早产儿的生活能力低下，早产儿病死率占新生儿病死率的36.5%，其死亡的风险是足月儿的3倍。造成早产儿死亡的主要原因是低体重、缺氧、颅内出血、先天畸形、呼吸窘迫综合征、肺出血、寒冷损伤综合征、各种感染、低血糖、胆红素脑病等。国外报道早产儿总病死率8%～10%。

正常早产儿的皮肤绛红、皮下脂肪薄、胎毛多，水肿、发亮；身长多小于47cm；头占全身比例1/3；头发细而乱、如绒线头；耳壳软、缺乏软骨，耳舟未成形（图6-1-1）；乳腺无结节或小于4mm；足底纹理少（图6-1-2）；指、趾甲未达指、趾端；男婴睾丸未降至阴囊内（图6-1-3），女婴大阴唇不能覆盖小阴唇（图6-1-4）。

早产儿呼吸中枢发育不成熟、呼吸控制系统不稳定或受到抑制，快速动眼睡眠期（rapid eye movement sleep period，REM）占优势，同时低氧情况使早产儿对化学感受器反应性更低，以及咽部刺激或咽反射、颈部的屈曲等因素使早产儿易出现呼吸暂停（呼吸暂停时间>20秒，心率<100次/min或发绀）。呼吸暂停的发作随胎龄下降其发生率上升。肺必须发育到小管末期相当于胎龄24周的早产儿才有可能存活，磷脂酰甘油值（PG）是肺成熟的重要标志。肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）是决定早产儿能否存活的主要因素之一，PS缺乏可能会导致呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，RDS），也称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of the newborn，HMD），生后不久患儿即可出现呼吸急促、三凹征、鼻翼扇动、呻吟和发绀等症状，其胸片典型表现为肺透亮度降低、不同程度肺萎陷和支气管充气征。

早产儿动脉导管（patent ductus arteriosus，PDA）开放较为常见，但与足月儿有所不同是PDA的持续存在与早产儿许多其他并发症密切相关，易引起肺水肿、呼吸衰竭、喂养不耐受、心力衰竭等。早产儿血压偏低，与出生体重相关，收缩压一般在45～65mmHg，平均动脉压应高于孕周数值。心电图右室占优势。

早产儿在缺氧、喂养不当、胎龄等单因素或多因素作用下可导致坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC），多发生在经口喂养的第7～14天。胎龄愈小吸吮能力愈弱，吞咽能力亦差，必要时可通过鼻饲完成肠内营养，但亦须注意吸吮能力的锻炼。非营养性吸吮可促进早产儿胃肠道激素的增加使早产儿的消化能力逐步增强。早产儿胃肠道动力弱，易发生呛咳、呕吐、胃食道反流、喂养不耐受等情况。肝脏的不成熟，葡萄糖醛酸转移酶不足，对胆红素代谢能力的不足，故与足月儿相比早产儿黄疸持续的时间更长、程度更重，易发生核黄疸；肝功能的不完善、维生素K缺乏及凝血因子合成少，易发生出血；此外由于肝糖原存储不足、蛋白质合成能力差，易出现低血糖和低蛋白血症。

早产儿神经系统发育的成熟度与胎龄密切相关，胎龄愈小原始反射愈不完全，如拥抱反射不明显，四肢肌张力低，咳嗽、吸吮、吞咽反射均差。其对皮层下中枢抑制弱、神经兴奋性高，易出现惊跳和抖动。此外，由于早产儿的脑室管膜下存在丰富的胚胎生发层，易发生脑室周围-脑室内出血。

早产儿体表面积相对较大，体表面积（m ²）与体重（kg）的比例成人为25.0，早产儿为87.0，极低出生体重儿高达140.0，早产儿头部面积占整体面积20%，因此散热快，同时肺呼吸、心排出量和氧摄取的代偿能力有限，皮下脂肪薄，特别是棕色脂肪少，脂肪和碳水化合物储备少，造成产热不足，这些因素均易使早产儿出现体温不升。同时因汗腺发育不成熟，当外界环境温度过高时亦可发生体温过高。

早产儿皮肤薄嫩易损伤，免疫球蛋白IgG在母亲孕32周后才能传递给胎儿，所以早产儿通过胎盘从母体获得的IgG含量很少，加上自身抗体合成不足、补体系统内C3浓度低、细胞的吞噬功能不成熟使早产儿对各种感染的抵抗非常弱，易发生败血症、NEC、感染性肺炎等。

早产儿的血容量80～100ml/kg。体重越小，生后生理性贫血出现越早、程度越重、持续时间越长，6周后的血红蛋白可降至70～100g/L。血小板数值亦低，易发生出血。维生素D储备亦低，易发生佝偻病。

早产儿肾的浓缩功能较差，排钠增多，容易出现低钠血症；葡萄糖的阈值较低，容易出现糖尿；肾脏排氯、磷酸盐、氢离子和产氨能力差， 重吸收和生成差，故易发生酸中毒。

早产儿各器官系统发育不成熟，对外界环境适应能力差，需要得到系统而规范的管理和照护来提高其生存质量。

早产儿易发生缺氧、呼吸暂停、呼吸窘迫综合征等并发症。早产儿取仰卧位时，肩下垫软枕，避免颈部屈曲或仰伸过度以降低气道阻塞危险，利于呼吸。研究表明俯卧位可以改善动脉氧分压和肺顺应性，增加潮气量，降低能量消耗，增加胸廓的协调性。有缺氧症状时，可给予吸氧，吸氧的浓度和时间根据缺氧的程度和用氧的方式来定，维持血氧饱和度（SpO ₂）在88%～93%，不能超过95%，并根据监测结果和病情及时调整吸氧浓度，避免发生早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）。呼吸暂停者即给予弹足底、托背刺激恢复自主呼吸，必要时吸氧、面罩球囊加压给氧处理，如呼吸暂停频繁发作（>2～3次/小时）应考虑持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）、气管插管辅助呼吸，并注意有无感染发生。

避免环境温度的波动。早产儿的体温调节中枢发育不完善，棕色脂肪少，四肢常呈伸展状态，与足月儿相比暴露的体表面积更大，易于散热，同时汗腺发育不成熟、缺乏寒冷发抖反应，其体温容易随环境温度的变化而变化，而且常因寒冷发生硬肿症，严重时可发生肺出血。根据患儿的胎龄、日龄、体重和病情选择合适的保暖措施，在对早产儿进行暴露性操作时需在远红外辐射台上进行。早产儿的室温一般控制在24～26℃，相对湿度55%～65%。

早产儿的吸吮-呼吸-吞咽不协调，有效的吸吮和吞咽34～36周才能成熟，经口喂养时经常会出现口唇发绀、SpO ₂下降等情况，此时应暂停喂奶休息片刻，待患儿充分呼吸、面色转红、SpO ₂恢复后再继续哺喂。注意观察有无频繁呕吐、胃潴留、奶量不增或减少、腹胀（24小时腹围增加>1.5cm）等喂养不耐受情况发生，警惕急性坏死性小肠炎的发生。喂养方式最好为经口喂养，喂奶时不宜过快，喂奶时和奶后采取斜坡卧位和右侧卧位，以免发生误吸和胃食道反流。极低、超低出生体重儿可采用微量喂养的方式。吸吮能力差和吞咽不协调者可用鼻饲喂养，每次鼻饲前要抽取胃内容物，观察残余奶的量、颜色、性质，如果出现含绿色胆汁样物质，应暂停喂养并考虑有无外科问题，如出现咖啡样物质，应考虑有无胃肠道黏膜损伤或吞咽血性羊水等问题的发生。

早产儿因其体液免疫和细胞免疫发育不成熟，来自母亲的抗体少，且皮肤的屏障功能不成熟，长期住院接受频繁的侵入性操作和广谱抗生素的应用，可发生感染性肺炎、败血症、坏死性小肠结肠炎等。近年真菌感染亦有增高趋势。院内感染的控制以预防为主，在严格执行新生儿科消毒隔离制度的基础上重视工作人员手卫生、早产儿皮肤黏膜微小病灶的处置、感染症状早期的非特异表现、血常规的监测等。

脑损伤的早期常无明显的临床表现而易被忽视，除依赖影像学检查外，需加强病情观察。通过避免环境温度的波动、保持患儿安静和体温稳定，维持血压和血气分析在正常范围内，操作集中进行、尽量减少创伤性操作，控制输液速度和输入量、避免血渗透压升高等措施维持其内外环境的稳定，改善脑循环，保证正常脑血流动力学，减少颅内出血和对脑白质的损伤。

引起ROP的根本原因是视网膜发育不成熟，发生率与胎龄和出生体重呈反比。防止早产儿ROP的关键在于合理用氧，尽量降低吸氧浓度、缩短吸氧的时间，吸入氧浓度>40%者ROP的发病率明显增加，使用空氧混合仪可以精确调节吸入氧浓度并减少纯氧的吸入。在生后4周或矫正胎龄32周即可开始进行ROP筛查。

早产儿容易出现各种并发症，这会影响早产儿听力，应在生后的3天、30天常规应用耳声发射进行听力筛查，如果筛查未通过，需做脑干诱发电位检查，做到早发现、早治疗。

发育支持护理是20世纪80年代在美国、日本、中国台湾省等国家和地区发展起来的一种护理新理念，把每个患儿作为一个生命的个体，护理过程中考虑其个体需求，注重对患儿行为上的呼唤以及对生长发育的促进（具体内容见第十章新生儿发育支持护理）。