玻璃体对晶状体、视网膜等周围组织有支持、减震和营养作用。早期的玻璃体为凝胶状态，中年以后，规则排列的胶原纤维开始变性，黏弹性下降，玻璃体的胶原支架结构逐渐塌陷或凝缩，水分析出，玻璃体凝胶成为液体，称玻璃体液化。玻璃体变性多发生在老年人，在高度近视眼中玻璃体变性可以提前发生；此外，开放性眼外伤、玻璃体积血、眼内炎症和内眼手术均可加速玻璃体变性的发生。

正常情况下，玻璃体后界膜和内界膜紧密相贴，在视乳头、黄斑区，视网膜血管及玻璃体基底部有紧密联系。凝胶状态的玻璃体逐渐液化，形成液化腔，导致玻璃体后界膜缺乏支撑，同时，液化的玻璃体动度增加，凝缩的玻璃体纤维对后界膜的牵拉加强，导致几种情况的发生：其一，玻璃体后脱离发生，在视盘前或其下方的玻璃体内可见一环形的半透明漂浮物，称为Weiss环；其二，玻璃体对周边视网膜反复牵拉，导致周边视网膜缺血、薄变，格栅样变性形成，可在变性区内形成萎缩孔，在变性区边缘形成撕裂孔；其三，急剧发生的玻璃体后脱离，可形成一个至数个大小不一的撕裂孔（马蹄孔），如将裂孔区的血管撕破，可同时发生玻璃体积血；其四，没有视网膜裂孔，仅将视网膜血管撕破，发生玻璃体积血。

玻璃体发生后脱离时，患者可感觉到眼前突然出现黑影飘动。玻璃体少量

积血时，患者可有眼前烟雾感；当玻璃体积血较多时，可出现视物模糊或视力下降。持续的玻璃体视网膜牵拉，在该区域可能出现闪光感。出现上述症状，需要进行详细的眼底检查；如果玻璃体积血较多，眼底无法窥见，需要定期随诊和眼部B超检查，以确定有无视网膜脱离；如出血有所吸收，及时而详细的眼底检查有利于尽早发现视网膜裂孔。

视网膜格子样变性（lattice degeneration）常常位于视网膜周边部，呈椭圆形，或呈长条形与角巩膜缘平行，变性区内血管硬化、闭塞，视网膜变薄，可形成萎缩孔；变性区边缘玻璃体视网膜粘连异常紧密，玻璃体反复牵拉，导致边缘增生，边缘逐渐变厚，拉破视网膜可形成马蹄形裂孔。

视网膜裂孔包括：圆孔（萎缩孔）、有盖圆形裂孔、马蹄孔、黄斑孔、锯齿缘截离孔、巨大裂孔和睫状上皮裂孔。圆孔多出现在视网膜格子样变性区内，多是变性区内视网膜变薄、萎缩所致。有盖圆形裂孔属于撕裂性质裂孔，拉开的裂孔呈小圆形，拉开的盖子与裂孔大小一致，与玻璃体粘连点较小，如盖子完全脱离裂孔，性质上与圆孔相同，可将其归入圆孔类。马蹄孔属于典型撕裂性质裂孔，一般出现在格子样变性区边缘，形态可呈新月形、三角形、钉子形、张口形、条形和马蹄形，有盖膜和底部两部分，玻璃体视网膜粘连区域的大小和走形，玻璃体对视网膜牵拉的力量，决定了马蹄孔底部的宽度、裂孔大小和形状，盖膜总是向前拉向玻璃体基底部，裂孔后缘可卷边。锯齿缘截离孔应该和巨大裂孔相鉴别，虽然有些锯齿缘截离孔已超过1个象限，但仍然属于两类性质不同的裂孔（在后面的章节将详细地阐述）。黄斑裂孔包括特发性黄斑裂孔、外伤性黄斑裂孔和高度近视黄斑裂孔。特发性黄斑裂孔和外伤性黄斑裂孔有自行闭合的可能，裂孔可持续多年，很少引起视网膜脱离。而高度近视黄斑裂孔发生视网膜脱离较为常见。

视网膜裂孔发生后，视网膜脱离的发生取决于很多因素。首先，玻璃体是否液化，没有玻璃体液化的锯齿缘截离孔可多年存在而没有视网膜脱离。其次，裂孔的大小和视网膜色素上皮层的泵水功能是否完整，裂孔小、视网膜色素上皮泵水功能正常，视网膜裂孔可能存在多年，而没有视网膜脱离或仅形成局部浅的脱离。第三，裂孔有没有牵拉，撕裂性质的裂孔包括马蹄孔、有盖圆形裂孔，在眼球活动时可促进眼内液体由裂孔进入视网膜下，导致视网膜脱离加重。最后，裂孔的位置，大且位于上方的裂孔，形成视网膜脱离较快，小但位于下方的视网膜脱离，形成全视网膜脱离需要更长时间。

孔源性视网膜脱离需要通过巩膜扣带术或玻璃体视网膜手术治疗，缓解或解除牵拉，封闭裂孔，促进视网膜复位，以保存和恢复视力，避免眼球萎缩。如果不治疗，视网膜神经上皮层和RPE层长期分离，可促进增生性玻璃体视网膜病变发生和发展，最终将导致视力丧失，同时长期的低眼压可导致眼球萎缩。当然，孔源性视网膜脱离也可自行复位，这种情况比较少见，主要见于裂孔小，视网膜脱离和复位反复交替发生，最终眼底表现类似视网膜色素上皮变性的改变，可合并视网膜下膜的存在，此时视网膜完全复位，患眼眼压正常，眼球可不萎缩，但视功能极差。故对这类孔源性视网膜脱离，早期手术干预十分重要。