按其对骨骼肌损害的程度可分为:①肌痛和肌痉挛:为药物引起的运动系统和其他脏器损害的常见症状，易被原发疾病的其他症状所掩盖，不易早期发现，肌痛常伴肌痉挛，可能是药物引起的多神经病。能引起肌痛和肌痉挛的药物有琥珀胆碱、米诺地尔、利血平、甲基多巴、利尿药、钙离子拮抗剂、β ₂受体激动剂、口服沙丁胺醇及静脉滴注青霉素。另外长期大量应用皮质激素的患者，突然停用或减量过快可发生严重的、广泛的肌痛和关节痛。②肌肉损害及肌病:见于苯巴比妥类药物、氨基己酸、苯丙胺、氯喹、可卡因、秋水仙碱、苯海拉明、利尿药、海洛因、镇痛新、茶碱、长春新碱、西咪替丁、青霉素、曲安西龙、可的松、泼尼松、地塞米松、硫唑嘌呤和光辉霉素等。另外，各种药物肌内注射可致局部肌肉损害。③肌张力改变:见于甲氧氯普胺等。

此为皮下组织的炎症和退行性改变，常见于应用胰岛素和皮质激素之后。

偶见于应用皮质激素时。

常见于长期应用维生素D、维生素A和氟中毒时。

皮质激素能促进蛋白质分解，增加磷、钙排泄，并可减少蛋白质及黏多糖的合成，使骨基质形成障碍，影响骨的形成、减少性激素的分泌、减少钙在肠内的吸收及减少肾小管对钙的重吸收等，这些作用都能引起骨质疏松;长期使用大剂量肝素的患者骨质疏松症和骨折者较多。

系骨质脱钙，在小儿表现为佝偻病。骨基质中的矿物质代谢受到影响，或是因骨骼相关细胞受损而导致骨质中矿物质代谢受到影响。长期使用巴比妥类药物和苯妥英等抗惊厥药能引起骨软化为特征的骨病，由于抗惊厥药物对肝药酶的诱导作用，加速维生素D被代谢为无活性的代谢物;铝主要影响骨矿化，损害成骨细胞的功能，慢性肾衰竭患者用螯合磷酸铝盐治疗可能引起骨软化病，大剂量长期使用含铝的抗酸剂可以引起肾功能正常的患者发生骨软化病和假性骨折;双膦酸盐在治疗畸形性骨炎、恶性高钙血症和骨质疏松症时，若连续给药6～12个月，可能抑制骨矿化作用，导致骨疼痛和骨折，且具有剂量依赖性;长期使用胃肠外营养剂也可引起骨软化病。

见于维生素A、维生素D应用过量或中毒及长期大量口服氟化物。

肾上腺皮质激素可引起缺血性骨坏死，多发于股骨头、肱骨头、胫骨、腕关节和下颌髁突，并由于它对抗感染的防御机制和炎症反应降低，而抑制感染扩散造成骨髓炎，长期使用皮质激素可致骨折愈合受阻、形成假关节，而且皮质激素造成的骨质疏松症常致骨折。肝素和维生素D过量也可致骨折愈合障碍。

主要由于过敏所致，因此，凡能引起过敏反应的药物也能引起过敏性关节炎。葡萄糖胺、甘氨酸、蛋白甘氨酸等也能影响软骨代谢而引起软骨退行性变和关节病;抗凝剂可引起自发性关节出血;异烟肼、巴比妥盐和放射性碘可致骨、肌肉皮肤和附件疼痛性营养障碍症;一些能引起高尿酸血症的药物可导致尿酸性关节炎，这些药物为除氨苯蝶啶和螺内酯以外的利尿药、阿司匹林、氯贝丁酯、烟酸、异烟肼、吡嗪酰胺、青霉素、红霉素、肾上腺素、NA、胰岛素、ACTH、睾酮、左旋多巴、乳酸、果糖、肝素、维生素B ₁₂、维生素K、抗代谢药及烷化剂等。

长期使用肾上腺皮质激素的儿童可导致身高发育迟缓，这是由于皮质激素抑制垂体生长激素分泌及降低外周组织对生长激素的敏感性的原因。四环素与钙的亲和力很高，在胎儿期、新生儿期及儿童期应用，四环素可沉积在处于生长期的骨及牙齿中，而造成不可逆性生长发育障碍;四环素对牙齿所致的副作用很具特征性，不同药物剂型所致四环素牙的颜色不同。长期应用哌甲酯、苯丙胺及苯妥英钠等药物可引起生长发育迟缓，其程度与用药的剂量及时间有相关性，发病机制可能是与抑制有正常慢波睡眠控制的生长激素释放有关。在围生期滥用可卡因可导致婴儿生长发育迟缓、先天畸形、早产、围生期死亡及宫内致死性疾病。维生素A可造成骨骺过早闭合而抑制生长及导致局灶性骨发育抑制。雄激素也可造成骨骺早闭而致早熟性发育停止，且多半先有一短暂的生长发育加速阶段。此外，在动物实验中观察到治疗剂量的水杨酸盐可导致大鼠体重和胫骨发育障碍，喹诺酮类抗生素在动物实验中可引起软骨发育障碍。

致病药物有普鲁卡因胺、乙琥胺、苯妥英钠、扑米酮、三甲双酮、肼屈嗪、甲基多巴、利血平、异烟肼、硫氧嘧啶、普萘洛尔、卡马西平、青霉素、四环素、磺胺类、氯喹、保泰松、酚酞、铋制剂、金制剂及抗组胺药等。

见于较大剂量长期应用肾上腺皮质激素减药或停药过快时，是皮质激素撤药综合征的表现之一。