稳定性冠状动脉心脏病(stable coronary artery disease，SCAD)简称稳定性冠心病，是指可逆性心肌供血／需求不匹配，导致心肌缺血或缺氧，从而引起胸部不适，通常由运动、情绪变化或压力等因素诱发，也可自发。

稳定性冠心病临床表现多样，主要与以下机制有关：①斑块导致的冠状动脉狭窄；②正常冠状动脉或有斑块病变的冠状动脉出现局部或弥漫痉挛；③微循环障碍；④由于既往出现急性心肌坏死和／或冬眠心肌，导致左心室功能减退。这些机制可单独发生，也可同时合并存在。

稳定性冠心病的主要症状：由冠状动脉狭窄所致的典型的慢性稳定型心绞痛；微循环障碍所致的心绞痛；冠状动脉痉挛所致的心绞痛；有症状的缺血性心肌病；也可出现呼吸困难、乏力、心悸、晕厥等，而无典型胸痛症状。微循环心绞痛与经典的心绞痛鉴别困难，两者都与运动有关。单纯的冠状动脉痉挛性心绞痛与经典的心绞痛和微循环心绞痛不同，以静息心绞痛为特征。由于症状不能反映潜在的病变程度，稳定性冠心病患者也可能完全无症状，尽管出现心肌缺血，或在有症状后出现无症状期，可自发出现，可在药物治疗或再血管化治疗后出现。在这种情况下，心肌负荷试验有助于区分真正缺血或隐性可诱导性缺血。

稳定性冠心病患者冠状动脉或微循环的结构和／或功能相对稳定，与长期相对稳定的症状相关。然而，一些患者的症状可能因日而异，甚至在同一天内也可能因时而异，这与心外膜血管收缩程度的变化，或冠状动脉远端侧支形成，或决定心肌需求的因素是波动的有关。环境温度、心理素质、神经-激素等因素均起重要作用。因此，在静息状态下稳定性冠心病患者也会出现胸痛症状，无论是心外膜冠状动脉或微循环原因所致。

SCAD患者出现心肌缺血，通常由心肌血供与代谢需求不平衡造成的。随着时间的推移，缺血的发生在可以预测的：首先，静脉血中H ⁺和K ⁺浓度升高；随后，心室舒张功能和收缩功能障碍，伴有局部室壁运动异常；继而发生ST-T改变；最后出现缺血性疼痛，即心绞痛。这个随时间变化的过程解释了为什么基于灌注、代谢或室壁运动的成像技术，在检测缺血时比心电图或症状更敏感。心绞痛最终是缺血释放代谢产物，如腺苷，刺激敏感的神经末梢产生，但有时由于疼痛刺激皮层的传播功能受损，虽然有严重的缺血，但心绞痛甚至可能不出现。

稳定性冠心病的组织学基础：SCAD患者心外膜动脉粥样硬化病变，与ACS患者相比，血管内皮侵蚀或破裂的发生率较低，病变以纤维化为主，有小的坏死核心，纤维帽较厚，血栓很少或没有血栓。相比之下，ACS患者的犯罪病变典型表现为斑块破裂或薄纤维帽撕裂，形成坏死核心(含巨噬细胞、胆固醇结晶、碎片、单核细胞和中性粒细胞浸润、新生血管形成、细胞内出血等)暴露于管腔，导致血栓形成，引起血管完全或次全闭塞的。

血管痉挛的病理机制：正常或动脉粥样硬化心外膜动脉的严重局灶性收缩(痉挛)，决定血管痉挛型心绞痛。痉挛也可以多处或弥漫发生，后者更常见，最明显的是发生在冠状动脉远端。它主要是由血管收缩刺激作用于超反应性血管平滑肌细胞引起的，也可能包括内皮功能障碍的参与。血管平滑肌细胞的超反应性原因还不清楚，但已经提出了几个可能的因素，包括细胞rho激酶活性增加，腺苷三磷酸(ATP)-敏感钾通道和／或膜Na ⁺-H ⁺逆向转运异常。其他因素可能是自主神经系统的失衡，冠状动脉内血管收缩物质(如内皮素)浓度增加，激素变化(如卵巢切除术后)。而局灶性和闭塞性痉挛通常与ST段抬高(变异型心绞痛)有关，通常为短暂性，通过舌下硝酸盐迅速缓解，与心外膜动脉内血栓形成导致的冠状动脉闭塞引起的ST段抬高不同。而远端血管收缩很少引起管腔闭塞，通常导致ST段下移。弥漫性远端痉挛反应常见于微血管性心绞痛，局灶性痉挛是变异型心绞痛的特征表现。冠状动脉痉挛，尤其是局灶性闭塞性血管痉挛可导致心肌梗死。

缺血性心肌病：SCAD可出现心室功能减退的临床表现，即缺血性心肌病。在发达国家，它占据了“扩张型心肌病”的很大一部分。进行性心室扩张和收缩功能障碍(逆向重构)可能会持续数年。一些患者发生心室重构的潜在原因还存在争议，冬眠心肌可能是多种因素共同作用的结果。

微循环障碍：原发性小冠状动脉(直径<500μm)功能不全，是微血管心绞痛的基础。在这种情况下，心外膜动脉通常没有缺血，但由于代谢血管非均匀扩张，导致“窃血”现象，或动脉前／动脉不对称性血管收缩，或其他原因使管腔横截面积发生变化，导致冠状动脉血流储备(coronary flow reserve，CFR)受损。如心室肥厚、心肌缺血、动脉高压、糖尿病等也会影响微循环，使冠状动脉没有狭窄的情况下冠状动脉血流储备减低。

由于SCAD具有多面性，其患病率和发病率一直难以评估，不同的研究由于其使用的定义不同，结果也不尽相同。基于流行病学考虑，稳定的心绞痛本质上是基于病史的诊断，因此依赖于临床判断。Rose心绞痛问卷诊断的特异性为80%～95%，但当与临床诊断、心电图和冠状动脉造影相比较时，其敏感性变化范围较大，从20%到80%不等。基于人群的临床研究表明，心绞痛的发生率不论性别，均随着年龄增长而增长，女性45～64岁年龄段发生率为5%～7%，65～84岁增长至10～12%，男性45～64岁年龄段发生率为4%～7%，65～84岁增长至12%～14%。有意思的是，中年女性心绞痛的发生率高于男性，可能与女性微循环心绞痛更高有关。现有数据显示在45～65岁的西方男性人群中，每年约1%发生一次心绞痛，而65岁以下的女性发病率略高。随着年龄的增长，男性和女性的发病率急剧上升，75～84岁女性几乎达到4%。心绞痛发生率的变化与冠心病死亡率的变化是相一致的。从时间趋势上看，冠心病每年的死亡率都在下降。然而，确诊为冠心病的患者却没有下降，提示那些已经确诊为冠心病的患者预后正在改善。微血管性心绞痛和血管痉挛的流行病学资料是缺乏的。然而，最近的临床数据显示，2／3稳定型心绞痛患者存在冠状动脉血管运动异常，但血管造影无冠状动脉狭窄。

稳定性冠心病的临床特点：稳定性冠心病患者典型临床表现见表3-6-1。

仔细地询问病史仍然是诊断的基础。虽然体格检查和客观检查是必要的，但在大多数病例中，仅凭病史就可以做出自信的诊断。

与心肌缺血(心绞痛)相关的不适可分为四个方面：部位、特征、持续时间及其与劳累或其他加剧或缓解因素的关系。由心肌缺血引起的不适通常发生在胸骨附近的前胸部，但也可范围广泛，从上腹部到下颌或牙齿都能感觉到，放射至肩胛骨之间或者在手臂到手腕和手指的任何一个位置。这种不适通常被描述为压迫性、紧缩感或沉重感，有时有窒息感或烧灼感。呼吸急促可能伴有心绞痛，胸部不适也可能伴有一些不太明显的症状，如疲劳、头晕、恶心、躁动。呼吸急促可能是稳定性冠心病的唯一症状，很难将其与支气管哮喘引起的呼吸急促区分开来。这种不适的持续时间很短，大多数情况下，不超过10min，甚至更常见的数分钟甚至更少，但是持续几秒的胸痛不太可能是由心绞痛引起的。一个重要的特征是胸痛与活动或情绪压力的关系。随着运动量的增加，典型的胸痛症状出现或更加严重，比如上坡、迎风或寒冷的天气，当这些因素减弱时，症状会在几分钟内迅速消失。暴饮暴食或早晨醒来后症状加重是心绞痛的典型特征。口服或舌下含服硝酸盐类症状迅速缓解。心绞痛的发生可能会因日而异，甚至在同一天的不同时段也会不同。

胸痛的传统临床分类包括三类，即典型心绞痛、不典型心绞痛和非心绞痛性胸痛。典型心绞痛符合以下三个方面的特征：胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，持续数分钟；运动或情绪激动时诱发；休息或含服硝酸甘油缓解。符合上述特征中其中两项为不典型心绞痛。不典型心绞痛是最常见的胸痛，疼痛的位置和性质类似于典型心绞痛，对硝酸盐有反应但没有诱发因素。通常，疼痛被描述为静息状态下从一个低强度水平开始缓慢增强，持续15min左右缓慢上升到最大强度。这种特征描述应该提醒临床医生注意可能是冠状动脉痉挛。另一个不典型的表现是心绞痛的部位和性质，由活动激发，但会在运动后的某一段时间发生，并且对硝酸甘油反应不佳。非心绞痛缺乏上述典型特征，疼痛仅涉及左侧或右侧半胸的一小部分，持续几个小时甚至几天，硝酸甘油通常不能缓解这种症状。

心电图、实验室检查：

所有疑似冠心病患者应进行静息12导联心电图检查。静息时心电图，约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。心绞痛发作时心电图，绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥0.1mV)，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段压低，但如果与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。

通过运动增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60～80ms)持续2min为运动试验阳性标准。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果，不能作为诊断或排除冠心病的依据。

对于稳定性冠心病患者，实验室检查用来明确导致缺血的可能原因，血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以与ACS相鉴别根据指南推荐，确诊或疑诊冠心病患者行药物治疗需行血生化检查，详见表3-6-2。

X线胸片：对于胸痛患者为常规检查。对于稳定性冠心病患者，X线胸片通常选择后前位远达片和侧位片，以明确心腔有无明显增大，肺循环情况。

超声心动图：是稳定性冠心病的常规检查技术，用以发现室壁节段运动异常、心肌功能异常和心室功能异常等，超声心动图可以无创性评估舒张功能减退的程度，为临床早期干预提供依据。

冠状动脉CT血管成像：提供钙化斑块的信息，明确显示各支冠状动脉狭窄及其程度，是目前最佳的首选的评价冠状动脉狭窄的无创影像学技术。CT心肌灌注成像(CTP)是在团注碘造影剂后，获得心肌组织的血流灌注量、血流容积等参数，定量评价心肌的灌注程度，是评价心肌微循环和判断心血管疾病预后及不良事件的重要无创性检查方法(图 3-6-1)。

如图3-6-1所示，一个完整的CTP检查包括静息和负荷两种状态。检查前24h停服双嘧达莫、茶碱类药物及酒石酸美托洛尔。检查当天忌服咖啡和茶等饮料。连接心电门控，扫描方向仍为仰卧位头-足向，定位像扫描完成后，首先行静息状态下心肌灌注成像，为避免心肌内滞留的造影剂对负荷成像结果的影像，需等待10min，待心肌内造影剂基本清除后再行动态负荷心肌灌注成像。心肌负荷灌注扫描以140μg/(kg·min)速度注入ATP持续3～4min后进行，通常此时心率较基础状态下提高15～20次/min。图像扫描时间确定为在升主动脉造影剂开始上升前4s进行动态心肌灌注图像扫描。根据心率，动态心肌灌注扫描于R波后170～250ms后进行触发扫描以获取收缩末图像，宽体探测器无需动床，而窄体探测器需利用穿梭模式(Shuttle Mode)，机床通过精确的加速配置文件在两个位置的来回移动进行穿梭扫描。不同设备管电压推荐80kV或70kV。采用单相注射方案先以6ml/s的速度注入370造影剂40ml，然后以6ml/s的速度注入20ml盐水。动态负荷历时30s左右。在扫描完成时，ATP停止注入。在检查过程中要严密监测患者心率和血压变化。

SPECT和PET检查详见本章第二节，主要用于对心肌灌注、心肌缺血和梗死的评价。MRI检查详见本章第二节，主要优势是评价各个房室的大小与功能，评价心肌的灌注和缺血梗死，其中延迟强化(LGE)评价心肌的纤维化具有特色。冠状动脉造影详见本章第二节，它是诊断冠状动脉管腔狭窄程度的“金标准”，是指导再血管化治疗必须完成的影像学检查技术。

临床检查流程优选原则及优选应用：目前对稳定性冠心病的临床诊断路径，主要根据《2013 ESC稳定性冠状动脉疾病管理指南》，可疑稳定性冠心病患者的初步诊断管理流程见图3-6-2，具有中等验前概率的可疑稳定性冠心病患者的无创性试验流程见图3-6-3。

对于稳定性冠心病患者，一般情况下心脏形态、大小和肺血管纹理多无异常改变，但对于显示继发于左心功能不全的肺淤血、肺水肿以及预后评估等有重要作用。

对于稳定性冠心病患者，一般静息情况下，心脏形态、大小和功能多无异常改变。因此需要行负荷超声心动图检查，用以观察节段性心肌运动异常，特别是利用超声心动图的各种成像技术，评价心脏舒张功能。

主要从两个方面对稳定性冠心病进行评价，一是冠状动脉病变的解剖学评价，包括动脉粥样硬化斑块定量分析，以及冠状动脉管腔狭窄程度的定量分析；二是功能学评价，包括CT心肌灌注成像和基于CT的FFR(CT-FFR)，评价狭窄是否存在导致心肌缺血的证据。

包括斑块部位、性质、形态特征、管腔狭窄程度的评价。

根据美国心脏病协会(AHA)推荐的分段法，将左、右冠状动脉分为16段进行分析，详见第二章第三节。

由于组织分辨率有限，CT仅能根据斑块的密度粗略地将斑块分为钙化斑块(CT值>130Hu)和非钙化斑块，其中既有钙化又有非钙化成分的斑块称为混合斑块(图3-6-4)。

冠状动脉斑块分布的形态特征主要有局限性、节段性和弥漫性。其中，局限性指斑块大小在1cm以内，节段性指斑块大小在1～3cm以内，弥漫性指斑块大小超过3cm(图3-6-4)。

2011年我国《心脏冠状动脉多排CT临床应用专家共识》建议将冠状动脉狭窄程度分5级，即无狭窄或管腔不规则(0～25%的狭窄)、轻度狭窄(<50%的狭窄)(图3-6-5)、中度狭窄(50%～69%的狭窄)(图3-6-6)、重度狭窄(≥70%的狭窄)(图3-6-7)和闭塞(包括次全闭塞和完全闭塞，图3-6-8和图3-6-9)。

动态CTP通过连续扫描，获取心肌灌注的TDC曲线，经后处理分析软件获得心肌灌注的评价参数，包括心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)、心肌血容量(myocardial blood volume，MBV)、平均通过时间(mean transit time，MTT)、达峰时间(time to peak，TTP)等。 评价方法包括定性分析和定量分析。定性分析法通过比较感兴趣区(ROI)与正常心肌对比，以判断是否存在低灌注区域(图3-6-10)，定量方法通过分析MBF、MBV、MTT、TTP等动态参数的数值变化，进而定量评估各阶段心肌血流灌注情况。

《2014年欧洲心脏病学会心肌再血管化指南》指出对于症状稳定的中度疑诊冠心病患者，推荐行功能学检查，明确是否存在有血流动力学意义的狭窄病变(Ⅰ级A类证据)，而判断是否有血流动力学意义狭窄的“金标准”，是在冠状动脉造影指引下经压力导丝测量的有创血流储备分数(fraction flow reserve，FFR)，也就是狭窄远端的压力与主动脉压力的比值。但这是一项有创检查，需要在冠状动脉造影检查时进行，有一定的并发症风险，且价格昂贵，无法在临床广泛应用。近年来，基于CCTA数据应用血流动力学分析方法，通过冠状动脉的自动提取、三维模型网格生成、流体力学计算组件计算血液在冠状动脉中的压力和速度，从而得到FFR数值，既结合了解剖和功能信息，又具有无创性，无需额外的影像采集和服用负荷药物，具有很好的应用前景。图3-6-11为一例以CT-FFR判断冠状动脉功能性缺血的病例。

详见本章第二节。

负荷影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，静息显像时，该部位有完全的放射性充填，称之为“可逆性缺损”，见于心肌缺血(图3-6-12)。

负荷影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，静息显像时没有变化，称之为“不可逆性缺损”，提示心肌梗死(图3-6-13)。

负荷影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，静息显像该缺损区范围明显缩小或部分填充，但缺损区未完全消失，称之为“部分可逆性缺损”，提示左心室局部心肌梗死伴心肌缺血(图3-6-14)。

心肌灌注影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，心肌代谢显像时，该部位没有变化，称之为“灌注／代谢匹配”，见于梗死心肌(图3-6-15)。

心肌灌注影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，心肌代谢显像时，该部位有完全的放射性充填，称之为“灌注／代谢不匹配”，见于存活心肌(图3-6-16)。

心肌灌注影像显示心肌局部放射性稀疏或缺损，心肌代谢显像时，该部位有部分放射性充填，称之为“灌注／代谢部分不匹配”，见于心肌存活伴梗死(图3-6-17)。

详见本章第二节。

对于稳定性冠心病，需要对以下方面进行准确的诊断。

目前无创影像学技术是CT，有创的技术是冠状动脉造影。

目前无创影像学技术是CT，有创的技术是冠状动脉腔内影像学技术，包括IVUS和OCT等。

目前无创影像学技术是CT-FFR、CTP、负荷超声心动图、负荷CMR、静息与负荷SPECT和PET，有创的技术是冠状动脉造影、FFR；FFR以<0.80作为诊断冠状动脉病变缺血的临界值。

包括收缩和舒张功能，超声心动图、CMR是主要的影像学诊断技术。

CMR是最佳的诊断技术。

无创影像学技术选择CT，能够评价钙化性病变的范围和程度，能够评价闭塞性病变的范围和远端血管的直径；有创的技术是冠状动脉造影。

胸痛的表现是多种多样的，甚至在同一个患者体内，由心外膜狭窄和微血管水平或血管痉挛所致的功能性疾病引起的症状也是不一样的。因此，既需要对冠状动脉病变的解剖诊断，又需要心肌缺血的诊断性试验。

区分稳定和不稳定的心绞痛是很重要的，后者明显增加短期内急性冠状动脉事件的风险。不稳定型心绞痛有以下三个表现之一。①静息性心绞痛，疼痛具有特征性的性质和位置，在休息时发生，持续时间不超过20min；②新发心绞痛，即近期出现中度至重度心绞痛(CCSⅡ或Ⅲ级)；③快速增加或逐渐增强的心绞痛，即以前的稳定型心绞痛，在4周或更短的时间内严重程度和强度逐渐增加(至少是CCSⅢ级)。很多稳定性冠心病患者经过了不稳定心绞痛的过程，所以稳定性和不稳定性之间有一个明显的重叠区域。例如，有微循环障碍的患者经常主诉劳累后呼吸困难，偶尔出现静息心绞痛。这种静息性心绞痛不应被误认为是不稳定心绞痛，尤其是发生在清晨的几个小时内或醒后不久，是稳定性冠心病的表现。区分静息状态下伴有血管痉挛的叠加作用导致的胸痛和不稳定心绞痛通常是具有挑战性的，特别是当静息心电图ST段发生变化时，有时可能会误导急诊行紧急血管造影，但结果通常显示正常或非阻塞性冠状动脉病变。因此，无创性心肌缺血的功能学检查是非常有必要的。