甲状腺炎（thyroiditis）是一类由自身免疫、病毒感染等多种原因导致的甲状腺滤泡结构破坏。其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。

甲状腺炎分类：按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎；按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎；按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎、药物性甲状腺炎等。

亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis），又被称为亚急性肉芽肿性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎，以甲状腺组织损伤破坏引起的局部短暂疼痛和全身炎症反应为主要表现。与病毒感染有关，遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。

1.起病前1～3周常有病毒感染史，个别患者症状缺如。

2.常于上呼吸道感染后出现甲状腺区疼痛，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。

3.甲状腺弥漫或不对称轻中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶或呈游走性。

4.由于甲状腺破坏，典型亚急性甲状腺炎患者的甲状腺功能可出现甲状腺毒症、甲状腺功能减退症、甲状腺功能恢复3个阶段。发病初期约50%～75%的患者可有甲状腺毒症，历时约3～8周，约25%的患者可出现甲状腺功能减退症，多数患者数周至数月内恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。

5.整个病程约6～12个月，个别病例反复加重，持续数月至2年不等。

（1）起病前有病毒感染史。

（2）急性起病，伴发热等全身症状。

（3）甲状腺疼痛、肿大且质硬，可有结节。

（4）早期血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低，呈双向分离现象，后期可出现甲状腺功能减退。

（5）常伴血沉、C-反应蛋白升高，部分患者白细胞、血清甲状腺球蛋白（Tg）水平升高。

（1）红细胞沉降率（ESR）：病程早期增快，但正常也不能除外本病。

（2）甲状腺功能：甲状腺毒症期血清T ₃、T ₄浓度升高，随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，T ₃、T ₄浓度降低伴TSH水平升高，出现一过性甲状腺功能减退症。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平逐渐恢复正常。

（3）甲状腺细针穿刺细胞学检查（fine needle aspiration cytology，FNAC）：早期可见不同程度炎性细胞浸润；晚期往往见不到典型表现，不作为诊断本病的常规检查。

（4）甲状腺核素扫描或吸碘率：早期甲状腺无摄取或摄取低下，与甲状腺激素升高呈现分离现象，后期恢复正常。

（5）血清甲状腺球蛋白（Tg）：Tg明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，但不是诊断必备的指标。

（6）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）一般阴性。

早期治疗以减轻炎症及缓解疼痛为目的。轻症可用非甾体抗炎药或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体抗炎药治疗无效者。初始泼尼松20～40mg/d，维持1～2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6～8周以上。

甲状腺毒症明显者可用β-受体阻滞剂对症处理，但由于本病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺功能减退期如甲状腺功能显著低下且症状明显者可短期、小量使用甲状腺激素替代治疗，如出现永久性甲状腺功能减退症时需长期替代治疗。

激素过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis），又称桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT），是自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）的一个类型。除HT以外，AIT还包括萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。

本病起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。患者多因甲状腺肿大或甲状腺功能减退症状就诊。甲状腺一般呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。随病程延长，甲状腺组织破坏后可出现甲状腺功能减退症。

少数患者可合并甲状腺相关眼病、自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎（桥本脑病）、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎。Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎可在同一患者中共存，表现为甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症交替。

凡是弥漫性甲状腺肿大，质地较韧，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能是否有改变，均应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。甲状腺细针穿刺细胞学检查有确诊价值。

早期甲状腺滤泡破坏出现甲状腺毒症，后期激素释放殆尽，出现甲状腺功能减退症，严重患者可出现永久性甲状腺功能减退症。部分患者可出现甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症交替的病程。

TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一，尤其在出现甲状腺功能减退症以前，抗体阳性是诊断本病的最重要依据。

甲状腺肿大，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。

对于本病具有确诊价值，但不是必备条件，目前主要用于甲状腺结节的鉴别，但目前国内开展该技术的医院很少。

早期可以正常，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。

可显示不规则浓集与稀疏，或呈“冷结节”改变。本项目亦非常规检查。

见图2-3-1。

1.甲状腺功能正常时，一般主张每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。

2.轻度甲状腺肿而甲状腺功能正常者，无须特殊治疗，对部分患者甲状腺激素替代可缩小肿大的甲状腺。当甲状腺肿大显著、有局部压迫症状，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。术后往往发生甲状腺功能减退症，需要甲状腺激素长期替代治疗。

3.当合并甲状腺功能亢进时，可使用抗甲状腺药物治疗，但剂量偏小，否则易发生甲状腺功能减退症。

4.TPOAb阳性孕妇的处理 对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；对于妊娠前TPOAb阳性伴临床型甲状腺功能减退症或者亚临床型甲状腺功能减退症的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕；对于TPOAb阳性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲状腺功能减退症，应当立即给予甲状腺激素替代治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。

产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）是自身免疫性甲状腺炎（AIT）的一个类型，临床表现为产后1年内出现一过性或永久性甲状腺功能异常。产后甲状腺炎病因不清，但最近有证据提示是甲状腺自身免疫性疾病，TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。

通常无症状，可因心悸、甲状腺肿大或行甲状腺功能检查时发现。PPT患者甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。依据甲状腺破坏情况，病程同样可分3期：甲状腺毒症期、甲状腺功能减退症期、甲状腺功能恢复期，约有20%的病例可遗留持续性甲状腺功能减退症，少数病例可在PPT恢复后3～10年发生甲状腺功能减退症。

产后1年之内发生甲状腺功能异常，可以表现为甲状腺功能亢进症-甲状腺功能减退症双相型、甲状腺功能亢进症单相型和甲状腺功能减退症单相型3种形式；产前无甲状腺功能异常病史；排除产后Graves病。符合上述条件即可诊断为PPT。

PPT应与下列疾病进行鉴别：

妊娠期甲状腺结合球蛋白（TBC）增高导致三碘甲状腺原氨酸（TT ₃）、甲状腺素（TT ₄）增高，而FT ₄、FT ₃、TSH正常。

常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现，如浸润性突眼等、甲状腺功能亢进症症状较重、TSH受体抗体（TRAb）阳性。

本病与PPT的临床表现相似，较难鉴别，主要依靠甲状腺细针穿刺活检及随访，慢性淋巴细胞性甲状腺炎表现为特有的生发中心细胞和嗜酸性变。PPT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润，但不形成生发中心，没有Hürthle细胞。

多由病毒感染所致，有发热、颈部疼痛、甲状腺压痛、抗甲状腺抗体阴性、血沉增快等表现。

多数PPT病例呈现自限性过程，根据各期症状予以对症治疗。甲状腺功能亢进症期不需要服用抗甲状腺药物，如甲状腺功能亢进症症状严重，可给予β-受体阻滞剂对症治疗。甲状腺功能减退期可采取甲状腺激素替代治疗。

（1）曾患PPT的妇女在产后5～10年内发生永久性甲状腺功能减退症的危险性明显增加，建议每年监测TSH。一旦发生甲状腺功能减退症，应当及时治疗。

（2）应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物，以避免诱发甲状腺功能减退症。

（3）妊娠妇女产前测定TPOAb对于预测该病的发生具有重要意义，对已知TPOAb阳性的妇女，产后3～6个月要监测血清甲状腺激素和TSH。

（4）目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT及甲状腺抗体的关系；但是因为甲状腺功能减退症作为产后抑郁症的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲状腺功能减退症，以便治疗。

1.中华医学会内分泌学分会.中国甲状腺疾病诊治指南.中华医学杂志，2008，47（9）：784-788.

2.中华医学会内分泌学分会、中华医学会围产医学分会.妊娠期和产后甲状腺疾病诊治指南.中华内分泌代谢杂志，2012，28（5）：354-371.

3.Fauci AS，Kasper DL，Longo DL，et al.Harrison's Principles of Internal Medicine.17th ed.New York：McGraw-Hill Company，2008.