21 人为什么会得癌症

人体肿瘤的形成，即由正常细胞转为癌细胞，是一个相当漫长的过程，通常需要接触致癌物多年以后，组织器官的细胞产生进行性重度不典型增生后才演变为癌。这一时期称为诱导期，一般长达15~30年。

人体发生肿瘤的原因很多，但总的来说肿瘤的发生既与外源性致癌因素的性质、强度和作用时间有一定的关系，也与人的内在因素有重要的关系。外源性致癌因素包括物理性的、化学性的；内源性致癌因素包括内分泌功能紊乱、神经精神因素、免疫状态和遗传因素等。尽管外源性致癌因素容易导致肿瘤发生，但处于同样条件下接触同质、同量致癌因素，有的人发病，有的人则不发病。可见，外因虽然很重要，但必须在内因的基础上才能起作用。

细胞分子学研究的进展，使人们了解到细胞是一个复杂、精细的生命结构。许多致癌物质，有的影响细胞核的基因使之发生改变，有的作用于细胞膜表面，通过膜上的物理和生物化学变化，影响细胞的代谢环节。由于这些影响，细胞内酶系统和细胞核功能发生紊乱，使得处于静止或正常分裂的细胞出现分裂启动和脱氧核糖核酸（DNA）合成促进现象，导致细胞分裂、分化和生长行为的一系列改变，引起癌症。

最新的癌基因理论认为，癌症的发生是由于细胞的增殖和分化失常，当细胞分裂加强而分化或死亡减少时，未分化的终极细胞数增多，即出现恶性生长现象。细胞的增殖常由调控失衡引起。癌基因学说阐明了一些影响细胞增殖或癌变关键控制点的基因变化，并认为有两类基因直接参与了癌症的发生。它们是癌基因和抑癌基因。癌基因是指在自然或实验条件下，具有潜在诱导细胞恶性转化的基因。癌基因的表达产物对细胞的增殖起正调节，当它们发生结构改变或表达过度，促生长的作用过强，会引起细胞的过度增生；而另一类抑癌基因的产物则对细胞的增殖起抑制作用。当它们的结构与功能改变时，失去了对细胞增殖的负调节作用，也会发出使细胞增生的信息。在两种基因中的任何一种或共同的变化下，即有可能导致肿瘤的发生。