第29例　高钾血症致严重缓慢性心律失常

关键词：高钾血症　心律失常

患者，男性，87岁，因“间断胸闷1周，加重1天”于2017年8月2日入院。患者2017年6月30日开始出现间断腹泻，当时因血钾偏低予补达秀及螺内酯治疗，2017年7月30日医务室医生予“思密达”治疗后大便次数减少。入院前一周出现胸闷，多于活动后出现，每次2小时左右，含服硝酸甘油1-2小时后可缓解，无胸痛、心悸、黑蒙、晕厥等伴随症状，于医务室行心电图检查提示“完全性左束支传导阻滞，一度房室传导阻滞，心率85次/min”，未予处理。2017年8月2日早晨于睡眠中出现胸闷，含服硝酸甘油无效，就诊于我院门诊，查心电图提示：交界性逸搏心律，心率43次/min。查肌钙蛋白T阴性。收入院。入院前1个月开始体力差，小便量较前减少。

冠心病，陈旧性前间壁、下壁心肌梗死，PCI术后（2002年及2005年），高血压病，完全性左束支传导阻滞，一度房室传导阻滞，慢性肾功能不全，糖尿病肾病，肾性贫血，2型糖尿病，高尿酸血症，肥胖症，反流性食管炎，糜烂性胃炎，肠道功能紊乱，Graves眼病等病史。个人史和家族史无特殊。

体温35℃，呼吸20次/min，血压132/44mmHg。神志清楚，双肺未闻及干湿啰音，心律不齐，可闻及早搏，心率36次/min，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度水肿。

血常规：WBC 5.9×10 ⁹/L，N% 68.8%，Hb 103g/L，PLT 147×10 ⁹/L。

血生化：CRE 195μmol/L（前一次2017年7月19日159μmol/L），UREA 22mmol/L（CRE/Urea 27.9），GLU 10.36mmol/L，ALT 517μmol/L，K ⁺ 5.84mmol/L，Na ⁺ 133mmol/L，Cl ^- 103.7mmol/L，CK 49U/L，ALT 11.4U/L，AST 12.4U/L。

血气分析（末梢血）：pH 7.326，PO ₂ 93.1mmHg，PCO ₂ 30.9mmHg，SaO ₂ 97.2%，BE 9.1mmol/L。

cTn T（-）。

HbA1c：7.0%。

凝血象：D-Dimer 479ng/ml，其余正常。

大便常规及潜血：正常。

心电图：交界性逸搏心律，心率43次/min。

超声心动图：左房扩大，二尖瓣关闭不全（轻），老年瓣膜退行性病变，主动脉瓣钙化伴关闭不全（轻），左室舒张功能减退，左室收缩功能正常（EF 65%）。

患者病例特点：①高龄老人；②腹泻出现低钾血症，予补钾治疗，腹泻致肾脏灌注减低，肾功能恶化，腹泻缓解后，肠道失钾减少，出现高钾血症，严重缓慢性心律失常；③既往慢性肾脏病，冠心病，陈旧性前间壁、下壁心肌梗死，PCI术后，高血压病，完全性左束支传导阻滞，一度房室传导阻滞等病史；④心电图提示交界性逸搏心律。入院诊断“缓慢性心律失常，交界性逸搏心率，高钾血症，代谢性酸中毒”。患者冠心病病史，临床上需除外急性心肌梗死所致严重缓慢性心律失常，多次复查TNT阴性，除外之。

入院后即刻复查血生化：CRE 191μmol/L，UREA 22.5mmol/L，K ⁺ 5.99mmol/L；血气分析（末梢血）：pH 7.353，PO ₂ 85.9mmHg，PCO ₂ 26mmHg，SaO ₂ 97.2%，BE 10.4mmol/L。停用补达秀、螺内酯等药物，并予降血钾树脂口服，并予葡萄糖加胰岛素静脉滴注降血钾，碳酸氢钠静脉滴注纠酸治疗，并予心电监测，于入院当晚（入院6小时后）心律转为窦性心律，心率60～80次/min，胸闷症状消失。次日复查血生化：CRE 147μmol/L，UREA 18.7mmol/L，K ⁺ 4.49mmol/L；血气分析（末梢血）：pH 7.500，PO ₂ 103mmHg，PCO ₂ 29mmHg，SaO ₂ 98.8%，BE 1.6mmol/L。2017年9月4日查Holter：总QRS波95 452个（总检测时间24小时），最慢心率49次/min，平均心率66次/min，最快心率99次/min，最长R-R间期1.72秒，窦性心律，室性早搏及非阵发性室性心动过速，房性早搏，持续性一度房室传导阻滞，P-R间期0.22～0.26秒，持续性完全性左束支传导阻滞。

患者严重缓慢性心律失常与肾功能恶化及高钾血症密切相关，经积极降钾、纠酸等治疗后恢复为窦性心律，但患者罹患慢性肾功能不全多年，加之肠道功能紊乱病史，未来腹泻、感染致肾功能恶化，从而发生高钾血症并诱发严重缓慢性心律失常风险很高，且合并存在一度房室传导阻滞与完全性左束支传导阻滞，综合考虑如上因素，认为患者具有永久性起搏器植入指征，遂于2017年9月6日行永久起搏器植入术，术后起搏器伤口无感染、出血，多次检测起搏器工作状态良好，予出院。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，高于7.0mmol/L则为严重高钾血症 ^［1］。慢性肾功能不全患者腹泻后导致高钾血症临床上并不少见，其原因可能为 ^［2］：①患者有慢性肾脏病尤其是在少尿后排钾少而导致高钾，腹泻后导致肠液丢失导致酸中毒，从而进一步加重高钾血症。②腹泻脱水的情况下使用ACEI和螺内酯等保留钾的药物导致高钾的发生。③慢性肾功能不全患者在合并感染，全身或是局部感染导致组织或是细胞分解代谢加快而导致高钾血症，代谢性酸中毒时，血钾从细胞内转移到细胞外，血浆pH每下降0.1，血清钾升高0.6～0.8mmol/L。该患者冠心病、高血压病、糖尿病病史，使用ACEI药物多年，因出现腹泻肠道失钾增多，同时存在慢性肾脏病致肾性失钾，从而出现低钾血症，故使用螺内酯及补达秀补钾治疗，但此后腹泻缓解，肠道失钾减少，所以出现了高钾血症。入院后血钾最高达到5.99mmol/L。停用补达秀、螺内酯等药物，予葡萄糖加胰岛素静脉滴注、降血钾树脂、纠酸等治疗后，血钾降至正常。

缓慢性心律失常是临床常见的心律失常，根据发生部位，缓慢性心律失常可以分为病态窦房结综合征、房室传导阻滞以及室内传导阻滞。临床表现主要取决于心动过缓的程度，心率过于缓慢，可导致心排出量下降，重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状。缓慢性心律失常的诊断主要依靠心电图和24小时动态心电图（Holter）检查，必要时可行心内电生理检查和植入型循环心电监测仪。缓慢性心律失常的处理首先需寻找诱因，进行病因治疗及纠正可逆性因素，必要时需要植入临时心脏起搏器或植入永久心脏起搏器。随着临床诊疗的不断进展，心脏起搏器及心脏再同步化治疗在临床治疗中的广泛应用，越来越多的患者从中受益。2013年欧洲心律学会/欧洲心脏病学会（EHRA/ESC）公布了新的心脏起搏器和心脏再同步化治疗指南 ^［3］，该指南指出：可逆原因导致的房室传导阻滞，不建议植入永久起搏器。但此例患者严重缓慢性心律失常与肾功能恶化及高钾血症密切相关，患者罹患慢性肾功能不全多年，肾功能进行性恶化，加之肠道功能紊乱病史，未来腹泻、感染致肾功能恶化、高钾血症的诱因难于控制，且合并存在一度房室传导阻滞与完全性左束支传导阻滞，故而再次发生严重缓慢性心律失常风险很高，遂行永久性起搏器植入术，术后随访良好。

刘德平（北京医院心内科　国家老年医学中心　主任医师）

1.充分评估致缓慢性心律失常的潜在病因　不同病因意味着迥然不同的干预策略，由于该患者既往罹患严重冠心病（三支弥漫病变且前降支慢性闭塞），就诊时应首先除外新发急性冠脉综合征（ACS），特别是非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）致传导阻滞可能，ACS也是临床常见的急性病因；当然也要注意心血管相关药物（如：β-受体阻滞剂等）过量的可能；结合其2型糖尿病、慢性肾脏病病史及长期ARB治疗史，另需排查的潜在病因为严重电解质紊乱，特别是高钾血症；此外患者已经存在完全性左束支传导阻滞多年，也不能排除因为年龄增加而发生右束支局部退行性变加重致完全性房室传导阻滞的可能，当然这需要在排除了其他继发性病因之后诊断。患者多次心肌标志物检测均阴性，因此NSTEMI可以排除。血生化检测发现其血钾高达5.99mmol/L，同时血清肌酐达199mmol/L，动脉血气分析检测pH 7.326，BE 9.1mmol/L，详细回顾病史患者存在一系列严重高钾血症发生的危险因素，包括：高龄、2型糖尿病及慢性肾脏病多年（入院血清肌酐199mmol/L，内生肌酐清除率20ml/min）、应用ARB药物、螺内酯及钾制剂（早期曾有反复低钾血症发生），起病前数日腹泻致血容量减低等。因此高钾血症致完全性房室传导阻滞的可能较大。经积极纠酸和聚磺苯乙烯钠口服治疗后当晚患者即恢复窦性心律，进一步佐证了患者的交界性逸搏心律与严重高钾血症之间的相关性。由此可见对于缓慢性心律失常潜在病因的明确对于正确干预方式的选择至关重要。

2.充分认识高龄患者发生严重高钾血症的危险因素　严重高钾血症可以导致严重的缓慢性心律失常 ^［4］，甚至危及生命，因此是临床急症。其发生的常见危险因素包括：高龄、慢性肾脏病、2型糖尿病/酮症酸中毒或失代偿性心力衰竭、应用RAAS系统阻滞剂 ^［5］（如：ACEI、ARB类及醛固酮拮抗剂等）、联合应用钾制剂或其他影响肝酶代谢的药物、环孢素/草药以及血容量减低等，其中肾小球滤过功能减退是高钾血症发生的核心危险因素（临床上通常以内生肌酐清除率小于30ml/min作为预测阈值）。临床实践中，同时合并多项危险因素的老年患者十分常见，尤其在人口老龄化，RAAS系统阻断剂成为冠心病、高血压、2型糖尿病及慢性肾脏疾病标准治疗的今天，针对相关高危患者，无论是心血管、肾病还是内分泌与代谢的专科医师，应建议患者定期规律监测血电解质水平，以期在患者血钾升高早期即进行有效干预，从而避免严重高钾血症及相关并发症的发生。但同时要指出，该患者患有高血压、糖尿病、肾功能不全、冠心病，使用ARB药物对于该患者长期预后是获益的，并不能因为此次高钾血症的发生而否定其正面作用。

3.高钾血症可引起多种ECG改变 ^［7-10］　极严重的就是与本例患者表现相似的窦性P波消失，代之以交界性或者室性逸搏节律，极端高钾血症则易诱发心室颤动或者心脏停搏。尽管指南 ^［6，11］始终强调永久起搏的适应证集中在合并明确相关性临床症状的病窦综合征或高度以上房室传导阻滞患者，但对于本患者，尽管其临床症状并不突出，但其合并的多种与高钾血症发生相关的危险因素（如肠道功能紊乱，间断腹泻）很难根本上得到纠正或者消除，随之而来的高钾血症和严重缓慢性心律失常风险很高，因此我们最终建议其接受永久起搏器植入治疗，这在有效预防未来潜在的高钾血症再发致严重缓慢性心律失常发作的同时，也将极大地增加患者ARB、螺内酯及β-受体阻滞剂类药物长期应用的安全性。