脏活动的标志，将心室的收缩期和舒张期分别称为心缩期和心舒期。

心脏舒缩过程是个耗能的过程，其中心收缩期耗能较多，舒张期耗能较少。虽然舒张早期也是一个主动过程，胞质中Ca²⁺回收入肌浆网及排出到细胞外也需要三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）提供能量，但毕竟比收缩期耗能少，所以心舒张期可以被视为心脏的相对“休息”期。当心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，由于心舒张期比心收缩期长，舒张期缩短的程度更明显，使心肌的休息时间缩短，工作时间相对延长，这对心脏的持久活动是不利的。因此，当心率加快时，耗能会增多，而在安静时心率相对较慢，有利于节约能量。

（二）心脏的泵血过程

心脏之所以能使静脉血回心，又使回心血液射入动脉，主要由两个因素所决定，一是由于心肌的节律性收缩和舒张，建立了心室与心房、动脉之间的压力梯度，这个压力梯度使得血液总是从压力高处向压力低处流动；二是心脏内具有单向开放的瓣膜，从而控制了血流方向。左右心室的泵血过程相似，而且几乎同时进行。以左心室为例，说明一个心动周期中心室射血和充盈的过程，以了解心脏的泵血机制，如图2-2所示。

1.心室收缩期 心室收缩期可分为等容收缩期和射血期，而射血期又可分为快速射血期和减慢射血期。

（1）等容收缩期：心室开始收缩后，心室内压迅速上升，心室内压很快超过心房内压，当心室内压超过心房内压时，心室内血液向心房方向反流，推动房室瓣关闭，阻止血液反流入心房，此时心室内压仍低于主动脉压，主动脉瓣尚未开启，心室暂时成为一个封闭的腔，从房室瓣关闭直到动脉瓣开启前的这段时间，持续约0.05s，心室的收缩不能改变心室的容积，因而称此期为等容收缩期（isovolumic contraction phase）。此期心肌细胞的缩短不明显，故又称为等长收缩期（isometric contraction phase）。由于此时心室继续收缩，因而室内压急剧升高，是室内压上升速度最高的时期。当主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。

（2）快速射血期：当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时，主动脉瓣开放，这标志着等容收缩期的结束，进入射血期（ejection phase）。在射血早期，由于心室内的血液快速、大量射入动脉，射血量约占总射血量的2/3，持续约0.1s，故称这段时期为快速射血期（rapid ejection phase）。室内压最高点就处于快速射血期末。

（3）减慢射血期：在射血期的后期，由于心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期（reduced ejection phase），持续约0.15s。在减慢射血期后期，室内压已低于主动脉压，但是心室内血液由于受到心室肌收缩的挤压作用而具有较高的动能，依靠其惯性作用，仍然逆着压力梯度继续流入主动脉。

2.心室舒张期 心室舒张期可分为等容舒张期和充盈期，而充盈期又可分为快速充盈期和减慢充盈期。

（1）等容舒张期：心室收缩完毕后开始舒张，室内压急速下降，当室内压低于主动脉压时，主动脉内血液反流，冲击主动脉瓣并使其关闭。这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭的腔。此时，虽然心室肌舒张，室内压快速下降，但容积并不改变。当室内压下降到低于心房压时，房室瓣便开启。从主动脉瓣关闭到房室瓣开启这段时间称为等容舒张期（isovolumic relaxation phase），持续0.06～0.08s。等容舒张期的特点是室内压下降速度快、幅度大，而容积不变。

（2）快速充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，血液由心房流入心室。由于心房、心室同时处于舒张状态，房内压、室内压接近于零，此时静脉压高于心房压和心室压，故血液顺房室压力梯度由静脉流经心房流入心室，使心室逐渐充盈。开始时因心室主动舒张，室内压很快降低，产生“抽吸”作用，血液快速流入心室，使心室容积迅速增大，故称这一时期为快速充盈期（rapid filling phase），持续约0.11s。此期充盈血量约占总充盈血量的2/3。

（3）减慢充盈期：快速充盈期后，房室压力梯度减小，充盈速度渐慢，故称为减慢充盈期（reduced filling phase），持续约0.22s。

3.心房收缩期 在心室舒张期的最后0.1s，心房开始收缩。由于心房的收缩，房内压升高，心房内血液挤入到尚处于舒张状态的心室，心室进一步充盈，可使心室的充盈量再增加10%～30%。心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。在心室收缩射血期间，这一作用尤为重要。在心室舒张期的大部分时间里，心房也处于舒张状态（全心舒张期），这时心房只是血液从静脉返回心室的一个通道。只有在心室舒张期的后期，心房才收缩，可以使心室再增加一部分充盈血液，对心室充盈起辅助作用，有利于心室射血。因此心房收缩可起到初级泵（priming pump）或启动泵的作用。

综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因。心瓣膜的结构特点和开启、关闭活动保证了血液的单方向流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。

（三）心动周期中心房压力的变化

在每一个心动周期中，左心房压力曲线中依次呈现3个小的正向波，a波、c波和v波，以及2个下降波，x波和y波（图2-2）。心房收缩引起心房压力的升高形成a波，随后心房舒张，压力回降。心房收缩后，心室的收缩引起室内压急剧升高，血液向心房方向冲击，使房室瓣关闭并凸向心房，造成心房内压的第2次升高，形成c波。随着心室射血，心室容积缩小，房室瓣向下牵拉，心房容积扩大，房内压下降，形成x降波。此后，肺静脉内的血液不断流入心房，使心房内压随回心血量的增多而缓慢升高，形成第三次向上的正波，即v波。最后，房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。心房内压变化的幅度比心室内压变动的幅度小得多，其压力变化范围在2～12mmHg之间。

（四）心音和心音图

在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭和血液流速改变等对心血管壁的作用及血液流动中形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，用听诊器可在胸壁的一定部位听到由上述的机械振动所产生的声音，称为心音（heart sound）。如果用传感器把这些机械振动转变成电信号，经放大后记录下来，便可得到心音图（phonocardiogram）（图2-3）。

心音发生在心动周期的一些特定时期，其音调和持续时间也有一定的特征。每个心动周期中可产生4个心音，分别称为第一、第二、第三和第四心音。多数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年，也可听到第三心音，40岁以上的健康人可能出现第四心音。

1.第一心音（S₁） 第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处（左第5肋间锁骨中线上）听诊音最清楚。其特点是音调较低，持续时间较长。第一心音的产生包括以下因素：①心室开始收缩时血液快速推动瓣膜，使房室瓣及心室肌发生振动而产生声音；②心室肌收缩力逐渐加强，房室瓣关闭，乳头肌收缩将腱索拉紧，紧牵房室瓣的尖部而引起振荡音；③血液由心室射入动脉，撞击动脉根部而产生声音。总之，第一心音是房室瓣关闭及心室收缩相伴随的事件而形成。心室肌收缩力越强，第一心音也越响。

2.第二心音（S₂） 第二心音发生在心室舒张早期，标志着心室舒张期的开始，在胸骨旁第2肋间（即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区）听诊音最清楚。第二心音特点是频率较高，持续时间较短。总之，第二心音是半月瓣关闭及心室舒张相伴随的事件而形成。其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低。

3.第三心音（S₃） 第三心音出现在心室舒张期的快速充盈期，紧随第二心音之后，其特点是低频、低振幅。第三心音是由于血液由心房流入心室时引起心室壁和乳头肌的振动所致。在一些健康青年人和儿童，偶尔可听到第三心音。

4.第四心音（S₄） 第四心音出现在心室舒张晚期，为一低频短音，在部分正常老年人和心室舒张末期压力升高的患者可以出现。第四心音是由于心房收缩引起心室主动充盈时，血液在心房和心室间来回振动所引起，故亦称为心房音。

心音和心音图在诊察心瓣膜功能方面有重要意义，例如听取第一心音和第二心音可检查房室瓣和半月瓣的功能状态，瓣膜关闭不全或狭窄时均可引起湍流而发生杂音。

三、心脏泵血功能的评定

心脏的主要功能是泵血，在临床医学实践和科学研究中，经常需要对心脏的泵血功能进行评定。心脏不断地泵出血液，并通过泵血量的不断调整，适应机体新陈代谢变化的需要。对心脏泵血功能的评定，通常用单位时间内心脏的射血量和心脏的做功量作为评价指标。

（一）心脏的输出血量

1.每搏输出量与射血分数 一侧心室每次搏动所射出的血液量称为每搏输出量（stroke volume，SV），也称为搏出量或每搏量。SV为舒张末期容积与收缩末期容积之差。正常人的左心室舒张末期容积为120～140mL，而搏出量为60～80mL。可见，每一次心跳并未泵出心室内的全部血液。搏出量占心室舒张末期血液容积的百分比称为射血分数（ejection fraction，EF），即射血分数=搏出量（mL）/心室舒张末期容积（mL）×100%，健康成年人安静状态下为55%～65%。

正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。射血分数反映心室的泵血效率，当心室异常扩大、心室功能减退时，尽管搏出量可能与正常人没有明显区别，但与增大的心室舒张末期容积不相适应，射血分数明显下降。因此，与搏出量相比，射血分数更能客观地反映心泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。

2.心输出量与心指数 一侧心室每分钟射出的血量称为心输出量（cardiac output，CO）。

心输出量（CO）=搏出量（SV）×心率（HR）。

左右两侧心室的心输出量基本相等。如以搏出量为70mL、心率为75次/分计算，则心输出量为5.25L/min。一般健康成年男性在安静状态下，心输出量为5～6L/min，女性的心输出量比同体重男性约低10%；心输出量随着机体代谢和活动情况而变化，在情绪激动、肌肉运动、妊娠等代谢活动增加时，心输出量均会增加，甚至可以增大2～3倍。另外，心输出量与年龄有关，青年人的心输出量高于老年人。

心输出量与机体的体表面积有关。单位体表面积（m²）的心输出量称为心指数（cardiac index，CI），即心指数（CI）=心输出量（CO）/体表面积。在安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评价指标。如以成年人体表面积为1.6～1.7m²为例，安静时心输出量为5～6L/min，则心指数为3～3.5L/（min•m²）。对应的每搏量与体表面积的比值称为心每搏指数，约为45.5mL/m²。应该指出，在心指数的测定过程中，并没有考虑心室舒张容积的变化，因此，在评估病理状态下心脏的泵血功能时，其价值不如射血分数。

在同一个体的不同年龄段或不同生理情况下，心指数也可发生变化。静息心指数随年龄增长而逐渐下降，如10岁左右的少年静息心指数最高，达4L/（min•m²），到80岁时降到约2L/（min•m²）。另外，情绪激动、运动和妊娠时，心指数均有不用程度的增高。

（二）心做功量

虽然心输出量可以作为反映心脏泵血功能的指标，但心输出量相同并不一定意味着心做功量相同或耗能量相同。例如，左、右心室尽管输出量相等，但它们的做功量和耗能量截然不同。因此，心做功量比心输出量更能全面反映心的泵血功能。

1.每搏功 心室每收缩一次所做的功称为每搏功（stroke work），简称搏功。每搏功主要用于维持在一定的压强下（射血期室内压的净增值）射出一定量的血液（每搏量）；少量用于增加血液流动的动能，但动能所占比例很小，且血流速度变化不大，故可忽略不计。以左心室为例计算如下。

每搏功=搏出量×（射血期左心室内压-左心室舒张末期压）。

上式中，左心室射血期的内压是不断变化的，测量计算较困难。由于它与动脉压很接近，所以在实际应用时，用平均动脉压代替射血期左室内压。左心室舒张末期压用平均心房压（约6mmHg）代替。于是，每搏功可以用下式表示。

每搏功（J）=搏出量（L）×13.6kg/L×9.807×（平均动脉压-平均心房压）×1/1000。

上式中，搏出量单位为L；力的单位换算为牛顿（N）故乘以9.807；压力的单位为mmHg，但需将毫米（mm）转换成米（m），故乘以1/1000；13.6kg/L为水银的密度。如左心室搏出量为70mL，平均动脉压为92mmHg，平均心房压为6mmHg，则每搏功为0.803J。

2.每分功 心室每分钟收缩射血所做的功称为每分功（minute work），即心室完成心输出量所做的机械外功。每分功=每搏功×心率，如心率为75次/分，则每分功=0.803J×75=60.225J。

当动脉血压升高时，为了克服增大的射血阻力，心肌必须增加其收缩强度才能使搏出量保持不变，因此心的做功量将会增加。与心输出量相比，用每分功来评定心脏泵血功能将更为全面，尤其在动脉血压水平不同的个体之间，或在同一个体动脉血压发生改变前后，用每分功来比较心脏泵血功能更为合理。

另外，在正常情况下，左、右心室的输出量基本相等，但平均肺动脉压仅约为平均主动脉压的1/6，所以右心室的做功量也只有左心室的1/6左右。

3.心脏的效率 在心泵血活动中，心肌消耗的能量不仅用于对外射出血液，完成机械功（外功），主要是指心室收缩而产生和维持一定室内压并推动血液流动也称压力-容积功；还用于离子跨膜主动转运、产生兴奋和启动收缩、产生和维持室壁张力、克服心肌组织内部的黏滞阻力等所消耗的能量（内功）。内功所消耗的能量远大于外功，最后转化为热量释放。心脏所做外功消耗的能量占心脏活动消耗的总能量的百分比称为心脏的效率（cardiac efficiency）。心肌能量的来源主要是物质的有氧氧化，故心肌耗氧量可作为心脏能量消耗的指标。心脏的效率可用下列公式计算。

心脏的效率=心脏完成的外功/心脏耗氧量。

正常心的最大效率为20%～25%。不同生理情况下，心脏的效率并不相同。研究表明，假如动脉压降低至原先的一半，而搏出量增加1倍；或动脉压升高1倍，而搏出量降低至原先的一半，虽然这两种情况下的每搏功都和原来的基本相同，但前者的心肌耗氧量明显小于后者，说明动脉血压升高可使心脏的效率降低。

四、影响心输出量的因素

心输出量等于搏出量与心率的乘积。因此，凡影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。

（一）搏出量

在心率恒定的情况下，当搏出量增加时，心输出量增加；反之则心输出量减少。搏出量的多少主要取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。

1.前负荷的影响 心脏舒张末期充盈的血量或压力为心室开始收缩之前所承受的负荷，称为前负荷（preload）。前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。对心脏来说，心肌的初长度决定于心室舒张末期容积，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。在一定范围内，心室舒张末期充盈血量越多，心肌纤维初长度则越长，因而搏出量就越多。为观察前负荷对搏出量的影响，在实验中，维持动脉压不变，逐步改变心室舒张末期的压力或容积，观察心室在不同舒张末期压力（或容积）情况下的搏出量或搏功，便可得到心室功能曲线（ventricular function curve）。图2-4为犬左心室功能曲线。心功能曲线可分为3段：①充盈压12～15mmHg是人体心室最适前负荷，位于其左侧的一段为心功能曲线的升支，每搏功随初长度的增加而增加。通常左心室充盈压为5～6mmHg，因此正常情况下，心室是在心功能曲线的升支段工作，前负荷和初长度尚远低于其最适水平。这表明心室具有较大程度的初长度储备。而骨骼肌的自然长度已接近最适初长度，说明其初长度储备很小。②充盈压15～20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时，调节收缩力的作用较小，对每搏功的影响不大。③充盈压再升高，随后的曲线更加趋于平坦，或轻度下倾，但并不出现明显的降支。只有在发生严重病理改变的心室，心功能曲线才出现降支。

前负荷通过改变初长度来调节每搏输出量的作用称为异长自身调节（heterometric autoregulation）。异长自身调节的机制在于肌小节长度的改变。肌小节长度为2.0～2.2μm时，正是心室肌的最适初长度，此时粗肌丝、细肌丝处于最佳重叠状态，收缩力最大。在达到最适初长度之前，随着心室肌的初长度增加即前负荷增大时，粗肌丝、细肌丝有效重叠程度增加，参与收缩的横桥数量也相应地增加，因而心肌收缩力增强，搏出量或每搏功增加。因此异长自身调节的主要作用是对搏出量进行精细的调节。

正常情况下，引起心肌初长度改变的主要因素是静脉回心血量和心室收缩末期容积（即收缩末期剩余血量）。在一定范围内，静脉血回流量增多，则心室充盈较多，搏出量也就增加。静脉回心血量受心室舒张持续时间和静脉回流速度的影响。其中，心室舒张时间受心率的影响，当心率增加时，心室舒张时间缩短，心室充盈时间缩短，也就是静脉回心血量减少，反之，心室充盈时间延长，则静脉回流增多；而静脉回流速度取决于外周静脉压与中心静脉压之差。当吸气和四肢的骨骼肌收缩时，压力差增大，促进静脉血回流。在生理范围内，通过异长自身调节作用，心脏能将增加的回心血量泵出，不让过多的血液滞留在心腔中，从而维持回心血量和搏出量之间的动态平衡。这种心肌内在调节能力适应于回心血量的变化，防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。

1914年，Starling利用犬的离体心肺标本观察到左心室舒张末期容积或压力（前负荷）增加时，搏出量增加，表明心室肌收缩力的大小取决于左心室舒张末期容积，即心室肌纤维被拉长的程度。此研究是异长自身调节最早的实验依据。因此，异长自身调节也称为Starling机制，心功能曲线也被称为Starling曲线。

2.心肌收缩能力的影响 搏出量除受心肌初长度即前负荷的影响外，还受心肌收缩能力（myocardial contractility）的调节。心肌收缩能力是决定心肌细胞功能状态的内在因素。心肌收缩能力与搏出量或每搏功成正比。当心肌收缩能力增强时，搏出量和每搏功增加。搏出量的这种调节与心肌的初长度无关，因这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节可以在初长度不变的情况下发生，故称为等长自身调节（homeometric autoregulation）。比如人在运动或体力活动时，每搏功或每搏量成倍增加，而此时心室舒张末期容积可能仅有少量增加；相反，心力衰竭患者心室容积扩大但其做功能力反而降低，说明前负荷或初长度不是调节心脏泵血的唯一方式，心脏泵血功能还受等长自身调节方式的调节。

凡能影响心肌收缩能力的因素，都能通过等长自身调节来改变搏出量。其作用机制涉及兴奋-收缩耦联过程中的各个环节。心肌收缩能力受自主神经和多种体液因素的影响，支配心肌的交感神经及血液中的儿茶酚胺是控制心肌收缩能力的最重要生理因素，它们能促进Ca²⁺内流，后者可进一步诱发肌浆网内Ca²⁺的释放，使肌钙蛋白对胞质钙的利用率增加，使活化的横桥数目增加，横桥ATP酶的活性也增高，因此，当交感神经兴奋或在儿茶酚胺作用下，心肌收缩能力增强，一方面使心肌细胞缩短程度增加，心室收缩末期容积更小，搏出量增加；另一方面心肌细胞缩短速度增加，室内压力上升速度和射血速度加快，收缩峰压增高，搏出量和每搏功增加，心室功能曲线向左上方移位。而当副交感神经兴奋或在乙酰胆碱和低氧等因素作用下，心肌收缩能力降低，搏出量和每搏功减少，心室功能曲线向右下方移位。

3.后负荷的影响 心肌开始收缩时所遇到的负荷或阻力称为后负荷（afterload）。在心室射血过程中，必须克服大动脉的阻力，才能使心室血液冲开动脉瓣而进入主动脉，因此，主动脉血压起着后负荷的作用，其变化将影响心肌的收缩过程，从而影响搏出量。在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，当动脉压升高即后负荷增加时，射血阻力增加，致使心室等容收缩期延长，射血期缩短，心室肌缩短的速度及幅度降低，射血速度减慢，搏出量减少。继而，心室舒张末期容积将增加，如果静脉回流量不变，则心室舒张末期容积增加，心肌初长度增加，使心肌收缩力增强，直到足以克服增大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平，从而使得机体在动脉压升高的情况下，能够维持适当的心输出量。反之，动脉血压降低，则有利于心室射血。

（二）心率

心率的变化是影响搏出量或心输出量的重要因素。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心率过快（如超过180次/分）时，心脏舒张期明显缩短，心室充盈量不足，搏出量将减少，心输出量降低。如果心率过慢（如低于40次/分）时，心输出量也会减少，这是因为心脏舒张期过长，心室的充盈量已达最大限度，再增加充盈时间，也不能相应地提高充盈量和搏出量。可见，心率过快或过慢，均会使心输出量减少。

经常锻炼的人因心肌发育较好，心脏泵血功能较强，射血分数较大，射血期可略微缩短，心脏舒张期相对延长；再加上他们的心肌细胞发达，舒张时心室的抽吸力也较强，因此心室充盈增加。此外，运动员的交感神经-肾上腺系统的活动也随着训练时间延长而增强。因此，运动员的心率在超过180次/分时，搏出量和心输出量还能增加，当心率超过200次/分时才出现下降。

五、心脏泵血功能的储备

健康人安静时心率约75次/分，搏出量为60～70mL；强体力劳动时心率可达180～200次/分，搏出量可提高到150～170mL，故心输出量可增大到30L/min左右，达到最大心输出量。这说明心脏的泵血功能有一定的储备。心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心泵功能储备或心力储备（cardiac reserve）。

心力储备是通过心率储备和搏出量储备来实现的，即搏出量和心率能够提高的程度决定了心力储备的大小。一般情况下，动用心率储备是提高心输出量的重要途径。通过增加心率可使心输出量增加2～2.5倍。搏出量是心室舒张末期容积和心室收缩末期容积之差，故搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备。收缩期储备指心室进一步增强射血的能力，即静息状态下心室收缩末期容积与作最大程度射血时心室收缩末期容积的差值。如静息时心室收缩末期容积约75mL，当最大程度射血时，心室收缩末期容积可减少到20mL以下，故收缩期储备约为55mL。舒张期储备指心室舒张时能够进一步扩大的程度，即最大程度舒张所能增加的充盈血量。静息状态下，心室舒张末期容积约为125mL，由于心室扩大程度有限，最大限度舒张时心舒末期容积约为140mL，即舒张期储备只有15mL，远比收缩期储备小。因此运动或强体力劳动时，主要通过动用心率储备和收缩期储备来增加心输出量。