有不少研究认为GDM孕妇与正常糖代谢者相比，胰岛素受体无论从数量上还是从功能上都无明显差别，因而考虑是否是因为存在受体后因素起作用。目前研究较多的是葡萄糖转运蛋白（GLUT）。GDM者胰岛素与骨骼肌胰岛素受体结合较非孕者少，但与正常妊娠相类似。新近的一项研究表明，晚孕时骨骼肌中胰岛素受体β亚单位及胰岛素受体基质分别下降60%和24%，而细胞内葡萄转运蛋白（GLUT ₄）正常。提示妊娠时胰岛素抵抗的存在是由于在胰岛素受体β亚单位水平异常，或胰岛素信号传达下降所引起。有人研究GDM患者脂肪细胞发现细胞内容物中的GLUT ₄而不是GLUT ₁不到正常妊娠的1/2。而且，胰岛素的刺激可引起GLUT ₄由低密度线粒体转移到胞浆膜上，但这种情况只见于正常妊娠而非GDM妇女。所以，胰岛素刺激的葡萄糖转运率随之下降。这些资料表明，某些GDM妇女细胞中GLUT ₄的传输量异常而胰岛素又不能增加这种转运。可以推测妊娠者骨骼肌中的胰岛素抵抗至少部分与此机制有关。有研究表明糖尿病和肥胖孕妇胎盘中胰岛素作用的信号通路有异常，而且这种异常是由母亲而非胎儿调节所致，提示受体后胰岛素信号通路异常可能是GDM发病的原因之一。