淋巴瘤包括霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）。准确的分期对于临床选择合理、有效的治疗方案，进一步提高恶性淋巴瘤的治愈率是非常重要的。在进行临床分期前应完成以下各项必要检查。

淋巴结增大速度将有助于鉴别诊断是惰性还是侵袭性。

不能解释原因的发热（体温≥38.0℃、盗汗）、瘙痒和体重减轻（半年内体重下降超过10%）等症状出现的时间、程度及转归。

霍奇金淋巴瘤主要以淋巴结病变为主，结外侵犯仅占8%左右；而非霍奇金淋巴瘤结外侵犯可高达40%。常见的有胃肠道黏膜下淋巴组织侵犯，可引起腹痛、腹块、胃肠道梗阻、上消化道出血及穿孔等症状；骨髓侵犯可引起骨痛、骨质破坏及血细胞减少等症状；纵隔大肿块常引起上腔静脉阻塞综合征；颅内侵犯常导致头痛、视力障碍甚至恶心呕吐等高颅压症状；部分T细胞性淋巴瘤易侵犯皮肤；鼻型NK/T细胞淋巴瘤易侵犯鼻腔，引起鼻塞、局部组织坏死、恶臭等症状。

仔细询问有无染发剂应用史；有无淋巴瘤家族史；有无乙型肝炎和（或）丙型肝炎病史；有无人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染病史；有无淋巴增殖性疾病病史；有无骨髓增殖性疾病病史；有无其他恶性肿瘤病史及放化疗病史。

对于表浅淋巴结肿大要特别注意淋巴结的质地、大小、数目及疼痛与否；耳前淋巴结肿大常提示韦氏环（Waldeyer ring）有受累，韦氏环淋巴结需用间接喉镜才能观察，其受累也常提示胃肠道有受累，需排除；有无肝脾大，淋巴瘤细胞常侵犯肝脾；是否有皮肤损害及出现时间。

早期患者血常规多无异常，血细胞出现异常提示骨髓有侵犯；晚期患者部分可出现一系或以上血细胞减少。合并白血病时有白血病血象特点。血沉在霍奇金淋巴瘤活动期上升，缓解期下降至正常，所以通过监测血沉数值的变化可简单有效地预测预后。

肝、肾功能及血电解质、转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、β ₂-微球蛋白（β ₂-MG）。肾功能受损提示肾脏有侵犯；肝脏受侵时可合并肝酶的异常；乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β ₂-MG升高常提示肿瘤负荷较大，因此LDH、β ₂-MG是预后不良的指标之一。

部分HL患者在疾病晚期时会出现IgG、IgA升高，γ球蛋白含量减低。监测免疫球蛋白水平可能对病情及预后的判定有一定的帮助。

血清碱性磷酸酶可随病情进展而升高；血清铁蛋白及外周血铁蛋白可随病情进展而水平升高；血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）上升的患者有更差的预后。监测上述指标对病情及预后的判定有一定的帮助。

可溶性白介素-2受体（mIL-2R）、淋巴细胞转化试验、巨噬细胞吞噬细胞试验、T细胞亚群检查等。有学者研究报道：初治和复发NHL患者CD3、CD4细胞和CD4/CD8比值均显著降低，CD8细胞增多；缓解期患者T细胞亚群恢复正常，提示NHL患者细胞免疫功能明显受到抑制，且与病情有关。初治患者mIL-2R明显减低，缓解期患者恢复正常，复发患者又下降，提示NHL患者的mIL-2R可反映患者免疫功能状况和病情。因此，通过对免疫功能监测有助于判断病情的变化。

对于HBV患者要注意测定HBV-DNA拷贝数，现代研究表明，HBV除了嗜肝性侵犯易导致肝癌外，HBV感染和HL、NHL发生密切相关。NHL患者中HBV感染率可高达60%；而HBV感染者接受常规化疗出现肝功异常的机会高达50%。研究表明，对于HBV-DNA拷贝数较高者予抗病毒治疗可有效预防肝功能损害。早在1994年，Ferri等发现，HCV感染与NHL发生有关，NHL患者中HCV感染率约15%～20%，远高于正常人（＜1%）和其他病症（5%左右）。HCV感染更常见于惰性淋巴瘤，而且发现抗HCV治疗对于部分惰性淋巴瘤或淋巴增殖性疾病有一定的帮助。

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）与部分非霍奇金淋巴瘤发生发展关系密切，如在NK/T细胞淋巴瘤中感染率高达90%；获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）相关性淋巴瘤EBV感染率在70%左右；中国人的外周T细胞性淋巴瘤（peripheral T cell lymphoma，PTCL）的EBV检出率在60%左右。有研究表明，NHL患者EBV急性反应蛋白壳抗原（VCA-IgA）会随着疾病的控制其血中滴度下降，对于NHL患者VCA-IgA检测有一定的辅助意义。

HIV感染者合并NHL的发生率约为5%，是普通人的60倍，其机制可能是免疫功能缺陷所致。

成人T细胞白血病/淋巴瘤与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）感染相关，HTLV呈地区性流行，如日本西南部、加勒比海附近、非州中部，少数散发于世界各地，我国少见。

①确定病变累及范围，决定临床分期；②观察对化疗的反应；③观察是否有复发。骨髓细胞学可使细胞成分完全展开，有利于细胞形态结构和细胞巨幼变的精准辨认；但淋巴瘤侵犯骨髓常呈灶性，病变区域易发生骨髓纤维化及淋巴瘤细胞比较紧密，易出现干抽而漏诊，骨髓活检标本取材较大，能够提供完整的骨髓组织，能全面了解造血细胞、脂肪细胞、骨小梁和血管的破坏程度，还能发现肉芽肿、纤维化、基质出血、水肿等病变；且骨髓活检病理采用免疫组化技术对形态学难于区分的细胞进行准确诊断和鉴别诊断，在少部分淋巴结活检不能诊断（无浅表淋巴结肿大）的情况下，骨髓检查可成为确诊的方法。Bartl等报道NHL患者的骨髓活检阳性率在16%～75%，不同的淋巴瘤亚型骨髓侵犯率各不相同，HL则在2%～32%之间。

表现为正常骨髓组织学图像，淋巴样细胞分散其中，常难于和反应性淋巴细胞增生相鉴别；小淋巴细胞淋巴瘤侵犯骨髓时多呈此类型。

表现为淋巴样细胞呈结节状聚集，结节大小为0.5～3mm，但必须与骨髓内良性的淋巴小结相鉴别，必要时行分子生物学检查以鉴别。

此种图像较少见，表现为骨小梁旁有密集的淋巴样细胞集结，瘤细胞紧贴骨小梁，其间无幼稚的位系成分存在。

表现为瘤细胞弥漫存在，各型淋巴瘤累及骨髓时均可出现。

霍奇金淋巴瘤患者中，骨髓细胞学检出阳性率仅3%左右，骨髓活检的阳性率要高一些，约为9%～22%，以淋巴细胞为主型和混合细胞型要常见一些。

在非霍奇金淋巴瘤患者中，不同类型的淋巴瘤骨髓侵犯各不相同：小淋巴细胞性淋巴瘤骨髓累及率可高达90%；滤泡淋巴瘤的骨髓侵犯发生率约为50%；侵袭性淋巴瘤患者中，B细胞型发生率较低，仅为5%～15%，但在T细胞型中则可高达50%～60%。对于高侵袭性淋巴瘤如淋巴母细胞淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤骨髓累及率可高达60%。通常非霍奇金淋巴瘤患者最好行双侧骨髓穿刺以增加检出阳性率。

目前病理诊断仍然是淋巴瘤定性诊断的金标准。对于淋巴结活检的部位，一般首选腋下淋巴结，次选颈部淋巴结；腹股沟淋巴肿大常与慢性炎症反应有关，易干扰诊断的准确性，除非没其他淋巴结可切，一般不首选切除腹股沟淋巴结来做活检。病理诊断一般包括组织形态学、免疫组织化学和细胞遗传学检查，必要时进行分子生物学检查。

目前最常用的指标是免疫球蛋白重链（immunoglobulin heavy，IGH）基因和T细胞受体（T cell receptor，TCR）基因。干细胞在向淋巴细胞分化过程中，IGH和TCR基因的可变区（V）和结合区（J）基因会发生重排。淋巴造血系统肿瘤所具有的是单克隆性重排，由t（14；18）（q32；q21）染色体易位产生的BCL-2/IGH重排是B细胞NHL主要的分子生物学病因，因此BCL-2/IGH重排是B细胞NHL特异性基因标志物。同理，TCR基因重排分析是确定T细胞起源和克隆性十分敏感和精确的基因标记，但不是所有的T细胞肿瘤均显示TCR的重排。CD7和TdT阳性T淋巴母细胞淋巴瘤呈现TCR原始构型。基因重排检测的意义如下：①区分淋巴瘤和良性淋巴结增生性疾病：Li等采用TCR基因重排分析鉴别诊断T细胞淋巴瘤和良性增生，发现对于典型的可依组织病理作出诊断者，检测TCR重排意义不大；对于缺乏组织学特征性改变的早期病例有重大意义，它可提供确诊的依据。Nyvold等对疑似为NHL的患者的外周血或骨髓标本进行t（14；18）易位和t（11；14）易位检测，与组织病理学相比检测率可达50%以上，有较显著的助诊意义；②微小残留病灶（MRD）检测：用于评估疗效、评判预后及干细胞移植过程中移植物净化效果。Fernandez等用环磷酰胺、长春新碱、泼尼松和干扰素-2b对35例FL进行治疗，分别在诊断和治疗后检测淋巴结和骨髓中的IGH基因重排，结果94%的重排检测阴性的患者治疗后获得持续的临床缓解，而50%的重排阳性患者最终复发。

注意有无尿蛋白、管型等；必要时行大便潜血试验。

行脑脊液常规、生化检查及细胞学检查。细胞学阳性的患者提示有中枢神经系统侵犯，在分期和治疗上需作出相应的改变。

超声心动图、心电图和心肌酶谱检查。对大部分淋巴瘤患者需接受蒽环类药物治疗，心脏毒性是蒽环类药物的剂量限制性毒性，在治疗前需详细评估心功能情况。急性毒性表现为心电图异常和（或）心肌酶谱异常，慢性心功能不全早期主要表现为左室射血分数下降。如治疗前心功能检测有异常，结合临床需避免应用心脏毒性大的药物或应用营养心肌药物和心脏损伤保护药物。

在20世纪60～70年代广泛应用于临床，对HL患者而言，通过剖腹探查切除脾脏，清扫肝门、脾门及腹主动脉旁淋巴结，可发现约30%的患者有隐匿性病变，从而改变分期和治疗方案。但剖腹术带来的致命并发症（如脓毒血症及增加二癌的发生率）及现代影像技术的发展，剖腹探查术目前已不在临床应用。欧洲癌症和治疗组织（European Organisation for Research and Treatment of Cancer，EORTC）在一项临床试验中，比较对HL临床分期为Ⅰ、ⅡA期患者扩大野放疗和剖腹术之间的疗效，结果表明，无病生存期二者无差异，远期生存则未行剖腹术者占优。

对于NHL，由于结外侵犯发生率高，且呈跳跃式转移，其治疗及预后与侵犯部位及病理类型更相关，因此剖腹探查对其意义不大。

PET-CT是正电子发射断层（positron emission tomography，PET）和X线计算机断层（computed tomography，CT）图像的有机融合，一次成像可分别获得全身各部位的形态结构图像和功能代谢图像，是目前最常用的分子影像学设备。PET-CT作为完全药物依赖性影像设备，不同的正电子显像药，其病灶的PET-CT图像所代表的病理学意义各异。正电子显像药是PET-CT进行代谢显像的前提，其病理学与分子生物学意义是诊断疾病的基础和关键。而对比剂或造影剂（contrast）仅仅增加组织密度对比度，提高组织分辨率，与病变组织的病理生理学意义关系不大。

¹⁸F-FDG是目前淋巴瘤临床应用最多的PET-CT显像药。 ¹⁸F-FDG与葡萄糖代谢途径一致，它通过葡萄糖转运蛋白1、3转运至细胞内，在胞浆内己糖激酶Ⅱ的作用下磷酸化后转变为6-PO ₄- ¹⁸F-FDG，但因其结构与葡萄糖分子的差异，不能继续参与葡萄糖分子的代谢而滞留于淋巴瘤细胞内。在血糖水平正常稳定的情况下，6-PO ₄- ¹⁸F-FDG滞留量大体上与组织细胞葡萄糖消耗量一致， ¹⁸F-FDG能反映体内葡萄糖利用状况。由于肿瘤细胞（特别是鳞状细胞等）基因代谢异常，引起葡萄糖转运蛋白（尤其是葡萄糖转运蛋白1和3）和己糖激酶高表达，造成肿瘤细胞内积聚大量 ¹⁸F-FDG。肿瘤组织FDG摄取的多少，反映肿瘤细胞代谢和增殖的快慢。通过PET-CT扫描可显示处于增殖状态的淋巴瘤病灶的分布部位、形态、大小、数量以及与周围组织的关系等。淋巴瘤病灶显示FDG高代谢，说明淋巴瘤组织细胞增殖活跃，恶性程度更高，预后更差。

通过对HL和NHL不同亚型的淋巴瘤细胞葡萄糖代谢的研究发现：HL的5个亚型与NHL中的弥漫大B细胞淋巴瘤、AIDS相关性B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、NK/T淋巴瘤、蕈样真菌病/Sézary综合征等亚型属于FDG敏感型淋巴瘤，病灶细胞表现为FDG高代谢；小淋巴细胞性淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤以及外周T细胞性淋巴瘤等多数情况下也表现为FDG的高代谢，但存在一定的不确定性。因此，对这一类淋巴瘤治疗前需做基础扫描，便于治疗后对比分析。

葡萄糖是人体组织代谢最基本的成分，不同的组织病变都存在葡萄糖代谢， ¹⁸F-FDG PET-CT显像仅反映病变组织细胞的葡萄糖（而不是所有成分如氨基酸、核苷酸等）代谢状况，因此仅根据病灶的FDG代谢判定组织的良恶性是不全面的，毕竟组织细胞代谢和细胞良恶性行为是两个不同生物学范畴的概念，根据细胞的FDG代谢进行临床分析时，还必须结合患者的临床表现和PET-CT图像所显示的病灶形态特征综合判断。

1987年PET首次用于淋巴瘤诊断，1998年将淋巴瘤 ¹⁸F-FDG PET显像纳入美国医保范围，在2009年NCCN中，国际淋巴瘤专家组基于大量的临床研究认为：PET-CT优于单纯PET和诊断性增强CT，PET检查统一为PET-CT检查，并提出只要PET-CT中CT达到诊断质量的要求，就不必再次CT检查。目前FDG PET-CT主要用于淋巴瘤的诊断与分期、淋巴瘤治疗后残存病灶判断、疗效的全程评估及预后判断等方面。

全身共有800多个淋巴结，其中约300个位于头颈部。正常淋巴结沿着血管走行分布，形态呈蚕豆样，FDG分布呈本底水平。肠道等部位的淋巴组织分布于组织器官周围，FDG分布与周围组织相似。当发生炎症时，淋巴细胞快速增殖，淋巴结增大，淋巴组织增生，FDG代谢增高，防御和杀伤力增强，当炎症消失后，淋巴结形态、大小恢复到正常水平。当形成慢性炎症时，增大淋巴结不能回缩至原来大小，FDG代谢处于相对活跃水平，淋巴结相互粘连。但炎症淋巴结一般形态正常，多不伴有淋巴结中心性坏死。

淋巴瘤首发部位多为人体浅表淋巴结，约占60%，以颈部多发。HL中淋巴细胞为主型和结节硬化型常呈多发、孤立的淋巴结病变；而混合细胞型HL和NHL淋巴结既可孤立，也可融合。淋巴瘤特别是NHL淋巴结浸润常呈跳跃性，可侵犯腮腺、枕后、肘三角及腘窝等很少发生转移瘤的淋巴结。纵隔淋巴结受侵也较为常见，纵隔淋巴瘤以HL多见，约占2/3，NHL约占1/3，肿大的淋巴结可压迫气管、食管、上腔静脉等，出现相应症状，如咳嗽、吞咽困难和上腔静脉压迫综合征等。除HL和NHL在淋巴结分布上略有不同外，纵隔淋巴结病灶的影像学表现基本是一致的。对于淋巴瘤患者，纵隔没有受累而肺门淋巴结受累者极为少见，因此单纯肺门小淋巴结摄取FDG，不能诊断为淋巴瘤浸润。淋巴结可以散在存在，边界清楚，也可以融合成团、边界模糊不清。淋巴结分布以前纵隔和气管旁组最常见，其次为气管与支气管组和隆突下组，后纵隔、纵隔下部、心旁组和胸骨后组相对较少。 ¹⁸F-FDG PET-CT表现为纵隔内多发淋巴结放射性浓聚，常侵犯双侧纵隔和肺门淋巴结，多呈对称分布，但很少单独侵犯肺门淋巴结，部分可互相融合。明显增大的淋巴结，特别是融合成团的淋巴结容易侵犯肺动脉、上腔静脉等大血管及气管，但很少见血管癌栓，肿块很大时可出现坏死和囊变。

腹盆部淋巴结受侵首发者较少，但在疾病发展过程中，腹盆部淋巴结又是常见受侵部位。腹部淋巴结分为壁侧和脏侧，壁侧淋巴结主要沿大血管分布，包括腹主动脉旁、髂总及髂内外血管旁。PET-CT多表现为孤立分散的代谢异常活跃的淋巴结病变，也有融合成团者，包绕周围血管或其他组织。NHL浸润腹盆腔淋巴结时，病灶往往较大，常见其将邻近血管、肠管包绕在内，形成“三明治”样表现，同时也可直接侵犯邻近的脏器。肝门区淋巴结病灶可压迫胆总管或左右肝管引起肝内胆管扩张，或沿门静脉侵犯邻近的实体或空腔器官，但很少引起门静脉癌栓。

对于上述不同部位的淋巴结病变，除淋巴瘤外，不仅需要与淋巴结炎、淋巴结结核、结节病、单核细胞增多症鉴别；还要与部分恶性病变相区分，如原发灶不明的转移性淋巴结、白血病及胸部纵隔型肺癌等。

颅内淋巴瘤分为原发性和继发性。淋巴瘤占原发脑肿瘤的0.2%～2%，近年来由于器官移植等使用免疫抑制剂和AIDS发病率的增加，本病有增加的趋势。绝大多数原发中枢神经系统淋巴瘤为恶性程度较高的免疫母细胞型、弥漫大B细胞型等B细胞恶性肿瘤，T细胞亚型的比例较低。病灶呈FDG高代谢。脑内淋巴瘤多位于幕上，常见于大脑白质近中线区域。

脑内淋巴瘤可表现为：①单发病变：此类病变多见，多位于脑皮质下或白质深部，为圆形或类圆形，可呈分叶状，肿瘤边界多清楚，密度均匀，为等或稍高密度，周围可见轻中度的水肿带，增强时病灶显著强化；②多发结节病灶：可位于一侧或双侧大脑半球，或皮髓质交界区及脑深部，境界不如单发病灶清楚，占位效应及肿瘤周围脑水肿较轻，增强病灶轻至中度强化；③混杂密度病变：病变形态不规则，呈多发不规则低（坏死或囊变）、等或稍高密度区，病灶周围的水肿及占位效应明显，增强见病灶呈不均匀强化；④多发片状低密度灶：肿瘤多呈多发片状低密度区、境界不清，无明显占位效应，增强仅见轻微小灶性强化；⑤脑室壁匍匐状病灶：病灶沿脑室壁分布，呈串珠样或结节状等或稍高密度，脑室通路阻塞而扩大积水，增强扫描明显强化；⑥脑膜瘤样病灶：病灶呈均匀稍高密度，边界清楚，位于脑表面或脑实质外，侵蚀邻近颅板，并可向颅外发展，肿瘤周围有轻度脑水肿及占位效应，增强扫描均匀强化。

鼻咽和口咽是头颈部的结外淋巴瘤常见部位，扁桃体NHL约占头颈部结外NHL的半数，且多B细胞来源。扁桃体淋巴瘤多发生在黏膜下，病变虽然很大但并不浸润邻近组织，一般不侵犯咽旁脂肪间隙。扁桃体浸润时PET-CT表现为单侧或双侧扁桃体肿大，FDG代谢异常活跃。鼻咽是继扁桃体后的第二好发部位，主要是均匀、无坏死的肿瘤，可呈表浅溃疡。鼻咽部淋巴瘤可累及鼻咽各个壁，常累及鼻腔及扁桃体，但深度浸润少见。

鼻腔：鼻腔淋巴瘤亚洲高于欧美，多为NK/T细胞淋巴瘤，病灶呈FDG高代谢，与EB病毒感染有关，占NHL的2.0%～8.3%。鼻型NK/T细胞淋巴瘤好发于下鼻甲、鼻腔前部、鼻前庭上方，早期以鼻甲肿胀增厚为主，骨质改变轻微，到中晚期常侵犯邻近组织，包括颌面部皮下、筛窦、上颌窦、硬软腭、咽淋巴环等，当病变侵犯广泛时，可有骨质吸收破坏、穿孔。呈多中心起源，部分病例可见多个原发病灶，且病灶之间互相不连续。

胸部是淋巴瘤常侵犯的部位之一。胸部病变以纵隔肿块为主，病灶增大后易侵犯胸壁软组织、肺、大血管及心包。纵隔大B细胞型NHL常出现纵隔病变，可侵犯邻近组织结构，约有半数发生上腔静脉压迫综合征，1/3出现胸腔及心包积液。

肺浸润相对少见，原发肺淋巴瘤罕见，多为黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）。首诊HL患者有肺受侵者约占10%～15%，绝大多数是继发于肺门淋巴结病变；NHL的继发肺病变与HL不同，常由远处转移灶播散所致。PET-CT表现为肺内多发或单发结节，多呈FDG高代谢，部分结节FDG摄取不多。

肺内淋巴瘤多为继发性淋巴瘤，形态上可分为四种类型：①结节肿块型：常为多发，单侧或双侧肺均可受累，以中下肺多见。结节的密度较低，可见充气的支气管影，此为本病的特征性表现；②支气管-血管-淋巴管型：在NHL中多见，肿瘤浸润沿着支气管、血管周围分布并播散，病变加重时表现为斑片状浸润影似支气管肺炎；③肺炎肺泡型：主要表现为叶或段的实变，实变不伴体积缩小，实变可没有明确的边界，与肺水肿相似，但支气管是通畅的；④粟粒型：极为罕见，主要见于全身播散性NHL和HL复发时。淋巴瘤胸膜侵犯多为继发性，PET-CT显像表现为胸膜局灶性或弥漫性FDG高代谢，也可表现为胸膜弥漫性轻度FDG浓聚，胸膜可见增厚，呈多发斑片样或弥漫性增厚，类似胸膜间皮瘤。可伴有胸腔积液，多由淋巴管阻塞或淋巴瘤侵犯所致。

胃肠道是淋巴结外NHL最常见的原发部位；而HL少见胃肠道侵犯。胃肠道淋巴瘤多先在黏膜固有层和黏膜下层沿器官长轴蔓延，再向腔内外浸润，病灶可以是局部单发或多发，呈局限性或弥漫性黏膜增厚和胃壁或肠壁增粗。

胃淋巴瘤在全部胃肠道淋巴瘤中占50%～60%，弥漫大B细胞淋巴瘤约占胃淋巴瘤55%，呈FDG高代谢；其次是胃MALT淋巴瘤，约占35%，以FDG代谢活跃为主，但存在部分不确定性，主要与病灶大小、细胞负荷等因素有关。低度恶性MALT淋巴瘤可转化为高度恶性大B细胞淋巴瘤，二者也可以同时存在。胃淋巴瘤多起源于黏膜下层，因增殖进展可使胃壁增厚，而黏膜表面正常，早期胃镜和钡餐也难以发现。胃淋巴瘤侵犯范围较广，包括胃底和胃体或体部和胃窦，超过胃全周的1/2，胃壁增厚，胃壁厚度可超过1cm。

PET-CT显像对于淋巴瘤胃浸润表现为胃壁弥漫性或局灶性增厚，FDG高摄取，病变进展可见邻近小淋巴结FDG代谢活跃。胃为空腔脏器，为充分显示胃壁情况，扫描前充分饮水使胃充盈，也有使用产泡剂使胃扩张。下述特征要警惕淋巴瘤的可能：①胃壁广泛明显增厚，而外缘光滑或轻度分叶或波浪状；②胃和邻近器官脂肪间隙完整；③增强后胃壁明显强化。对于早期淋巴瘤患者或代谢相对较低的MALT淋巴瘤，由于病灶较小，胃形态无明显变化，代谢程度相对较低，且受胃炎整个胃弥漫性FDG摄取较高的影响，PET-CT的诊断价值相对有限，需要结合胃镜结果作出诊断。

小肠淋巴瘤约占胃肠道淋巴瘤的10%～25%，居胃肠道淋巴瘤第二位，结肠约占10%，食管极为罕见。小肠淋巴瘤中以B细胞淋巴瘤为主，常位于回肠末端，呈环形狭窄或隆起的息肉样肿块；而原发小肠肠病相关T细胞淋巴瘤在小肠中多呈溃疡性斑块或狭窄，常位于近端小肠。由于小肠较长，小肠淋巴瘤PET-CT表现可见肠壁局部或全周增厚，盘曲在腹腔内，增厚的肠壁有时可形成多个圆环状的增厚。结肠及直肠淋巴瘤可表现为肠壁局部或全周性增厚、结节或肿块，有时可见直肠病变扁平盘状隆起，轮廓清晰，无外侵，与直肠癌变较厚并向周围脂肪浸润不同。病灶呈FDG高代谢，部分表现为多节段性FDG浓聚；少部分肠道淋巴瘤呈FDG条形代谢增高，与增粗肠壁一致。

肝内有淋巴组织，但肝内原发性淋巴瘤罕见，可能与宿主免疫状态有关。组织学几乎均为NHL，多为B细胞性，少数为T细胞性。近年来，随着接受器官移植以及AIDS患者增多，大量长期应用免疫抑制药物，原发肝淋巴瘤有增加趋势。继发性肝淋巴瘤的影像学表现多样，可为单发或多发的局灶性病变，与转移瘤难以鉴别。PET-CT表现可见单发或多发的低密度FDG浓聚灶或者全肝弥漫性FDG浓聚灶（而无明显的密度变化）。

脾属于结外淋巴组织，是淋巴瘤在腹部好发器官，多为继发性淋巴瘤。脾原发淋巴瘤虽为脾脏最常见的原发恶性肿瘤之一，但在全部淋巴瘤中仅占2%以下。检出脾病变即提示患者已属Ⅲ期，对制订治疗方案及预后评估有重要的意义。淋巴瘤脾浸润FDG PET-CT显像多表现为：脾脏正常或增大，无明显密度变化，弥漫性FDG高代谢；脾内见单发或多发高FDG代谢的低密度结节影。

正常肾脏没有淋巴组织，在淋巴瘤患者首诊时肾脏受侵约占3%～8%，尸检可见30%～60%，多为双侧受侵。绝大多数为B细胞NHL，肿瘤可以自血行蔓延至肾，以肾单位、集合管、血管为支架在间质中浸润生长，仍能保留肾轮廓，肾功能也可以正常。肿瘤进一步增大，形成肿块推移集合系统，可突出肾轮廓之外。肾病变多为多灶，但无肾静脉内瘤栓形成。肿瘤可自腹膜后淋巴结直接蔓延侵犯肾脏，或是侵犯肾周淋巴组织而包绕全肾。腹膜后淋巴结直接蔓延至肾者，可包绕肾门血管，但血管仍通畅。淋巴瘤侵犯肾时多已属晚期，同时有多系统、多器官受累。PET-CT显像可见双肾多个类圆形等密度或稍高密度结节影，FDG浓聚，边界清晰，密度均匀，肾轮廓存在；或者肾内见一个不规则形态的高FDG浓聚灶，肿物边界欠清，肾形态失常，肾盂受侵或完全消失。

肾上腺淋巴瘤相对少见，绝大多数为NHL的高度恶性亚型。原发肾上腺淋巴瘤极为罕见，临床所见的肾上腺淋巴瘤多为继发性，常与腹膜后淋巴结同时存在，睾丸淋巴瘤常合并肾上腺病变。肾上腺受侵以双侧性居多，也可为单侧性。肿物可大可小，轮廓光整，密度均匀，肿瘤较大时也可出现出血、坏死、囊变等特点。PET-CT显像可见肾上腺区结节样FDG浓聚灶，一般不超出肾上腺轮廓之外；对于较小病灶肾上腺形态可正常。

骨恶性淋巴瘤分为原发和继发，原发淋巴瘤起源于骨髓淋巴组织，以B细胞型NHL为主，临床上罕见。

淋巴瘤可侵犯骨任何部位，以溶骨性破坏为主，在骨髓腔内呈溶骨性浸润性生长，可以穿破骨骺板，直接侵犯关节软骨，临床表现为病灶部位疼痛、肿胀。骨病变范围较广，但临床症状较轻，二者不相对应，这也是骨原发恶性淋巴瘤的重要临床特征。PET-CT表现为骨局限性FDG高代谢，早期病灶局限在单个骨内，晚期病灶可超出骨侵犯邻近软组织、也可多个骨同时出现。形态上可见虫蚀样骨质破坏、骨皮质不连续等征象；发生在长骨骨髓腔内时，可见骨髓腔内形成软组织肿块。增强扫描时，软组织内病灶或骨髓腔内肿块均可出现不同程度的强化，呈中度至明显强化。当图像仅见单一溶骨性病灶时，需与浆细胞瘤、溶骨性骨肉瘤鉴别。

多项研究表明， ¹⁸F-FDG PET-CT显像对诊断淋巴瘤骨髓浸润有重要价值，骨髓浸润病灶呈现FDG高代谢，PET-CT表现特点主要有两种：①全身弥漫性骨髓FDG浓聚，浓聚程度高于正常的肝脏组织，一般不伴有骨质破坏；②单发或多发局灶性骨髓FDG浓聚，髓腔扩大，伴或不伴骨质破坏。但并不是所有骨髓浸润患者PET-CT显像都出现FDG浓聚，对于低度恶性的NHL患者，葡萄糖代谢相对较低，PET-CT显像阴性也不能排除骨髓浸润。

对于化疗后的患者，由于化疗药物和升血药物的影响，骨髓可出现反应性增殖，PET-CT显像表现为骨髓弥漫性轻至中度的FDG摄取增高，呈对称分布，而骨质结构未见破坏。

皮肤淋巴瘤可原发或继发，临床表现不一，多为NHL，其中T细胞性约占65%、B细胞性约占20%～25%。皮肤淋巴瘤可发生于全身任何部位，临床表现为全身单发或多发的结节或斑块，形态不规则，与皮下脂肪分界较清，多呈FDG高代谢。皮肤淋巴瘤侵犯部位不定，跳跃性侵犯。FDG PET-CT相对于CT有优势，但一些小病变仍存在假阴性。

眼眶、甲状腺、乳腺、胰腺、膀胱、子宫、前列腺、睾丸等部位淋巴瘤浸润相对来说比较少见。这些器官淋巴瘤浸润时，可以单独受侵也可伴有其他脏器的浸润，PET-CT表现与大部分脏器受侵一样，表现为FDG高摄取。

恶性淋巴瘤的诊断主要包括以下两个方面：①确定是否是淋巴瘤及其组织学类型，即淋巴瘤的肯定诊断（病理诊断）；②通过各种影像学检查确定病变累及的部位及范围，确定其临床分期，以制订临床治疗方案。

¹⁸F-FDG PET-CT显像作为一种人体宏观的全身性形态结构与功能代谢相融合的影像学方法在鉴别病灶的良、恶性和隐匿病灶探测方面具有重要价值。对于长期发热待查而临床常规检查无明确病变的患者， ¹⁸F-FDG PET-CT显像可初步明确体内有无异常病变，阴性结果基本可排除恶性病变；阳性结果高度提示恶性肿瘤，此外，PET-CT显示异常阳性病灶，可为活检提供定位信息，提高成功率。

FDG PET扫描阳性：目前认为通过肉眼评估足以判断PET扫描结果是否为阳性，不必借助于标准摄取值。国际淋巴瘤影像小组的指南共识对PET阳性定义为：在不参照特定的标准摄取截断值的情况下，某部位出现异于其正常解剖或生理学特性的高于背景组织的局灶或弥漫性FDG摄取，但必须排除其他原因引起的假阳性。

淋巴瘤是一组异质性疾病，根据形态学及免疫性表现可分为十几个亚型，且各个亚型的生物学特征和代谢特点也有所不同。根据不同亚型淋巴瘤 ¹⁸F-FDG代谢特点的不同，2009年NCCN指南中对不同亚型淋巴瘤推荐的程度也有所不同：对于霍奇金淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、AIDS相关性B细胞淋巴瘤、蕈样真菌病/Sézary综合征（皮肤T细胞淋巴瘤）、鼻型NK/T细胞淋巴瘤等亚型，由于病灶FDG摄取阳性率几乎高达100%，指南明确指出PET-CT应作为高敏感亚型患者治疗前的基本检查项目；对于滤泡性淋巴瘤、非胃黏膜相关性淋巴瘤、淋巴结边缘区淋巴瘤、脾边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤等亚型，目前研究认为这些亚型FDG摄取阳性率虽然较高，但仍有不少阴性患者存在，指南推荐PET-CT可以根据具体情况作为一个选做检查项目；对于其他亚型的淋巴瘤，由于目前研究报道较少，是否应用PET-CT作为基本检查项目还没有达成共识。

正确评价淋巴瘤，尤其是NHL的恶性程度，对于治疗方案的制订及预后估计都有重要的影响。病灶 ¹⁸F-FDG摄取能力的高低与肿瘤的恶性程度相关，即病灶的葡萄糖代谢水平与肿瘤增殖活性呈正相关。目前研究表明，高度恶性的NHL病灶标准摄取值（standardized uptake value，SUV）显著高于低度恶性NHL，高 ¹⁸FFDG摄取与肿瘤的高组织学恶性程度是显著相关的。但是，在高度恶性和低度恶性淋巴瘤的FDG代谢活跃程度之间存在一定的交叉，因此代谢活性的高低只能作为判断恶性程度的参考。

淋巴瘤诊断明确后尚需明确病变的范围，进行临床分期，有利于制订合理的治疗方案及评估疗效。准确的分期是拟定治疗方案和预后判断的基础，特别是对于HL，早期以局部放疗为主，晚期以全身化疗为主，分期的不同可能导致治疗方案的改变。NHL首次分期主要是作为以后治疗评估的参照，除非发现非常早期（Ⅰ期）的病例，可能减少一些化疗周期外，一般对一线化疗方案影响不大。

1970年Ann Arbor会议所推荐的临床分期法是以CT作为淋巴瘤分期的主要手段，因为CT的应用比较普及，成本较低，对于直径大于1cm的淋巴结和大块肿物具有较好的诊断价值。CT增强扫描有利于更好地将病灶与血管、肠道区分开来。但CT往往会忽略体积较小或无明显增大的含瘤淋巴结，且无法与增大的良性淋巴结鉴别，对于实质性脏器内亚临床病灶的诊断效果也较差。

¹⁸F-FDG PET-CT显像能够在解剖学基础上清楚显示病灶的代谢功能改变，具有对比明显、全身扫描等优势，往往可以发现一些小病灶和容易被忽略的病灶。因而PET-CT显像比常规检查发现更多病灶，更准确判断病灶的性质，使临床分期更加准确。Gambhir等对2000多例淋巴瘤患者的检查结果进行Meta分析后报告： ¹⁸F-FDG PET显像（还不是PET-CT）在淋巴瘤方面的灵敏度和特异度均高于CT，PET的灵敏度和特异度分别是90% 和93%，而CT的灵敏度和特异度只有81%和69%。

Schoder等采用对临床医生问卷调查的方式，得到临床医生行PET检查后淋巴瘤临床分期改变及治疗方案更改情况。反馈信息表明，PET显像使44%患者的分期得到调整，其中上调21%，下调23%；在治疗方案方面，PET检查使42%患者的治疗方案在不同种方法之间被改变（如放疗与化疗之间），10%患者在同种治疗方法内部被调整，10%患者联合治疗方案被更改。从以上分析显然可见，无论HL或者NHL，PET-CT对淋巴瘤的分期具有更加明显的优势。

淋巴瘤治疗后，如何评价疗效？1999年国际淋巴瘤工作组制定了一个基于CT扫描的淋巴瘤疗效评价标准，该标准以淋巴结体积的缩小判断疗效。治疗后的恶性淋巴瘤常具有残留肿块，这是由于恶性细胞被选择性杀死，而肿瘤中的结缔组织和基质未受影响，以及治疗反应所造成的纤维化和坏死等所致。虽然近40%～60%的淋巴瘤患者治疗结束后仍存在残留肿块，但其中只有不到20%会最终复发。FDG PET-CT的应用，基本解决了淋巴瘤放化疗后如何鉴别病灶残留和纤维化瘢痕组织的难题，残存病灶仍可摄取FDG；而纤维瘢痕组织不摄取FDG，PET图像则呈阴性。大量数据表明，治疗后FDG PET阳性与增加的复发率和降低的存活率呈正相关。

2007年国际淋巴瘤工作组修订了淋巴瘤疗效评价标准，指出对于FDG高亲和性的淋巴瘤亚型或者治疗前PET扫描阳性的患者，在接受治疗后进行PET扫描为阴性，即使CT 或MRI扫描发现治疗后残留的结节或包块，也认为是达到完全缓解的。对于FDG亲和性不定的淋巴瘤亚型或者治疗前PET扫描阴性的患者，必须CT测量淋巴结大小恢复到正常大小才认为达到完全缓解。由于不同亚型淋巴瘤的FDG亲和性不同，在2009年NCCN指南中仅对几种最常见的淋巴瘤亚型的PET-CT疗效评价达成共识。对于霍奇金淋巴瘤，指南推荐所有HL患者在治疗中期和治疗结束后进行PET-CT扫描，以评价有无残留病灶。对于DLBCL患者，根据分期不同指南推荐PET-CT扫描时间也有所不同：Ⅰ、Ⅱ期患者在放疗前和治疗结束后，PET扫描应用于所有CT怀疑残留的患者；Ⅲ、Ⅳ期患者3、4个化疗周期后及治疗结束后应进行PET扫描，患者为所有CT怀疑残留者。对于外周T细胞淋巴瘤患者，在化疗结束后和治疗结束后，PET复查所有CT怀疑残留患者。无论何种亚型的淋巴瘤，如果PET扫描为阴性，完成既定的治疗方案；如果PET扫描为阳性，需要改变治疗方案，在改变治疗方案前需要对阳性病灶重新活检，NCCN同时指出，细针穿刺活检病理结果即可作出诊断。对于其他亚型淋巴瘤，目前报道PET-CT也能够较好地评价疗效，但未达成共识。

为规范PET-CT评价实体瘤的方法与标准，弥补RECIST标准的不足，目前国际上已经制订EORCT（1999）、PERCIST（Positron Emission tomography Response Criteria In Solid Tumors）1.0版（2009年），并全面应用于淋巴瘤的临床评价。

恶性淋巴瘤的预后与多种因素有关，比如性别、年龄、是否具有全身症状、是否累及结外器官、血清LDH水平、分期等，但这些仅仅反映治疗前患者的相关情况。对于单个患者来说，肿瘤对化疗药物的敏感程度关系到患者的最终治疗效果。如何在治疗早期了解肿瘤对治疗的反应不良，以便尽早更改治疗方案，对肿瘤的治疗效果及预后有重要意义。对于不同的个体来说，肿瘤组织对治疗药物的反应更能够预测单个患者的预后。在过去，对肿瘤治疗反应的检测和评估主要是依靠CT来评价肿瘤大小的改变，但是CT不能够区分有活性的肿瘤细胞和残留的纤维瘢痕组织。肿块体积的消退需要一定的时间，因此在治疗的早期依靠CT评估既不敏感又不可靠。 ¹⁸F-FDG在组织中的浓聚程度反映局部葡萄糖代谢情况，肿瘤生长对能量要求很高，治疗有效时，肿瘤细胞的葡萄糖代谢减低，这种代谢的改变一般早于肿瘤体积缩小。研究表明， ¹⁸F-FDG PET-CT显像通过检测肿瘤组织治疗前后的代谢变化可以了解肿瘤对治疗的反应性，预测疗效。

Romer等研究 ¹⁸F-FDG PET在化疗或免疫治疗早期预测淋巴瘤对治疗是否有反应。对11例淋巴瘤患者进行动态 ¹⁸F-FDG PET研究，包括化疗前、化疗后1周及6周各进行一次PET检查，肿瘤标准摄取值（SUV）、肿瘤的FDG代谢率（MRFDG）比较结果显示：化疗后1周肿瘤SUV下降60%，化疗后2周至6周SUV进一步减少42%，与化疗前相比FDG摄取共减少了79%；MRFDG化疗后1周下降67%，化疗后2周至6周进一步下降71%，与化疗前相比共下降了89%。统计结果表明，化疗前与化疗后1周、化疗后1周与化疗后6周的SUV、MRFDG的差异有显著意义。 ¹⁸F-FDG PET能早期（化疗后7天）预测淋巴瘤的治疗效果及预后，对及时调整个体治疗方案具有意义。随后有较多文献指出治疗后早期 ¹⁸F-FDG PET显像评估HL和NHL治疗反应的作用，在化疗后1至5个疗程行 ¹⁸F-FDG PET显像得到完全缓解的患者预后明显要优于仍有残留病灶的患者。Mikhaeel NG等对121例非霍奇金淋巴瘤患者在2、3个疗程化疗后行 ¹⁸F-FDG PET显像进行评估，随访发现总体2年无进展生存率为59.2%，其中 ¹⁸F-FDG显像阴性和阳性病例2年无进展生存率分别为93.0%与30.3%。

通过FDG PET显像预测治疗后某个时期淋巴瘤细胞对化疗药物的敏感性，可以指导后期治疗和提前做出预后的评价。Zijlastra等在2006年对15项研究705例HL和（侵袭性的）NHL患者在首次治疗后的 ¹⁸F-FDG PET-CT显像行Meta分析，结果显示， ¹⁸F-FDG PET-CT探测HL残留病灶的总敏感性和特异性分别是84%和90%；探测NHL的总敏感性和特异性分别是72%和100%。Terasawa等在2009年对治疗中期进行PET-CT显像的淋巴瘤患者做了一个Meta分析，得出结论为对于分级较高的HL，在治疗中期进行PETCT显像，是预测患者预后的有效手段，能够发现对化疗药物不敏感的患者；但是对于DLBCL，仍没有足够的证据表明在治疗中期应常规进行PET-CT显像。

恶性淋巴瘤首次分期对肿瘤的定位、明确累及范围、估计预后和选择治疗方案是非常关键的，而且分期可以对不同研究组的治疗效果进行比较。由于影像学检查方法比如CT、MRI、超声的广泛应用，分期准确性得到很大提高，现在临床已经很少采用侵袭性的病理分期方法。目前，淋巴瘤的影像学诊断首选CT，补充的检查方法包括MRI、超声。近年来，随着核医学的进展， ¹⁸F-FDG PET-CT在淋巴瘤的分期、随诊、疗效预测中的应用越来越广泛，各种检查方法相辅相成。

在CT应用之前的时代，常规X线影像是淋巴瘤分期的唯一影像手段。胸部X线片可以发现纵隔肿块和肺部浸润，淋巴管造影用于发现腹膜后淋巴结和盆腔淋巴结肿大。但这两种检查方法的缺点是敏感性和特异性差，难以进行准确分期，传统的胸片有时不能发现纵隔淋巴结肿大，淋巴管造影必须在脚背的细小淋巴管进行插管以注入淋巴显影剂，主要发现腹膜后淋巴结肿大，却不能发现肠系膜根部、肝门区的淋巴结肿大。相对而言，CT发现体内解剖区域的淋巴结肿大具有突出的敏感性，已经完全取代常规影像作为淋巴瘤分期的检查手段。

目前，常规胸部X线片主要用于判断进展期淋巴瘤纵隔侵犯。当纵隔最宽径与胸腔径比（纵隔/胸腔径）大于0.33时，应该考虑广泛的纵隔侵犯，当比值大于0.45时，应该考虑极度广泛的纵隔侵犯。淋巴瘤出现广泛的纵隔侵犯提示患者预后较差，需要采取不同的治疗策略。

胸腹部CT是诊断和确定肿瘤分期的一项常规检查程序，可以发现病理性肿大淋巴结。CT的缺点包括：电离辐射、需要口服和静脉注射造影剂等。近些年来CT扫描技术得到快速发展，螺旋CT的应用使得团注造影剂得到充分利用，近年来应用多层螺旋CT技术，通过在同一时间提供接近同向性的像素，从而获得小于1mm的空间分辨率，采用多平面重建技术（multi-planar reconstruction，MPR），可进行任意方向的全身高分辨率图像重建，这种多平面影像技术可在x-、y-、z-轴上准确评估肿大淋巴结和肿瘤。在MPR的协助下，一些复杂解剖位置，比如肝门区、肠系膜区的小淋巴结就容易和周围结构区分。多平面影像技术不再限于MRI独有，并因此提高了CT的诊断可信度。多排螺旋CT可进行全身快速扫描，大约25秒的采集时间（单次屏气）就可以获得空间分辨率1mm的全身图像（从颅底、全颈、胸部、腹部到腹股沟）。因此，甚至对于不能平躺的或者不能长时间屏气的患者，CT也可对淋巴瘤进行分期。

确诊淋巴瘤后，广泛期的患者需要确定结外病变是原发表现还是全身性疾病播散的继发表现，使用不同的重建算法和窗宽预设，CT不仅能发现淋巴结受累，还可发现结外浸润的情况，尤其对于肺实质、胸膜、胸壁的浸润，CT是首选检查方法，大约50%的初诊患者在常规胸片呈阴性，而在胸部CT呈阳性结果。颈部CT检查，对可疑颈部受累的患者是必不可少的，旨在更好地评估Waldeyer环。腹部和盆腔CT可发现腹部和盆腔淋巴结肿大，肝、脾、肾脏、肠系膜、腹膜的浸润情况，而且不会受肠气干扰。

除CT以外，MRI是用于淋巴瘤分期的另外一种断层影像方法。良好的软组织对比度和无需接受电离辐射是MRI的主要优点，可以无需口服造影剂；图像采集时间较久和价格较昂贵是其缺点。目前，MRI主要应用于明确淋巴瘤中枢神经系统浸润和评估可疑的骨、骨髓浸润。近年来，随着快速成像技术的发展，在不降低MR图像质量的前提下，明显缩短MRI的成像时间，由于减少移动伪影（比如呼吸、心脏和肠蠕动），图像质量得到很大的提高，MRI已经不再局限于发现中枢神经系统或骨髓的浸润，而是在淋巴瘤分期上具有与CT相似的诊断意义，尤其在发现淋巴结累及和实质器官浸润方面，比如乳腺，MRI可以发现更多乳腺钼靶和超声发现不了的病灶。MRI扫描技术的进一步发展，特别是快速自旋回波（FSE）、快速反转恢复序列（STIR）结合扫描床同步滑动，可以在较短的扫描时间内获得全身MR图像。接近各向同性分辨率的三维数据可以在单次屏气时间内获取，图像质量可以和常规二维脂肪抑制梯度回波序列相媲美，全身的扫描时间大约15分钟。这种新技术已显示出其对淋巴瘤和各种肿瘤分期的潜力。全身MRI扫描技术很值得期待，仍需要进行更多的大宗临床验证后再进行评估。

初诊淋巴瘤患者的分期对确定最佳的治疗方案是非常重要的。分期主要根据受累淋巴结部位的数目，是否同时累及膈上、膈下淋巴结，是否存在结外病变，是否存在B症状。临床上，颈、胸、腹、盆腔的CT扫描是淋巴瘤分期的常规检查手段，被视为淋巴瘤分期的首选检查方法并被NCCN推荐。尽管超声也可以发现颈部和腹部的淋巴结肿大，但是检查者之间的诊断差异性较大，对于肥胖患者和腹腔气体较多的情况，这种检查准确性明显受限。因此，CT成为淋巴瘤分期的首选方法。

淋巴瘤一旦确诊，临床必须对淋巴结受累部位的数目和结外病变的存在进行评估。淋巴结受累的诊断主要依据淋巴结大小、数目、大体形态，这些敏感性都较差。尽管CT技术不断提高，但是发现正常大小的受累淋巴结、区分反应性增生的肿大淋巴结和淋巴瘤累及淋巴结肿大仍然是一个难题。因此，部分病例要进行活检以确定是否存在淋巴结受累。

临床工作中，淋巴结最大径超过15mm被视为受累，肿大淋巴结的大小常在肿瘤最大层面进行测量。另外，选择淋巴结短径（垂直于最大径）超过10mm，也许有助于更加精确的疗效评价。评价肿瘤大小的最佳方法是测量肿块体积，通过测量和累计含肿瘤组织的所有层面，最接近肿瘤实际大小的测量数据即可获得。这种测量方法虽然花费时间，却是唯一可获得肿瘤实际负荷的评估方法，可以根据肿瘤体积缩小的情况准确评价治疗效果。

儿童期HL最常见的表现是颈部淋巴结肿大，大约80%的HL病例局限于该区域，相对而言，NHL出现颈部淋巴结肿大往往提示病变较晚期。受累的淋巴结一般表现为无痛性肿大，上颈淋巴结一般比下颈淋巴结肿大更常见，特别是颈内静脉组和脊副链组。但是，儿童经常出现颈部淋巴结肿大，而且大多数肿大淋巴结是良性的、继发于鼻咽和扁桃体淋巴组织炎症的反应性增生。

受累的淋巴结在CT上可呈孤立肿大，或表现为软组织肿块。治疗前后的受累淋巴结均少见坏死低密度区，注入造影剂有利于区分血管和邻近淋巴结，并可以显示实质性脏器受浸润的情况。当颈部肿大淋巴结出现以下征象：圆形、淋巴结门消失或偏心、没有钙化、倾向于互相融合、邻近血管分支扭曲或被包绕其间、出现坏死，均提示淋巴结受累，但是良性反应性增生的淋巴结也可出现类似征象，所以临床经常需进行淋巴结活检。

80%的HL患者初诊就累及胸部，最常受累的部位为前上纵隔胸腺区及双侧肺门，并沿淋巴结链蔓延，隆突下、隔周、食管旁、内乳淋巴结受累的发生率递减。孤立的一侧肺门淋巴结受累少见。45%的NHL患者初诊时可见胸部受累，前上纵隔胸腺区淋巴结仍是最常见的受累部位，隆突下、肺门、主动脉旁、椎旁、隔脚后、心包周围淋巴结受累的发生率递减。除心隔角区和后纵隔淋巴结以外，其他各组淋巴结受累时HL均比NHL常见。恶性淋巴瘤纵隔肿块发展迅速，容易产生压迫症状，上腔静脉、气管、支气管、食管、喉返神经均易受压。

在CT图像上，肿大的纵隔淋巴结多为双侧性，直径多在15mm以上，呈圆形或椭圆形，肿大的淋巴结部分可融合呈较大肿块，特别是位于前纵隔，边缘凹凸不平，呈分叶状，密度均匀或不均匀，可见坏死囊变，偶见钙化，增强扫描时多呈均匀增强，可见肿瘤包绕血管，脂肪间隙消失。

孤立的或成组的腹膜后淋巴结受累见于HL和NHL，特别见于小肠原发的淋巴瘤。淋巴结受累并结外蔓延导致淋巴结失去正常轮廓而融合成团，表现为单个中心性肿块沿着腹部大血管、腹膜后、肠系膜生长，或者是椎前间隙见相对对称的双侧肿块。随着疾病的进展，可见肿块跨越椎前间隙，融合成团，包绕双侧椎旁区域，完全包绕、推压腹主动脉和下腔静脉，并可能影响下肢静脉循环。多个肿大融合的淋巴结包绕肠系膜根部和肠系膜上静脉可形成“三明治”征，包绕肾和输尿管可能导致梗阻性尿路积液。

80%～90%的淋巴瘤患者的首诊症状是淋巴结肿大，最常见的是膈上淋巴结肿大。与NHL相比，HL常局限于淋巴结，结外浸润少见。当播散已经超出淋巴网状系统时，临床上就出现结外浸润的表现。同时，临床上部分淋巴瘤原发灶就是位于结外器官或组织。

眼眶恶性淋巴瘤绝大多数为非霍奇金B细胞淋巴瘤，多为起源于眼眶及附属器黏膜组织的黏膜相关性淋巴瘤（MALT）。CT和MRI征象如下：①好发于肌锥外区、眼眶前上部，再向眶内侵犯，原因在于眼部的真正淋巴样组织仅限于眼睑、结膜和泪腺等，而眼眶内缺乏淋巴组织；②可表现为孤立的、边界清楚的局限性肿块，也可表现为境界不清的弥漫浸润性病变，以后者多见，较小的肿瘤可呈条索、片状或结节状，边缘呈浸润状，大的肿瘤进一步包绕并沿眼球、泪腺、视神经、眼外肌、眶隔或眶壁等结构蔓延，沿肌锥内外脂肪间隙塑形，以上结构多无移位，呈“铸形”样改变，肿瘤包绕而不侵入眼环，使眼球呈“光芒样”改变；③大多数肿瘤密度或信号均匀，强化较明显，无液化坏死、出血和钙化等表现；④眶骨多无明显受压和吸收破坏。

原发于鼻腔的恶性淋巴瘤在临床上并不少见，国内鼻腔淋巴瘤绝大多数为NK/T细胞型，B细胞型少见，临床上男性发病多于女性。NK/T细胞型多位于中线区，多起源于鼻腔前部，即鼻前庭，局限于鼻腔的肿瘤呈单侧或双侧鼻腔分布，向前浸润鼻前庭、鼻翼、鼻背及邻近面颊部皮肤，病变区出现不同程度肿胀，以皮下脂肪消失更具特征性，向后呈薄层状沿鼻腔壁生长，包绕邻近鼻甲、鼻中隔，部分病变密度不均匀，可见不定形的低密度坏死区；弥漫型肿瘤边缘不清，呈鼻腔中线区巨大软组织肿块，常蔓延至邻近鼻窦，易侵犯面部软组织，甚至形成结节状软组织肿块，可侵犯眼眶、颞下窝、翼腭窝等，形成不规则形软组织影，邻近骨质往往无异常或轻微破坏，轮廓尚存，可与鳞状细胞癌严重骨质破坏相鉴别。MRI显示：肿瘤在T1WI为低或等信号，T2WI为等或高信号，部分病变信号不均匀，增强后低到中度强化。由于淋巴瘤易阻塞窦口-鼻道复合体，通常伴邻近鼻窦炎，T2WI易将肿瘤浸润与其伴发的炎症进行鉴别。MRI能更准确显示病变的范围，尤其对发现鼻外结构的侵犯更有优势，有利于临床分期。

无论是继发还是原发于鼻窦的淋巴瘤一般均为NHL，尽管罕见，仍是起源于鼻窦最常见的非上皮源性肿瘤，最常见的发生部位是上颌窦、筛窦，额窦和蝶窦极少见。鼻窦淋巴瘤一般认为是起源于骨髓或者黏膜下的淋巴细胞，早期的淋巴瘤可表现为局限性黏膜增厚，可伴有窦周脂肪间隙消失被软组织取代，局部骨质改变不明显，随着病变进展，窦腔内的软组织肿块常完全占据整个窦腔，密度较均匀，偶尔可见钙化或小灶性出血，T1WI 及T2WI均呈中等信号，增强后呈均匀轻度至中度强化，病灶延伸至鼻腔和其他窦腔，当肿瘤占据鼻腔和多个窦腔时，原发部位就难以明确。发生于上颌窦的淋巴瘤常侵犯上颌后脂肪间隙和颞下窝形成软组织肿块，也可经眶下裂侵犯眼眶。窦壁骨质呈轻微侵蚀性破坏，筛孔样或虫蚀状，偶尔可见硬化性改变，可能与肿瘤生长速度相关，其相应区域的软组织肿块范围常大于骨质破坏的范围。

也称Waldeyer环，是指包括鼻咽、软腭、扁桃体、口咽、舌根及咽侧壁等组成的环状淋巴组织。侵犯Waldeyer环的常常是NHL，也是NHL最高发病部位之一，HL极为罕见。咽淋巴环的CT和MRI表现具有特征性，常为多中心起源，即病灶之间不连续、呈跳跃性生长，是咽淋巴环NHL区别于其他恶性病变的特征性表现。病灶表现为类圆形等密度（等信号）软组织肿块，或整个咽淋巴环乃至喉咽部弥漫性、对称性环状增厚，分不清原发部位，境界欠清，密度或信号均匀，无钙化、囊变或坏死，偶见浅表性溃疡，局限于咽黏膜间隙，NK/T淋巴瘤可见不定形坏死区，深部结构较少侵犯。发生于腭扁桃体和舌扁桃体的淋巴瘤呈半球形向口咽腔突出，肿块轮廓规整，可轻度强化，一般不侵犯咽旁间隙及邻近结构。鼻咽和侧咽壁淋巴瘤表现为不规则软组织肿块，病变范围较大，鼻咽淋巴瘤可向周围呈弥漫性生长，可侵犯鼻腔、鼻窦，轻度浸润咽旁间隙、椎前肌群、翼腭窝，颅底和邻近结构骨质破坏少见，很少包绕神经。侧咽壁淋巴瘤沿着咽壁扩展，伸入上鼻咽和喉咽、软腭、扁桃体窝和对侧咽壁。

由于Waldeyer环各结构之间以及内环、外环之间均有诸多的淋巴管网相连通，并通过淋巴管道与颈部淋巴结群相连，因此多数病例可发现颈深部淋巴结肿大，肿大淋巴结的形态、密度（信号）与原发病灶相仿。

部分HL患者发生肺组织浸润，肺浸润经常合并肺门、纵隔淋巴结肿大，纵隔淋巴结不肿大而单独出现肺门淋巴结肿大是比较少见的。NHL初诊时，不超过5%的患者出现肺浸润，而且可不合并肺门或纵隔淋巴结肿大，晚期的NHL则常见肺浸润。

临床上最常见的肺浸润途径是血行或淋巴管播散，直接侵犯相对少见。肺浸润一般呈三种形式：①孤立或多发肺结节，轮廓不光整，可合并空洞，好发于上叶，这种形式最常见；②肺间质呈网格状改变，是继发于肺门或纵隔淋巴结肿大压迫血管或淋巴管，或是肿瘤组织沿肺间质播散；③类似肺炎的肺叶或肺段实变。这些形式可同时出现，可见到一些特异性的征象，比如类似于肺动脉栓塞的“马赛克征”、磨玻璃影，有助于同炎症、肺部感染性病变鉴别。

胸腔积液不少见，有时大量的胸腔积液导致纵隔移位和肺不张，胸腔积液主要由于淋巴管阻塞，胸膜腔肿块比较少见。淋巴瘤肿块经常包绕心包，但是心包腔浸润不常见。胸壁浸润容易合并内乳淋巴结受累。

肺原发性恶性淋巴瘤很少见，好发于中老年人。HL极少原发于肺，NHL占全部原发性结外淋巴瘤的5%，以起源于支气管黏膜相关淋巴组织的B细胞淋巴瘤（MALT）居多，另外还有弥漫大B细胞淋巴瘤等。影像表现为：双侧或单侧肺内单发或多发肺结节影、网格影、片状实变影，边缘模糊或清楚，密度较低且不均匀，病灶内常见有充气支气管征或小囊腔，较大的肺淋巴瘤内可见形态相对正常的气管，病灶增强后可见形态正常的肺静脉和肺动脉。充气支气管征的形成是肿瘤沿支气管黏膜下浸润生长，使之增厚压迫邻近肺泡导致不完全性阻塞，被认为是肺原发性恶性淋巴瘤较具特征性的表现，病灶边缘可出现磨玻璃影或微结节影，组织学显示肿瘤增生并沿肺间质浸润。CT显示原发性肺淋巴瘤病灶内少见坏死或不张，初诊或随访都罕见肺门或纵隔淋巴结肿大，少见胸腔积液，胸膜侵犯少见。

儿童期HL出现前纵隔浸润常见于结节硬化亚型，前纵隔是儿童期NHL的第二位常见原发部位。前纵隔肿块主要起源于胸腺，尽管30%～50%HL胸腔浸润的患者出现胸腺肿大，但是单独浸润胸腺却很少见，大多数病例合并双侧肺门淋巴结肿大。

胸腺病变表现为肿大、结节样、分叶状的肿块，有融合倾向，有占位效应，可推压邻近结构，上腔静脉和气道受压常见于NHL，而少见于HL。CT上的典型征象是不均匀低密度、分叶状肿块，内见囊变坏死低密度区，可见钙化。

肿大胸腺经常在治疗后缩小而变成三角形胸腺轮廓。大约有1/3的患者达到完全临床治愈后，其胸腺仍呈肿大，常为良性，为胸腺反应性增生或者坏死、纤维化、炎症等，由于HL结节硬化型含有大量的纤维成分，所以治疗后一般仍可见纵隔残余肿块，而NHL少见残余肿块。但是，纵隔肿块再发则提示肿瘤复发可能。

乳腺淋巴瘤罕见，在乳腺恶性肿瘤的比例仅为0.04%～0.53%，仅有1%结外器官浸润的淋巴瘤患者出现乳腺浸润。可能是由于乳腺内含淋巴样组织稀少，基本上都是NHL，最常见的类型是弥漫大B细胞类型。乳腺钼靶上主要表现为没有钙化的大肿块，边界清，可单发或多发，合并有皮肤增厚，浸润性生长则表现为乳腺实质弥漫性密度增高。MRI表现：大肿块，边界清，没有毛刺，信号均匀，T1WI呈低信号，明显强化，常见的增强曲线呈上升平台型，往往合并皮肤增厚。而且MRI在疗效评价和随诊诊断复发中发挥很重要的作用。

现在临床上判断脾有无浸润已不再常规进行诊断性剖腹探查，无创性诊断脾浸润敏感性及特异性不高，因此目前发现脾浸润仍是一个临床难题。分期性的剖腹探查显示30%～40%的患者有脾浸润。脾脏大小不是脾浸润的明确指标，因为大小正常的脾脏可能存在弥漫性浸润，而大约30%的没有脾浸润的患者出现轻度至中度的脾脏反应性增生。只有当脾脏明显肿大才高度提示脾浸润。发现脾浸润的一种方法就是采用脾脏指数，研究显示脾脏的重量与脾脏指数密切相关，脾脏指数（splenic index，SI）定义为CT测量所得脾脏长径、厚径、上下径三者的乘积（cm ³），测量方法为在CT片上选取脾脏最大层面，测量脾脏长径、厚径（厚径测量要通过脾门水平）和脾脏上下径，依据临床分期患者存在明确的危险因素，可以确定脾浸润。脾重量可以根据脾脏指数估计获得。脾脏指数大于1000的患者，超过90%出现脾浸润。

脾浸润表现为三种形式：弥漫的或者多发的直径小于1cm的粟粒样小结节、多发肿块型、巨块型。对应的CT表现：①密度较均匀的脾大，CT值偏低，增强后强化均匀或欠均匀，往往显示不出病灶，最易漏诊；②脾内多发大小不一低密度灶，边界可清楚或模糊，增强后强化不明显或轻度强化，内可见坏死囊变区；③脾脏内单发巨大肿块，密度不均匀，可见坏死区，正常脾脏组织消失或残留少许。特别强调，由于脾脏在动脉期呈花斑样强化，因此一般在门脉期和延迟期观察脾脏浸润情况，以便发现细小的结节状浸润。

淋巴瘤继发性肝浸润经常出现，伴随着脾脏的浸润，脾脏病变越广泛，肝脏浸润的可能性就越大。一般表现为：①肝脏多发局灶性结节；②肝脏弥漫性浸润；③孤立的肝脏肿块。相对而言，原发于肝脏的淋巴瘤十分罕见，最常见的表现形式是孤立肿块，最少见的形式是弥漫浸润。

CT征象：①单发肝脏肿块，平扫通常为低密度灶，边界清或不清，密度大多数均匀，合并出血、坏死等较少见。增强后通常表现为无明显强化或轻度均匀强化，部分病例呈边缘强化，可能与周围肝实质脉管炎有关；②肝脏多发局灶性结节，平扫通常表现为肝脏多发低密度灶，边界清楚或略模糊，增强后无明显强化或轻度强化，强化方式为整瘤均匀强化、边缘强化，不均匀强化较少见，增强后边界变清楚。增强能发现平扫不能发现的数毫米大小的结节。因淋巴瘤大多数为少或无血供病变，增强扫描不强调动脉期扫描，严格把握门脉期扫描能发现平扫不能发现的病灶；③弥漫性肝脏浸润，这种浸润只有引起密度改变时才能被CT发现，大多数情况下，肝脏仅表现肿大而无密度的改变，即使肝脏大小正常、密度无明显改变，也不能完全排除肝脏淋巴瘤浸润。

MRI征象：不论是单发肿块型或多发结节型在T1WI通常为低信号，信号大多较均匀，T2WI通常表现为高信号，有时也可以表现为等信号、低等混杂信号，增强后表现为轻到中度均匀强化或无明显强化，部分归因于由淋巴瘤引起的病变周围肝实质的炎症反应，增强后表现同CT大致相同。

CT和MRI图像上，有时可见血管从肝脏病灶穿过或者病灶沿血管浸润而血管本身无明显受压、狭窄、被包绕等受侵表现，有学者将这种表现称为“血管漂浮征”，可能原因是结外淋巴瘤起源于脏器的间质，肿瘤跨越或沿脏器解剖结构生长，因而肿瘤内原有解剖结构残留，这种征象不常见，但具有特征性，能较明确提示肝脏淋巴瘤的诊断。

CT和MRI都是发现肝脏浸润的检查方法。但回顾性研究发现，CT、MRI发现的肝脏阳性病灶数目明显偏少，因此提示这两种检查对发现肝脏浸润的敏感性不高。

NHL最常见的结外浸润器官，原发胃肠道淋巴瘤起自胃肠道黏膜固有层和黏膜下层的淋巴组织，首当其冲是胃，其次是小肠和结肠。胃肠道可由邻近肿大淋巴结直接浸润或者内在黏膜淋巴瘤浸润，是

胃淋巴瘤最常见的病理类型是黏膜相关性淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。按侵犯的范围可将胃淋巴瘤的CT表现分为3型：①弥漫浸润型，胃壁广泛增厚，范围侵及胃壁一半以上，病变多发；②节段型或局灶型，侵及胃壁的范围小于胃壁一半或局灶型增厚；③息肉型，单发或多发突向腔内的息肉肿块。发生部位多为胃窦部、胃体部，病变累及的范围多超过一个部位。口服水作为对比剂，有时能发现累及的胃壁仅是轻度增厚，尤其多见于低级别的黏膜相关性淋巴瘤，病灶密度多较均匀，坏死囊变较少，增强后轻中度强化，黏膜面的溃疡常小而浅；高级别的淋巴瘤病灶内可见到深溃疡，同时，CT可以发现一些并发症，比如穿孔、胃壁外浸润、瘘管形成。

小肠恶性淋巴瘤多数累及回肠，典型CT表现为肠壁增厚，但是很少出现肠梗阻，因为淋巴瘤引起病变肠段固有肌层增厚但是不引起结缔组织增生，肠腔变形、肠管扩张或狭窄（部分层面肠管扩张，部分层面肠管狭窄）、腹部肿块，以及肠管周围淋巴结肿大，继发性淋巴瘤还可见腹腔、肝门、脾门等处淋巴结肿大等。空肠段淋巴瘤主要表现为肠壁的不规则增厚，增强扫描呈环形强化，若同时发现肠系膜多发淋巴结肿大，则强烈提示淋巴瘤。破坏固有肌层导致病变肠段动脉瘤样扩张、病变肠段内的局部积气（空气征）是小肠NHL特征性的征象。

结直肠原发性淋巴瘤非常少见，CT表现与小肠原发性淋巴瘤大致相似，常发生于盲肠和直肠，结肠淋巴瘤多数表现为病变段肠壁的不规则增厚，可造成肠管的环形不规则狭窄，也可见空气征和肠套叠。

儿童期肠道淋巴瘤几乎均为男性，组织学类型常为Burkitt淋巴瘤，主要累及末端回肠、盲肠、阑尾、升结肠。肿瘤经常环形浸润肠壁黏膜下层，进而浸润肠壁全层，多灶性病变并不少见，肠腔可狭窄或扩张，可并发肠套叠。CT表现为肠壁明显增厚，并局灶性或弥漫性系膜区多发淋巴结肿大，浸润的肠壁一般呈软组织密度影并轻度强化。

鉴别诊断主要是同各种类型的其他消化道肿瘤尤其是胃癌、肠癌相区别：①胃肠道淋巴瘤以肿瘤成分为主，纤维化成分较少，即使胃肠道壁很厚，仍保持一定的扩张度和柔软度，胃肠道壁形态有一定变化，钡餐检查更直观和明显；胃癌、小肠癌表现为弥漫性管壁增厚时，通常胃壁僵硬，容易引起梗阻；②淋巴瘤病灶边界较光滑清楚，胃肠道周围脂肪层存在，常表现为消化道管壁广泛增厚或巨大消化道肿块，虽然病变范围广泛，但是邻近组织侵犯不明显；胃癌、肠癌更倾向于向外浸润，其边界大多模糊，有毛刺，脂肪层消失或密度增高；③胃肠道淋巴瘤较少引起消化道管腔狭窄或者说狭窄程度较轻，有时因肿瘤破坏了管壁肌层的神经反而会导致管腔的扩张；而胃肠癌常导致局部管腔狭窄，容易出现梗阻；④淋巴瘤引起的胃周淋巴结增大通常比在胃癌多见，尤其是引起肾门以下淋巴结增大更较后者多见；肠淋巴瘤往往合并腹盆腔多发淋巴结受累，有时可以融合成团，与结肠癌相比较，结肠淋巴瘤的肠管周围及腹膜后淋巴结肿大较常见，受侵淋巴结也较大。

肾脏淋巴瘤一般是继发性的，只有3%的肾淋巴瘤是原发的，文献报道大约4.9%的NHL浸润肾脏，常见于晚期病变。在儿童期，Burkitt淋巴瘤最常发生肾浸润，HL很少出现肾浸润。常见的浸润形式如下：双肾多发结节（60%）；直径约1～3cm，孤立性肿块（10%～20%）；腹膜后病灶或肾周间隙病灶浸润（25%～30%）；弥漫浸润（5%～10%）。血行浸润是主要途径，其次为邻近淋巴结浸润。结节或肿块在CT上一般表现为低密度灶，大部分病灶密度均匀，低于肾实质，轻度至中度进行性强化，少见囊变坏死，可见相对完整的肾皮质、肾动静脉残留，较大的肿块可以使肾脏失去正常轮廓，大约50%的患者可见腹膜后淋巴结肿大。腹膜后病灶浸润一般表现为肾动静脉被腹膜后巨大肿块包绕，但血管轮廓存在，肾门受侵，当肿块侵犯集合系统时，可引起梗阻性积液。肾周浸润一般指Gerota囊增厚、肾窦浸润和肾周肿块。弥漫浸润一般是双侧性，仅表现为双肾肿大，轮廓正常，CT难以明确诊断。

骨恶性淋巴瘤可分原发性骨淋巴瘤和继发淋巴瘤骨浸润。骨HL多为继发性，原发性骨内HL极为罕见，骨NHL可为骨内原发或全身淋巴瘤的骨内浸润，以B细胞型较多。原发性骨淋巴瘤以四肢骨多见，继发性则以中轴骨多见。诊断肿瘤性骨髓浸润对确定合适的治疗方案很重要。根据Ann Arbor分类，骨髓浸润提示广泛期（第Ⅳ期），全身MRI或许能对全身骨髓进行评价，而且MRI对发现局灶性骨浸润和弥漫性骨浸润都具有高敏感性，多项研究显示MRI对骨髓浸润的重要性。根据最近的研究，MRI显示骨髓浸润而骨髓穿刺结果阴性的患者预后较两者皆阴性的患者差。除了原发性骨或骨髓浸润，有时后纵隔和腹膜后淋巴结能直接侵犯椎体和椎管，MRI上可以很好的显示。因此，在发现骨髓侵犯和椎管浸润方面，MRI比CT优越，是首选的检查方法。

骨淋巴瘤多发生于骨干和干骺端，根据肿瘤骨破坏的X线形态，将其分为溶骨型、成骨型、混合型。以溶骨型多见，表现为多发细小的、纵行的疏松区，沿长轴分布，大小形态相似，或呈虫蚀状，即骨髓腔内边界不清的透亮区，偶尔也可表现为边界清楚的局灶性透亮区，往往突破骨皮质，表现为骨皮质连续性中断，并周围软组织肿块形成，CT显示更佳，CT可清楚显示死骨，这是骨淋巴瘤典型的征象之一，60%的病例可见骨膜反应，呈层状，或者洋葱皮样，往往呈侵袭性，即新生骨膜成骨中断，提示预后不好。硬化型及混合型多见于继发性骨淋巴瘤，病灶内可见硬化区。还有些病例在平片上未见明显异常，而行骨扫描或MRI扫描则发现明显异常。MRI征象：①骨髓的取代：T1WI是显示骨髓改变最好的方法，因为它可以在高信号正常骨髓中显示低信号的病灶，这些病灶在T2WI上显示为高信号，但是肿瘤周围的水肿以及反应性的骨髓改变在T2WI上也呈高信号，难以区分。STIR序列（快速反转恢复序列）也是一个显示病灶的很好的检查序列，可以区分低信号的正常骨髓和明显高信号的肿瘤组织。病灶在T1WI增强扫描序列上均有强化；②软组织的受累：骨的恶性淋巴瘤都可以出现骨破坏周围的软组织肿块，MR具有良好的软组织分辨率，可以很好的显示软组织受累的情况。淋巴瘤的一个特异性征象就是软组织肿块的范围超过了骨髓内病灶的范围，骨破坏被包埋在软组织肿块中。当出现广泛的骨髓病变和周围软组织肿块而骨皮质破坏相对轻微时，往往提示小圆细胞性肿瘤，例如淋巴瘤。原因可能是肿瘤细胞通过小的血管通道，比如哈佛管，从骨髓突破骨皮质向周围软组织浸润，因此骨皮质的破坏呈不连续而相对轻微。对于骨皮质的破坏CT和MRI均可以显示，但是MRI敏感性更高，可发现早期破坏。

脊柱淋巴瘤在平片上见受累椎体呈溶骨性破坏，部分病例可见椎旁软组织肿块，缺乏特异性。CT除可观察骨质改变外，可显示软组织肿块呈团块状、范围广，密度均匀，少见囊变、坏死、钙化。MRI对观察脊柱淋巴瘤有优越性，特点如下：①脊柱以椎体受累多见，椎弓附件受累少见，受累的椎体呈弥漫性或局灶斑片状、膨胀性破坏，罕见椎体呈压缩性改变，易同时累及椎旁及硬膜外间隙，硬膜外软组织肿块呈包鞘状环绕脊髓纵向生长，呈长梭形，范围超过骨质破坏的范围；②由于淋巴瘤细胞成分多，间质少，受累椎体及软组织肿块信号在T1WI和T2WI同时为等信号或略高信号，与常见转移瘤的长T1、长T2信号特征不同；③由于淋巴瘤内血供不丰富，增强后大多数病灶呈轻中度强化。

原发性中枢神经系统淋巴瘤是较少见的颅内肿瘤，最常见的细胞类型是B细胞NHL，常表现为孤立性，也可呈多中心性，AIDS患者的病变以多中心性更常见。好发于幕上，以额、颞叶白质内和室管膜下区多见，少数也会侵犯更深部位的深部灰质结构。CT平扫通常表现为等密度或高密度病灶，这可能与病灶的细胞密度较高有关，密度均匀，较少出现坏死囊变区，边界清楚，增强扫描几乎所有病灶都出现均匀强化，周围有轻、中度水肿带，可能是由于病灶呈浸润性生长，血-脑脊液屏障破坏较轻。MRI对原发性脑淋巴瘤诊断具有一定的特异性，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈稍低或等信号，DWI为高信号，可能与淋巴瘤内丰富的网状纤维分布及瘤体富于细胞成分，核浆比高，含水量较少有关。因此，淋巴瘤在MRI上的信号特点与胶质瘤有较大不同。原发性脑淋巴瘤的另一特征性表现是病灶周围水肿轻，占位效应小，出现“火焰样”水肿。脑淋巴瘤常有明显强化，并且强化边缘欠锐利，呈“握拳状”、“团块状”或环形明显强化，可见特征性的“尖角征”或“缺口征”，可能是由于颅内淋巴瘤是一种乏血管肿瘤，侵入邻近脑实质乃至浸润血管壁进入血管腔内，进而破坏血-脑脊液屏障。淋巴瘤的磁共振波谱表现为NAA中度降低，Cho升高，高Lip峰被认为是淋巴瘤的特征性改变，这一改变在无坏死的胶质瘤很少出现，Lip升高可能与原发性中枢神经系统淋巴瘤富含脂质以及局部有小的坏死有关。

继发性中枢神经系统淋巴瘤：即系统性淋巴瘤脑侵犯，发病率低，其中绝大多数为NHL。有文献认为是肿瘤细胞侵犯脑膜和颅内、脊髓神经根，并沿血管周围间隙侵犯脑实质引起的脑内病变。其中较为常见的是脑膜、脑室管膜下和脑室侵犯，表现与原发性中枢神经系统淋巴瘤相似，只是病灶更多、更小。

现在所有的横断层面影像方法对发现初期淋巴结转移都存在局限性，主要是因为诊断标准主要根据不甚敏感的尺寸标准。试图根据MRI信号来区分正常的淋巴结与转移性的或肿瘤侵犯的淋巴结也被证实是不可靠的。亲淋巴性对比剂是一种新的方法，有望发现正常大小的肿瘤侵犯的淋巴结。这种新近合成的复合物是单核-巨噬细胞系统特异性MRI对比剂，由超小型超顺磁氧化铁粒子组成，专门针对MR淋巴管造影，旨在发现小的淋巴结转移灶。作为单核-巨噬细胞系统特异性对比剂，Ferumoxides已通过Ⅰ～Ⅲ期试验。目前，临床上有多种不同的复合物，比如NC100150（Clariscan）或Ferumoxtran （Sinerem，Combidex）。Ferumoxtran是一种以原型胶体为基础的USPIO，也就是用葡聚糖外壳包裹着Fe ₂O ₃和Fe ₃O ₄。这些纳米颗粒直径约20～50nm（平均35nm），人体血液半衰期约24小时。经静脉注射后，USPIO进入组织间隙或间质，紧接着经淋巴管运输至区域淋巴结。在功能正常的淋巴结内，铁颗粒被巨噬细胞所吞噬，由于铁颗粒降低T ₂ ^*的磁敏感效应，铁颗粒聚集的淋巴结信号明显减低，当恶性肿瘤细胞占据淋巴结部分区域时，由于缺乏巨噬细胞活性，细胞无法摄取USPIO，而呈相对高信号。静脉注射USPIO后，在T2 ^*WI正常淋巴结表现为低信号，而肿瘤侵犯的淋巴结则不发生信号改变。因此，注射USPIO的MRI图像可以显示淋巴结内肿瘤侵犯的区域，而无需依赖淋巴结大小。最近的研究显示：USPIO增强的MRI可以发现前列腺癌患者其他检查无法发现的小淋巴结转移灶。尽管目前仍没有关于USPIO应用于淋巴瘤的文献报道，但这组新的对比剂还是有望在正常大小淋巴结内发现肿瘤结节，有待Ⅲ期临床试验结果提供更多关于USPIO对淋巴瘤分期的应用价值。

除了提高对淋巴瘤淋巴结侵犯的发现率，USPIO也可以鉴别正常的、细胞增生的和肿瘤浸润的骨髓。放化疗后，正常骨髓由脂肪重新恢复成具有造血功能的骨髓。因而，如何鉴别治疗后骨髓红髓化与肿瘤复发成为一个常见的临床问题。遗憾的是，由于富造血细胞骨髓和富肿瘤细胞骨髓的MRI弛豫率和信号特征类似，常规的MRI技术无法区分两者。然而，由于肿瘤浸润的骨髓缺乏完整的单核-巨噬细胞系统，而正常或富造血细胞骨髓有完整的单核-巨噬细胞系统，因此后者可以摄取USPIO。USPIO增强MRI可以鉴别正常和肿瘤浸润的骨髓。

CT和MRI对淋巴瘤分期都是有价值的检查方法，现在CT和MRI扫描技术都可以快速获得高分辨率的全身多部位图像。由于扫描时间短并可同时观察淋巴结侵犯和结外器官浸润情况，CT被视为淋巴瘤分期的首选影像检查技术。临床工作中，MRI主要作为辅助检查工具，旨在明确中枢神经系统和骨髓的淋巴瘤浸润。对于结外器官浸润方面，CT在评价肺部病变方面比MRI优越。

淋巴瘤分期的主要问题仍是正常大小淋巴结发现有肿瘤侵犯和治疗后肿瘤残余。今后，MRI亲淋巴对比剂的运用和PET有望解决这些问题。

淋巴瘤临床分期的重要性，除了确定病变范围以制订正确的治疗方案外，还在于估计预后以及作为比较不同的治疗方案的疗效的统一标准。国际常用的TNM分期方案大部分不适用于恶性淋巴瘤。目前广泛沿用的恶性淋巴瘤临床分期标准是在1965年Rye会议上制订的Ann Arbor分期，又在1971年Ann Arbor分期国际会议上加以修订，经过临床的发展及新的诊断技术应用，在1989年英国Cotswolds会议上对Ann Arbor分期进行了进一步修改和补充，成为国际公认的恶性淋巴瘤分期标准。

对于霍奇金淋巴瘤来讲，其播散方式为邻近的淋巴结按站连续性转移，病理类型相对明确，Ann Arbor分期简单、合理，有助于临床制订治疗方案和判断预后，经过数十年的临床应用，已经基本统一，因此Ann Arbor分期对于HL有较重要的意义。

而非霍奇金淋巴瘤播散方式为跳跃性转移，且较多结外侵犯，预后与病理类型更为密切相关。因此以淋巴结解剖为基础的Ann Arbor分期对于NHL的预后意义不大。对于侵袭性NHL来讲，国际预后指数（international prognostic index，IPI）包括临床分期、年龄、结外侵犯与否、乳酸脱氢酶水平、患者一般状态对预后有更强的指导意义。目前NHL分期仍采用Ann arbor分期，其对于明确NHL的侵犯范围及判断预后有一定的指导意义。

而对于众多的结外及特殊类型的NHL，或有独立的分期系统，或以Ann Arbor分期为基础，结合AJCC（美国癌症联合会）分期、TNM分期等，力求能准确地为治疗方案及判定预后提供依据。

Ann Arbor分期已面世40余年，经过不断补充和完善，已成为恶性淋巴瘤最重要的分期系统。因在早期分期中并未考虑到肿块大小和病变数目多少对预后的影响，随着CT、MRI诊断技术的应用，在1989年Cotswolds会议上对Ann Arbor分期作出了进一步修订，明确了巨大肿块的定义（表4-2）。

原发皮肤淋巴瘤（cutaneous lymphoma，CL）指以皮肤损害为主要表现的恶性淋巴瘤，诊断时无皮肤外表现。主要分为两大类：皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma，CTCL）和原发皮肤B细胞淋巴瘤（cutaneous B-cell lymphoma，CBCL）。CTCL以蕈样霉菌病（MF）/Sézary综合征（SS）最为常见，Ann Arbor分期不适用于MF/ SS，因其不能准确反映疾病的进展程度。MF/SS广泛采用的是美国癌症联合会（AJCC）2002年TNM（B）分期系统。国际皮肤淋巴瘤学会（the international society for cutaneous lymphoma，ISCL）和欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）又对其进行修订和细化。其中用“a”表示聚合酶链反应（PCR）或者Southern印迹法有克隆性T细胞增殖，反之用“b”表示。

ISCL把其他皮肤T细胞淋巴瘤和原发皮肤B细胞淋巴瘤归类为“非MF/SS皮肤淋巴瘤”，采用同一种分期标准（表4-5）。此分期简化了记录过程，对疾病侵犯范围和程度记录较准确，利于医师间交流和协作；对指导初始治疗有一定帮助，对治疗后复发、肿瘤进展的追踪有一定的价值；但对预后判断意义不大，特别是对于原发皮肤B细胞淋巴瘤需要采用特殊的预后评分系统。非MF皮肤淋巴瘤包括：①原发皮肤CD30 ⁺淋巴增殖性疾病（淋巴样丘疹病）；②皮肤间变T细胞淋巴瘤；③皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤；④结外NK/T细胞淋巴瘤（鼻型）；⑤原发皮肤外周T细胞淋巴瘤-非特异型；⑥原发皮肤边缘区淋巴瘤；⑦原发皮肤滤泡中心性淋巴瘤；⑧原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤-腿型；⑨原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤（其他类型）；⑩血管内大B细胞淋巴瘤。

除了组织学类型，不同部位的皮肤侵犯预后也各不相同。Smith等总结了900余例CBCL的临床特点，提出了CBCL预后指数（CBCL-PI）的概念（表4-6）。根据患者的病理类型和皮损分布，把患者分为IA、IB、Ⅱ和Ⅲ共4组，其预后各不相同。

Ann Arbor分期系统对于胃肠淋巴瘤也有较大的局限性，其对于胃肠淋巴瘤并不能判定预后及指导治疗。因此，1994年国际淋巴瘤会议提出了“Lugano”分期系统，强调将肿瘤对邻近器官和组织的侵犯作为分期的标准。而TNM分期强调测定淋巴瘤浸润的深度、淋巴结受累的范围及淋巴结外受累的程度。下表列出几种不同的分期系统之间的比较（表4-7）。

因为SLL/CLL临床症状多样，病程长短差别较大，症状出现有先有后，目前尚无一种分期方法能准确地判断预后并有助于选择治疗。常用的分期方法有RAI分期（表4-8），在1975年由K.R Rai首先提出，并广泛用于临床。按RAI分期，各期比例大致是0期25%；Ⅰ、Ⅱ期50%；Ⅲ、Ⅳ期占25%。

Ann Arbor分期并不适用于儿童NHL。儿童NHL较早出现全身播散，呈跳跃式转移；较早侵犯腹腔、纵隔、骨髓及中枢神经系统等结外器官，且病理类型以高侵袭性淋巴瘤（如淋巴母细胞性淋巴瘤）多见，常用的Ann Arbor分期并不能准确的指导治疗（儿童患者较少用放疗治疗）及判定预后。现在临床常用的是美国St.Jude医院推出的Murphy分期法（表4-10），该分期不区分淋巴结或结外表现，能较好地表明原发部位和病变范围，同时也兼顾了骨髓和中枢神经系统侵犯带来的不良影响。

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