药物与受体相互作用以及随之引起效应的早先的表达式为:

一系列连锁反应产生效应(E)。多年来致力于这一系列连锁反应的研究之后，又将上述概念归纳为受体的识别、信号跨膜转导和胞质内信息传递、产生效应几个阶段。现对药物与受体的相互作用以及随之引起效应的过程做一简要的描述。

由上式可见，药物与受体的相互作用首先是药物与受体的结合，它们的结合力为化学力(如共价键、离子键、偶极键、氢键及范德华引力)，它们的结合取决于药物具有对受体的亲和力。结合后产生的复合物仍可解离。

药物与受体结合后通过某些步骤可以产生生理效应，但结合后也可不产生生理效应。通过对结合-效应关系的分析，曾提出过各种学说，其中占领学说较为重要。

占领学说(occupation theory)认为受体必须与药物结合才能被激活而产生效应，而且其效应的强度与药物所占领的受体数量成正比，即全部受体被占领时可产生最大效应，而占领50%受体时所产生的效应就是最大效应的一半。本学说的不完善之处，在于不能解释药物占领了受体但不产生效应的问题。另外，有些实验证明，在发生最大效应时，常有5%～99%的受体并未被占领［这些未被占领的受体称为储备(spare)受体］。因此有人对这一学说进行了补充和修订:药物与受体结合后产生效应，不仅需要药物具有亲和力才能与受体相结合，而且还需要药物具有内在活性(intrinsic activity，或称效应力)才能激动受体而产生效应。只有亲和力而没有内在活性的药物，虽可与受体结合，但不能激动受体，故不产生效应，而且还可能影响其他能激动受体的药物与受体的结合。

占领学说假设了内在活性常数α，并根据药物-受体相互作用的动力学，采用药物-受体复合物的解离常数 k _D或其倒数1/ k _D来表示亲和力，而 k _D是引起最大效应的一半时(即50%的受体被占领)的药物剂量。当亲和力相等时，药物的最大效应取决于内在活性的大小;当内在活性相等时，药物的效价强度就取决于亲和力。 k _D的负对数即pD ₂(pD ₂=－log kD ₂)，称为亲和力指数。药物的亲和力值越大，pD ₂值必越大，说明药效强。

根据上述学说，可将与受体相互作用的药物分为:

为既有亲和力而又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。根据亲和力和内在活性的大小不同，激动药又可分为完全激动药(有较强的亲和力和较强的内在活性，α= 1)和部分激动药(partial agonist，α＜1)。完全激动药(如吗啡)可产生较强的效应，而部分激动药(如喷他佐辛)只引起较弱的效应，而且还可以对抗激动药的部分效应。

为只有较强的亲和力而无内在活性(α= 0)的药物，如纳洛酮、普萘洛尔等，可以阻断激动药与受体结合而产生的效应。如以拮抗作用为主，同时还具有较强的内在活性，并表现一定的激动受体的效应，则为部分拮抗药，如氧烯洛尔。竞争性拮抗药的作用强弱以拮抗指数pA ₂表示。药物的pA ₂值越大，其拮抗作用越强。

如上所述，药物(或配体)与受体结合后所产生的信号，可通过不同的信号跨膜转导和胞内信息传递系统转导于胞内，并通过第二信使使信息增强，最后产生相应的生理效应。

药物作用的终止只是其中一项过程。在某些情况下，药物效果持续的时间与药物占领受体的时间相同，药物与受体解离后，其作用会自动终止。然而，在许多情况下，药物与受体解离后，其作用可能会持续存。例如，有些偶合分子仍以激活形式存在。如果药物与受体部位以共价形式结合，其作用可能持续存在，直到受体复合物被破坏、新的受体或酶类被合成，如前所述的阿司匹林。此外，许多受体效应器系统具有脱敏机制，以防止激动剂分子持续长时间存在时而引起受体过度激活。