11. 抽动障碍的发病机制是什么

抽动障碍是一种神经发育障碍性疾病，确切发病机制尚未被完全阐明，已有研究表明其发病可能是神经递质失衡、链球菌感染、遗传和环境因素以及心理因素共同作用的结果。

1）神经递质失衡

（1）多巴胺能系统功能亢进：目前较普遍接受的观点是受体超敏学说，该学说认为患者纹状体突触后受体超敏而最终致病。临床上应用多巴胺受体拮抗剂如氟哌啶醇治疗有效支持这一学说。有学者发现抽动障碍患儿基底节部位多巴胺受体密度比正常对照儿童明显增高。尸检研究发现，其多巴胺受体区尤其是纹状体区的多巴胺含量明显增高，但对患儿多巴胺血清浓度变化趋势（增高／降低）有待进一步证实。

（2）去甲肾上腺功能失调：去甲肾上腺递质系统能调节多种生理功能，如记忆、情绪、行为和觉醒等。去甲肾上腺能神经元过度兴奋可产生攻击行为。多巴胺与去甲肾上腺代谢密切相关，因为多巴胺为去甲肾上腺的前体，二者并存。在临床上，肾上腺素能受体抑制剂治疗抽动障碍有效，因此许多学者也认为去甲肾上腺在抽动障碍发病机制中有一定作用。

（3）5-羟色胺代谢紊乱：5-羟色胺功能正常对维持人类精神活动正常有重要作用。新一代抗精神病药物利培酮是5-羟色胺2A与多巴胺受体平衡阻滞剂，但对受体5-羟色胺2A的阻滞作用强于对多巴胺D2受体的阻滞，该药在临床治疗抽动障碍获得较好疗效，因此部分学者认为5-羟色胺在抽动障碍的发生中发挥着重要作用。

2）链球菌感染

有学者认为，抽动障碍与A族溶血性链球菌感染密切相关，且症状的严重程度与抗溶血性链球菌O的滴度高低有关，其机制为细菌抗原和脑组织靶器官可能有交叉免疫反应，血清中出现抗神经元抗体所致的免疫损害。但A族溶血性链球菌感染可能只是一种诱发抽动障碍的因素之一，而遗传易感性可能是A族溶血性链球菌感染后发生相关自身免疫性疾病的基础。

3）遗传与环境因素

抽动障碍有较高的遗传性，遗传度高达50%，但未鉴定出明确的易感基因。有学者认为多种原因造成的精神紧张是抽动障碍发生的诱因。研究显示抽动障碍患儿的家庭环境为低亲密度，少娱乐，缺乏情感表达，存在高矛盾性，故而儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素或者能引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发或加重抽动症状。

4）其他因素

围生期异常，如早产，双胎，孕初期严重的妊娠反应，孕母因素（情绪不良、吸烟、饮酒、喝咖啡、极低频磁场暴露等），胎儿或新生儿疾病易导致胎儿或新生儿脑部受损；不少抽动障碍患儿有高热惊厥、头部外伤或颈椎损伤史；另外，血铅升高、锌或铁缺乏也可能与抽动障碍有关。

锌参与体内多种生理活动，具有广泛的生理功能。缺锌则含锌酶的活性降低，从而影响核酸和蛋白质的合成，导致体内多种代谢紊乱，脑功能异常，出现烦躁等情绪改变，引起精神改变，智能发育落后，生长发育减慢。心理方面考虑儿童过度紧张、遭遇应激事件、社交问题等都可能诱发或加重抽动障碍。