眼球炎症是一组严重损害视力、致盲率很高的疾病。由于眼球壁各层以及与眼内容物之间解剖关系极为密切，炎症反应可以从一个解剖部位非常容易地蔓延累及邻近组织，并且一种致病因素（如外伤、感染等）可能同时引起多个结构、部位的炎症，所以临床上复合部位炎症多见。为叙述方便，本章按解剖部位逐一介绍。

葡萄膜炎（uveitis）是指眼球壁中层血管膜的炎症，为常见的致盲眼病。易发生于20～50岁的青壮年，男性稍多于女性。发病原因十分复杂，可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等多种病原体感染所致，也可由自身免疫、风湿性疾病、外伤或肿瘤等原因引起。葡萄膜炎根据不同的分类标准，可分为百余种类型，而目前应用最广泛的分类方法是1987年国际葡萄膜炎研究组按照解剖位置所制定的，将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。前葡萄膜炎发生于虹膜或虹膜睫状体；中间葡萄膜炎发生于睫状体平坦部、玻璃体基底部和周边视网膜；后葡萄膜炎发生于脉络膜、玻璃体后部以及视网膜前、中、后同时发炎即为全葡萄膜炎。其中，前葡萄膜炎所占比例最高，50%～60%，病因最复杂，约半数为特发性，不能确定病因。

初期：由于致炎因子的作用，血房水屏障或血视网膜屏障破坏，血液中的一些大分子蛋白和细胞渗入眼内组织间隙或眼内腔，造成：①前房渗出、虹膜渗出、睫状体渗出、脉络膜渗出等病理变化；②视网膜血管炎性改变、视网膜脱离和囊样变性；③玻璃体内炎性渗出等。

晚期：主要为细胞增生性改变，①炎性渗出物机化；②睫状膜形成、脉络膜毛细血管增生；③视网膜胶质细胞增生。

长期眼内炎症，渗出与细胞增生性病变不断发生，造成眼球萎缩或眼球痨。

眼部疼痛并且沿三叉神经的分布向同侧眉弓和面颊部放射为急性前葡萄膜炎的特征性表现，光刺激或眼球受压时加重，同时伴发畏光、流泪和视力减退等；慢性炎症疼痛轻微。中间葡萄膜炎仅有飞蚊症、视力朦胧及眼睛酸胀感。后葡萄膜炎多表现为视功能紊乱。前葡萄膜炎主要体征包括：睫状充血房水混浊、角膜后沉积物、虹膜结节等。中间葡萄膜炎肉眼检查无阳性体征，三面镜及检眼镜检查可见玻璃体前部尘埃样甚至小雪球样混浊。后葡萄膜炎检查见玻璃体混浊和脉络膜视网膜的不同病灶、病损等。

超声表现：①前房点状高回声；②虹膜回声影与角膜相贴、瞳孔缘虹膜回声影与晶状体前囊回声影相贴；③晶状体悬韧带点状或团片状回声影；④睫状体增厚、水肿，呈“雪堤”样改变；⑤玻璃体基底部点状线状高回声影；⑥球壁均匀增厚，玻璃体大量弱回声光点，视盘隆起。造成脉络膜或视网膜脱离时，可有相应的声像学表现。

CT表现：前、中间葡萄膜炎在CT上无明显异常表现。后葡萄膜炎主要表现为眼环增厚，均匀或不均匀，结核性感染时可表现为结节或肿块样，轻度强化；有时可显示脉络膜或视网膜脱离的征象（图2-11）。

MRI表现：后葡萄膜炎MRI上表现为弥漫性眼球壁增厚，部分病例局部增厚呈结节样，T ₁WI上呈低信号、T ₂WI上呈高信号，增强扫描图像上呈轻、中度强化。脉络膜脱离或视网膜脱离时，炎性渗出液多表现为长T ₁、长T ₂信号，蛋白含量较多者T ₁WI和T ₂WI上均呈高信号。

超声检查能很好地显示前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎形态学变化，尤其超声生物显微镜可观察葡萄膜炎眼前段改变的细节，建议超声为葡萄膜炎首选影像学检查方法。眼环不均匀增厚需鉴别诊断，可行CT、MRI扫描。

诊断要点：①常见于青壮年；②眼部疼痛、飞蚊症、眼睛酸胀感、视功能紊乱等；③眼环增厚，局部呈结节样，轻、中度强化；④超声上前房、晶状体、睫状体、眼环等异常声像图。

鉴别诊断：

类似陈旧性后葡萄膜炎，夜盲、视网膜电图异常或无波为其特点。

与葡萄膜肉芽肿性炎症表现相似，肿瘤在CT、MRI上有特征性表现，有助于鉴别。

先有视网膜脱离，以后出现葡萄膜炎。

葡萄膜炎病因复杂，临床表现多样，需要根据临床特征、必要的辅助检查和实验室检查进行综合诊断。

巩膜炎（scleritis）是一种危及视力的少见慢性炎症性疾病，主要特征为浅层巩膜和巩膜水肿，发病率仅占眼病的0.5%，女性明显多于男性，女性约占70%以上，发病年龄常见于中年，35岁以上多见。双侧巩膜炎占40%～80%。由于巩膜少血管、无淋巴管，表面覆盖球结膜及筋膜，自身疾病很少，所以绝大多数巩膜炎由相邻组织或全身疾病引起。按侵犯巩膜的部位分为巩膜外层炎、前巩膜炎和后巩膜炎；按病变性质又可分为单纯性、弥漫性、结节性和坏死穿孔性；临床上习惯将病变部位和性质结合起来进行诊断，如弥漫性前巩膜炎。

单纯炎症主要表现为血管扩张，血管周围淋巴细胞浸润；弥漫型病变部位有大量的多核白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞浸润，大面积巩膜胶原被肉芽肿性炎症围绕，形成弥漫性肥厚的病灶；结节型巩膜炎的结节周围由栅栏状排列的纤维母细胞和多核巨细胞包围，病灶围绕巩膜胶原碎片，炎性细胞浸润葡萄膜和浅层巩膜，引起组织增厚；坏死性巩膜炎时，病灶中央区出现纤维蛋白坏死、组织坏死，继而出现脂肪变性、玻璃体变性、钙化等，坏死组织吸收后可形成巩膜葡萄膜肿改变。

巩膜外层炎常有眼胀痛、刺痛感，一般不影响视力，呈周期性发作特点，单纯性发作时间较短，结节性病程约2周左右，一些女性患者与月经周期有关。前巩膜炎见巩膜弥漫性充血，巩膜单发或多发结节，眼胀痛、头痛、眼球压痛为常见症状；坏死性前巩膜炎早期表现病变区充血、血管怒张迂曲，典型表现为片状无血管区周围巩膜水肿。后巩膜炎临床表现多样，易误诊、漏诊，最常见的症状有眼胀痛、视力下降、眼部充血等，有时疼痛向眉部、颧部放射，一些患者无症状，严重者眼球突出和（或）复视，伴发眼底改变有视盘水肿、黄斑囊样水肿、视网膜脱离、视神经炎等。实验室检查出现红细胞沉降率加快、类风湿因子阳性、抗核抗体阳性等。

巩膜外层炎仅累及巩膜表层组织和眼球筋膜，常发生于角巩膜缘至眼外肌附着点之间，眼环轻度增厚；前巩膜炎的病灶位于赤道前，球壁增厚，有时见单发或多发的结节；后巩膜炎发生于赤道后部及视神经周围巩膜，后部眼环增厚，视神经与眼球连接处增粗，眼球轻度突出。

超声表现：巩膜结节或弥漫性增厚，后巩膜炎患者见眼球后壁扁平和（或）变形，突向玻璃体腔，内回声强度中等，分布均匀，并出现筋膜囊水肿的透声裂隙，典型者见“T”形征（眼球后壁水肿与视神经周围水肿的无回声区形成类似英文字母“T”）（图2-12A）。

CT表现：增厚的巩膜密度均匀，与眼外肌密度相近；约半数后巩膜炎伴发视神经前端增粗，邻近眶内软组织密度增高，1/3有眼外肌肥厚。

MRI表现：信号均匀，与脑白质相比，平扫T ₁WI上呈等信号，T ₂WI呈低信号，增强后呈轻中度均匀强化，压脂T ₂WI上球后软组织呈稍高信号（图2-12B、C，图2-13）。

巩膜炎的声像图具有特征性，推荐超声作为首选的影像学检查方法。MRI更适合于后巩膜炎的诊断与鉴别诊断。

巩膜炎的诊断要点：①常见于中年女性：②眼胀痛、头痛、眼球压痛，有时疼痛向眉部、颧部放射③眼球壁弥漫性或结节性增厚；④视神经前端增粗；⑤球后软组织水肿、眼外肌肥厚；⑥增强后轻、中度强化。

鉴别诊断：

多发于中老年人群，单侧发生多见，视力下降为主，无眼疼，一般无球后水肿及眼球突出，肿瘤呈浸润性生长。超声见圆形或椭圆形脉络膜凹陷征及挖空征。MR T ₁WI上信号高于后巩膜炎。

一般无疼痛及炎症表现，早期临床表现为视力减退和闪光感，晚期继发视网膜脱离。

急性炎症常发生于眼眶周围，非眼球壁，疼痛较巩膜炎重。慢性炎症老年多见，疼痛、眼充血较轻。超声见眶周组织回声不均匀、强弱不等，CT、MRI可见炎性肿块。

突然视力下降，视野缺损，无眼部疼痛。与后巩膜炎合并视网膜脱离的主要区别是渗出性视网膜脱离无巩膜增厚改变。

中年女性，眼部疼痛，眼球壁弥漫性或结节性增厚，增强后轻、中度强化需考虑巩膜炎，同时有视神经前端增粗，超声见“T”形征应考虑后巩膜炎。

玻璃体脓肿（vitreous abscess）是一种严重毁损眼球结构和损害视力的感染性疾病。一般因外伤或身体其他部位化脓性感染而引起，起病急、进展快、疗效差、后果严重。儿童及老年人群多见，无明显性别差异，单侧或双侧发病。

急性期玻璃体内出现大量中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞，脓肿弥散于整个玻璃体或呈分房状。慢性期可见增生的纤维组织长入玻璃体内，出现玻璃体收缩、视网膜和脉络膜脱离，甚至导致眼球萎缩。

眼球红肿、眼眶疼痛、视力急剧明显下降或失明为常见临床表现。患眼球结膜充血，前房变浅甚或消失，瞳孔对光反射减弱或消失。

病灶位于玻璃体内，单发或多发，呈圆形、椭圆形改变，边界不清晰，眼环增厚，部分病变出现眼睑肿胀，少数累及眼球后间隙。

超声表现：玻璃体壁向内隆起，内部回声稍高、稍乱，或呈密集、细小的光点，转动眼球内容物有波动感。

CT表现：急性期眼球体积稍增大，平扫玻璃体密度增高，与眼环密度相等，内部见低密度区，增强后可见环状或花瓣状强化。慢性期眼球体积缩小，眼环增厚明显，病灶以低密度为主，增强后轻度强化。

MRI表现：与正常玻璃体相比，平扫T ₁WI上呈中等或高信号，T ₂WI上呈高信号，增强后明显强化（图2-14）。

MRI可以完整显示病变范围、程度及脓肿的信号特点，无辐射，是玻璃体脓肿的首选影像学检查方法超声可以作为治疗过程中的复查手段。

诊断要点：①常见于儿童和老年人；②突发眼球红肿、疼痛，视力急剧下降或消失；③玻璃体内密度增高，内部见低密度区；④增强后脓肿壁明显强化。

鉴别诊断：

婴幼儿或儿童多见，自晶状体后缘向视乳头的条索或条片状软组织影，轻度强化，伴发小眼球畸形。

90%发生在3岁之前，玻璃体内不规则软组织肿块，起自眼环，大多数可见片状钙化，增强后明显强化。

明确外伤史，玻璃体内不规则片状病灶，边界不清，位置不定，眶部其他外伤改变如血肿、骨折等。

玻璃体内圆形或类圆形病灶，增强后见环形或花瓣样强化，考虑玻璃体脓肿。

脉络膜肉芽肿（choroidal granuloma）是指不同病因所引起的脉络膜肉芽肿性炎症的总称，包括结核性、结节病性、小柳-原田综合征、交感性眼炎以及真菌、病毒、寄生虫引起的脉络膜肉芽肿性炎症。结核性肉芽肿多发生于青壮年，结节病性多见于30～60岁，小柳-原田综合征多发生于黄种人，高发年龄20～40岁，交感性眼炎的发生大多数与眼外伤和内眼手术有关。

不同病因的脉络膜肉芽肿的病理改变差异较大，本节以结核性肉芽肿和结节病性肉芽肿（非干酪样坏死性肉芽肿）为例。

结核性脉络膜肉芽肿表现为眼底后极部单发或多发粟粒状黄白色结节，少数形成较大的团球状；镜下见肉芽肿周边区域有大量的类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞，中央区域以干酪样坏死为主，通过抗酸染色可见坏死区的结核杆菌。结节病性脉络膜肉芽肿表现为后极部血管周围黄白色或灰白色渗出，形如蜡滴或呈黄色的结节状隆起；镜下表现类似结核结节，但结节内无干酪样坏死。

进行性视力下降和眼部疼痛为常见症状，脉络膜结节样病灶多位于后极部，单眼或双眼发生。结核性肉芽肿眼内液体镜检发现结核杆菌，结节病性肉芽肿血清免疫球蛋白增高和Kveim试验阳性。眼底荧光血管造影：早期结节表现为低荧光，造影后期为强荧光。

表现为脉络膜单发或多发结节，较大的结节呈肿块样，边界清晰，或表现为弥漫性、粟粒样结节，边界欠清晰。

超声表现：眼球壁不规则增厚，脉络膜可见中等回声的结节，回声均匀或不均匀，典型者呈脉络膜凹陷或局部挖空改变。

CT表现：眼环增厚，密度均匀，与眼外肌等密度，较大的结节向眼球内突出，结核性结节可表现出不均匀密度，少数有钙化。增强后轻至中度强化。

MRI表现：与脑白质相比，平扫T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈中等信号，也可呈等高混杂信号，增强后呈轻至中度均匀或不均匀强化；少数病例可见视网膜脱离相关改变（图2-15）。

超声可较全面明确病变发生的部位、范围及特点，推荐为首选影像学检查方法，CT、MRI有助于鉴别诊断。

脉络膜肉芽肿的诊断要点：①青壮年发病；②缓慢进行性视力下降伴眼痛；③同时发生全身性疾病，如结核、结节病等；④脉络膜单发或多发结节，也可融合呈肿块样；⑤增强后轻至中度强化。

鉴别诊断：

眼环局限性增厚，增强扫描明显强化，常合并视网膜脱离。

由于黑色素的顺磁性，肿瘤在T ₁WI上表现为高信号，T ₂WI上为低或不均匀信号。

眼球壁局限性增厚或结节状隆起，增强后明显强化，身体其他部位原发肿瘤病史。

脉络膜单发或多发结节，轻至中等程度强化，考虑脉络膜肉芽肿。

眼球筋膜炎（ocular tendonitis）是指发生于眼球周围筋膜的急性炎症，起病急，单眼或双眼发病，临床少见，通常分为化脓性和浆液性两种。化脓性眼球筋膜炎多为单眼发病，浆液性多为双眼发病，有复发倾向。

化脓性眼球筋膜炎多继发于全眼球炎、外伤或眼肌手术感染等，浆液性眼球筋膜炎多由免疫性疾病波及眼部所致。基本病理改变为球结膜充血，结膜下积脓。

常见症状为眼部疼痛及压痛，体征为眼睑肿胀、眼球轻度突出、眼球运动受限等。化脓性眼球筋膜炎血液中白细胞增多、红细胞沉降率（血沉）加快，如得不到及时、有效的治疗，可引起眶内脓肿或眼内炎，损害视力。浆液性眼球筋膜炎发展到一定程度可自行停止，但易复发。

影像学表现为单眼或双眼局部眼环增厚。

超声表现：超声检查见眼球壁与眶脂肪间出现透明间隙。

CT表现：CT上局部增厚眼环的密度与邻近球壁近似。

MRI表现：局部增厚眼环T ₁WI上呈稍低信号、T ₂WI上呈高信号，增强后轻度强化（图2-16）。

一般根据病史及典型临床表现即可做出诊断，不需要影像学检查，CT和MRI可帮助鉴别诊断。

眼球筋膜炎的诊断要点：①全身其他部位感染、眼部外伤、手术或免疫系统疾病史；②突发眼部疼痛及压痛；③结膜充血、眼球突出及运动受限；④化脓性者血液中白细胞计数增高、血沉加快；⑤局部眼环增厚。

鉴别诊断：

眼眶蜂窝织炎：单眼发病，局部症状明显并逐渐加重，一般伴有高热、衰竭等全身症状等。

感染、眼部外伤或免疫系统病史，突发眼部疼痛，结膜充血、眼球突出、眼球运动受限等典型临床表现以及眼环局部增厚，考虑眼球筋膜炎。