骨的钙、磷代谢
骨是人体钙、磷的储存库，骨基质中含大量的钙盐和磷酸盐，一方面维持着骨的强度，另一方面在多种因素的共同作用下维持着体内钙、磷代谢的平衡。
钙、磷在体内的分布和代谢
钙、磷代谢是指机体从食物中摄取钙和磷，然后参与体内物质的合成和分解，最后被排出体外的全过程。成人钙总量约占体重的1.5%，即700～1 400克，磷总量为400～800克，约99.7%以上的钙与87.6%以上的磷以羟基磷灰石［Ca10（PO4）6（OH）2］的形式存在于骨骼和牙齿中。当骨中钙盐减少时会导致骨软化症，使骨骼失去硬度而变软、变形，在儿童时期发生则为佝偻病。
血浆中的钙浓度为（9～11）毫克/100毫升，以3种形式存在：游离钙（Ca2+）约占45%，与其他离子结合的复合物约占5%，与血浆蛋白结合的复合物约占50%。前两者可滤过肾小球而进入肾小管中。血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，正常溶度为（3.5～4.0）毫克/100毫升。正常人血浆中钙与磷的浓度相对恒定并维持动态平衡。当血磷升高时，血钙则降低；反之，当血钙升高时，血磷则降低。正常两者的乘积［Ca］×［P］为（35～40）毫克/100毫升，若［Ca］×［P］＞40毫克/100毫升，则钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织；若［Ca］×［P］＜35毫克/100毫升，则妨碍骨的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成骨作用。
钙、磷的代谢
身体钙的吸收量与需要量相适应，当缺钙时肠道吸收钙的速度增加，反之则吸收速度降低。摄入的钙80%从粪便排出，20%从肾排出，但从肾小球滤过的钙有98%被重吸收，因此从尿中排泄不多。磷的吸收部位在小肠的上段，当肠内酸度增加时，磷酸盐的吸收增加，但钙、镁、铁等离子与磷酸结合成不溶性盐时，不易吸收，故当血钙升高时肠内钙浓度增加，从而妨碍磷的吸收。摄入的磷从粪与尿中排出，其中尿的排磷量占总排量的60%。
每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡，血钙、血磷水平维持相对稳定。这有赖于3种物质的协同作用，即甲状旁腺激素、降钙素及维生素D，当它们在体内的水平偏离时，可引起骨骼的异常变化和临床症状。
三种物质对骨的作用
甲状旁腺激素、降钙素和维生素D共同调节体内的钙、磷代谢平衡，当病理因素导致某种物质在体内的含量变化时，骨的健康状况也随之发生改变。
1）甲状旁腺激素
甲状旁腺激素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，是调节血钙水平的主要内分泌激素。血钙水平对甲状旁腺激素的分泌起负反馈的调节作用，当血钙超过12毫克/100毫升时，甲状旁腺激素的分泌极少；反之，当血钙低于4毫克/100毫升时，甲状旁腺激素的分泌水平达高峰。甲状旁腺激素通过对骨和肾的影响来实现对血钙和血磷的调节。当甲状旁腺激素增加时可引起高血钙与低血磷。
甲状旁腺激素对血钙的调节
甲状旁腺激素升高见于如下几种情况：①原发性甲状旁腺功能亢进症，由甲状旁腺腺瘤（约占80%）、增生肥大（约占15%）或腺癌（约占5%）引起；②假性甲状旁腺功能亢进症，如肾癌和支气管肺癌分泌类甲状旁腺激素多肽物质，使PTH增高；③继发性甲状旁腺功能亢进症，由慢性肾病、骨软化症、肠吸收不良综合征，以及维生素D缺乏与羟化障碍等所致的低钙血症刺激甲状旁腺细胞分泌过多PTH；④三发性甲状旁腺功能亢进症，长期继发甲状旁腺功能亢进后，可出现自主的甲状旁腺增生或肿瘤。
甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）是由于甲状旁腺激素分泌过多，引起高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增多，以及肾结石、肾钙质沉着症和以骨皮质吸收为主的骨吸收增加等一系列症候群。骨骼的主要病变为破骨或成骨细胞增多，骨质吸收，骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎，严重时引起多房囊样改变及“棕色瘤”，易发生病理性骨折及畸形。
甲状旁腺激素降低见于如下几种情况：①特发性甲状旁腺功能减退症、低镁血症性甲状旁腺功能减退症、由于PTH分泌减少引起的低钙血症及相关症候群；②非甲状腺功能亢进性高钙血症如恶性肿瘤、结节病、维生素D中毒、甲状腺功能亢进症等引起高钙血症而反馈抑制PTH分泌。相对来说，甲状旁腺激素降低对骨骼影响较少，骨密度可正常或增高，病程长，病情重时可有骨骼疼痛，比如腰背痛、髋部痛。
2）降钙素
降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞（C细胞）分泌的一种可降低血钙水平的多肽激素。降钙素的分泌量与血钙水平成正比关系。降钙素直接抑制骨质溶解，使释放入血液的骨盐减少，同时骨骼仍继续从血浆中摄取钙，抑制肾小管对钙、磷的重吸收。降钙素也可抑制肾脏中的25-（OH）-D3-1-羟化酶的作用，因此可抑制25-（OH）-D3转化成1，25-（OH）2-D3，而后者能增加肠道对钙的吸收，故降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。
降钙素升高见于如下情况：①甲状腺髓质癌、肺小细胞癌、胰岛素瘤、类癌、血管活性肠多肽肿瘤、胃肠道癌、乳腺癌等；②急、慢性肾功能不全，肾衰竭，血清降钙素水平可有不同程度的升高；③新生儿、儿童和孕妇骨骼更新快，故血清降钙素水平可升高。
降钙素降低见于如下情况：①甲状腺发育不全或甲状腺全切除者；②重度甲状腺功能亢进症患者；③成年女性血清降钙素水平比男性低，且随年龄的增加而降低，停经妇女降低更为明显。
降钙素能抑制骨的吸收，又能抑制骨自溶作用，使骨髓释放钙减少，同时骨骼不断摄取血浆中的钙，导致血钙降低。降钙素还可抑制骨盐的溶解与转移，抑制骨基质分解，提高骨的更新率。因此，降钙素可以用于许多骨代谢性疾病所引起的骨痛的治疗，如畸形性骨炎、老年性骨质疏松症，还可以用于高钙血症、反射性交感神经营养不良综合征等的治疗。
3）维生素D
维生素D（简称VD）为脂溶性维生素，是一组具有抗佝偻病作用、结构类似的固醇类衍生物的总称。其中，在动物营养中发挥作用的是维生素D3（胆钙化醇，简称VD3）、维生素D2（麦角骨化醇，简称VD2），两种VD具有同样的生理作用，可以通过增加小肠的钙、磷吸收而促进骨的钙化和新骨生长，此外尚可调节细胞生长分化和调节免疫功能。VD3在肝内转变成25-（OH）-D3，再在肾内转化成1，25-二羟胆钙化醇［1，25-（OH）2-D3］，才具有高的代谢活性。在活性强度上，1，25-（OH）2-D3比VD3强8～10倍，比25-（OH）-D3约强2倍。
VD2主要在植物中合成，酵母和麦角等VD2含量较多。VD3主要来源于动物，大多数高等动物的表皮和皮肤组织中都含7-脱氢胆固醇，在阳光或紫外光照射下经光化学反应可转化成VD3，阳光中波长290～315纳米的紫外线B能穿透皮肤而起作用。食物中VD3主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉、牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品中。人体中的VD主要来源于人体自身合成和动物性食物，但富含VD的食物并不多，而我们人体的阳光照射效果也难以确定，比如缺少户外活动及使用防晒产品等都会影响皮肤有效合成VD3，因此许多人需要额外补充VD来保证身体所需。补充维生素D能减少65岁以上老年人的骨折风险并预防骨质疏松症。
VD过多和过少都不利于人体健康，相比较而言，VD缺乏对骨骼影响更大。在生长发育期，VD缺乏使骨骼钙化障碍，影响骨的成长，即佝偻病。婴幼儿由于接受日光照射太少，或食物中VD含量太少，又或因早产、先天不足，或有肝、肾、消化道疾病，导致摄入钙、磷太少，或磷多钙少而致病，初有食欲不振、易哭、多汗、枕秃，后可因骨骼发育问题导致颅骨软化、前囟关闭延迟、牙齿萌出间隔长、齿列不整、鸡胸、肋膈沟、串珠肋（肋骨骺端肥大，可触到圆形隆起）、手镯征（桡骨尺骨骺端肥大，呈圆形隆起）、膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）等，这种骨骼的变化往往伴随孩子终生，因而应鼓励母乳喂养，儿童适当补钙及VD，争取多晒太阳，避免VD缺乏。对于妊娠、多产妇女以及体弱多病的老人，可有骨软化症、骨痛、肌无力、脊柱弯曲、骨盆变形、骨压痛、自发性骨折等，应及时补充VD来纠正。
VD过多症多见于婴幼儿，为摄入过量VD所致。VD中毒症状主要为高钙血症及由此引起的肾功能损害及软组织钙化所致。临床表现有食欲减退、无力、心搏徐缓、心律失常、恶心、呕吐、烦渴、便秘、多尿等。长期VD过多、高钙血症可致动脉粥样硬化，广泛性软组织钙化和不同程度的肾功能受损，严重时可致死。
骨和关节的健康需要依赖钙、磷代谢的稳定和平衡，并接受三种物质的调控。对于甲状旁腺激素、降钙素的变化，普通老百姓无法对其进行观察和调节，只能在有不适症状时就医检查；有一些为肿瘤所致，肿瘤切除后骨骼改变可逐渐恢复正常，比如甲状旁腺腺瘤导致甲状旁腺功能亢进症；而对于继发性甲旁亢，除原发的慢性疾病的维持治疗外，尚需针对血钙、血磷的一些调节治疗，对这些病变早发现、早治疗可以让骨骼少受伤害。针对VD过多或缺乏的情况，事实上，我们有很大的发挥主观能动性的余地，可在自己能把控的范围内做出正确的选择，对其加以控制。比如避免VD补充过多，增加户外活动，多晒太阳，饮食中注意补钙，注意营养均衡等，当然对于失去控制已经发病的，一定要及早就医诊治，并配合饮食的改善调理。