硬膜外血肿（epidural hematoma，EDH）是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，临床常见，约占外伤性颅内血肿的30%。多因头部直接暴力造成颅骨骨折或颅骨局部变形，使脑膜血管破裂，血液进入硬膜外间隙。因此，硬膜外血肿多为单侧，约占95%，可伴相邻侧颅骨骨折。颞部多见，也可位于额部和顶部，少数位于颅顶或前颅窝。幕上多见，占90%～95%，5%～10%发生在后颅窝。硬膜外血肿一般不跨越颅缝，范围多较局限，常成双凸透镜形。

临床表现与血肿大小、部位及是否合并其他损伤有关。其典型表现为外伤后昏迷、中间意识清醒、然后再昏迷。此外有颅内压增高表现，严重者可出现脑疝。无合并损伤者常无定位体征，血肿较小时也可无明显症状。

硬膜外血肿多为冲击点伤。出血多源于脑膜动脉，占90%～95%，因此，硬膜外血肿绝大多数为急性血肿，亚急性及慢性硬膜外血肿少见。脑膜动脉破裂所致硬膜外血肿往往出血量较大，血肿在短期内迅速增大。70%～80%为脑膜中动脉及其分支出血，所以血肿多位于颞部。另外，约5%硬膜外血肿源于脑膜静脉、硬膜窦或板障静脉破裂，出血缓慢，可形成迟发性血肿。

CT以其准确、快捷、经济并可显示颅骨结构等优点而作为硬膜外血肿的首选影像学检查方法。但对颅顶、颅底区硬膜外血肿常规横断扫描有时可漏诊，应行冠状位扫描。MRI对显示中颅凹、颅顶及微小硬膜外血肿和鉴别硬膜内外血肿优于CT。但由于MRI检查时间长、费用高、难以显示并发的颅骨骨折、不便于危重患者抢救，因此不作为硬膜外血肿的首选检查，可作为CT的补充。脑血管造影可通过观察对比剂外溢，直接显示破裂的脑膜动脉。

颅骨内板下局限性双凸镜形或半月形高密度区，CT值40～100HU，多数密度均匀（图3-3-1A），但亦可不均匀，表现为混杂高密影（图3-3-1B），一般认为是血肿早期新鲜出血与血凝块收缩时析出的血清混合所致。如合并开放性骨折（图3-3-1C），则血肿内可见低密度气体影。较小的血肿可在较晚期发现，因血肿溶解、血红蛋白破坏、血肿液化而成为等或低密度。血肿边缘光滑锐利，一般不跨越颅缝，跨越颅缝者往往以颅缝为中心在颅缝两侧各形成一个双凸镜形，使血肿内缘呈“3”字形或反“3”字形（图3-3-1D，E）。硬膜外血肿占位表现根据其大小、范围、有无并发症而表现不同，一般较硬膜下血肿占位轻。硬膜外血肿可多发，可合并其他颅脑损伤。上矢状窦、枕窦、横窦损伤引起的硬膜外血肿还需行冠状扫描。硬膜外血肿一般无需进行增强检查。少数慢性血肿呈等或低密度，增强检查可见血肿内缘的包膜强化，有助于诊断。

血肿形态与CT表现相同。血肿信号变化规律与硬膜下血肿相似（详见硬膜下血肿一节）。SWI可见明显梭形低信号（图3-3-2）。T ₁WI增强扫描和MRV可见血肿旁硬膜窦受压、移位，如果有血栓形成，可见充盈缺损。

根据头颅外伤史，CT表现为局部颅骨骨折伴颅骨内板下方梭形高密度或MRI表现为颅骨内板下方梭形病灶，其信号符合出血的信号演变规律即可诊断，一般不困难。

极少数硬膜下血肿也可呈梭形，有时鉴别困难。鉴别要点在于，硬膜外血肿较局限、边缘光滑、常伴有颅骨骨折，而硬膜下血肿范围较广泛、边缘不甚光滑、占位表现较前者明显，较少伴有颅骨骨折。在MRI上，硬膜为线样低信号，它的显示可帮助鉴别。

硬膜外脓肿或者炎性渗出多与邻近颅骨感染有关，如骨髓炎、结核性肉芽肿，结合临床病史多不难鉴别。

硬脑膜或颅骨来源的肿瘤在颅板下形成软组织肿块，需与硬膜外血肿鉴别，如脑膜瘤、淋巴瘤和转移瘤等，肿瘤性病变增强扫描肿块多明显强化，而硬膜外血肿本身并不强化或者仅血肿包膜强化。T ₂*WI和SWI序列有助于鉴别肿瘤和出血。

后颅窝硬膜外血肿与静脉窦血栓　静脉窦血栓与硬膜外血肿的临床治疗策略完全不同，静脉窦血栓需要抗凝治疗，但抗凝治疗可能加重硬膜外血肿。因而用药前明确是单纯硬膜外血肿还是合并静脉窦血栓尤为重要。颅脑外伤后继发静脉窦血栓并不多见，当枕骨骨折跨越静脉窦骨板，硬膜外血肿对静脉窦形成推压移位时，常规CT横断位平扫不能判断是否合并静脉窦血栓。Singh等报道了4例儿童后颅窝硬膜外血肿，初诊时轴位CT诊断为静脉窦血栓。后经增强CT、CTV以及多平面重建等影像学方法提示静脉窦受压推移，而非静脉窦血栓。Pescatori等新近报道1例创伤后硬膜外血肿可能继发右侧横窦血栓，MRV提示右侧横窦闭塞，增强T ₁WI可见右侧横窦内明显充盈缺损，经保守治疗24天后，血肿大部吸收，MRV提示右侧横窦部分再通。因此，后颅窝硬膜外血肿继发静脉窦血栓尽管少见，但需要明确诊断。鉴别诊断常需CT、MRI、增强CTV或者MRV等多种模态，结合多平面重建进行甄别。

硬膜下血肿（subdural hematoma，SDH）是位于硬脑膜与蛛网膜之间的出血，在颅内血肿中发病率最高，占40%左右。多由直接暴力所致。出血源于硬膜窦或窦旁的桥静脉者称单纯型硬膜下血肿，源于皮层灰质挫裂伤、脑表面动静脉破裂者称复合型硬膜下血肿。根据血肿形成的时间和伤后症状出现的早晚，一般可分为急性、亚急性和慢性。

急性硬膜下血肿是指伤后3天内发生的血肿，占硬膜下血肿的70%，好发于大脑半球凸面，以额极、额颞部最常见，也可见于大脑半球间纵裂和小脑天幕缘。急性硬膜下血肿均由直接暴力所致，大多数属于复合型硬膜下血肿。加速性损伤主要造成着力点的冲击性损伤，血肿常在着力点的同侧；减速性损伤除着力点冲击性损伤外，主要造成对冲性损伤，血肿常在对侧，也可双侧。血肿位于硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜柔软而无张力，血肿在硬膜下潜在间隙内易于蔓延。因此，血肿范围较广泛，但厚度较薄，沿着颅骨内板分布呈新月形。

亚急性硬膜下血肿是指伤后4天～3周内的血肿，约占硬膜下血肿的5%。其致伤因素、出血来源及好发部位与急性硬膜下血肿基本相同，只是原发损伤相对较轻，出血较缓慢，血肿形成较晚。

慢性硬膜下血肿是指伤后3周以后出现的血肿，约占硬膜下血肿的25%。致病原因可为直接暴力伤，也可为间接暴力伤，有时外伤轻微，甚至被忽略。好发于老年，系因脑萎缩使脑表面与颅骨内板间隙增宽，外伤时脑组织在颅腔内移动度较大，悬跨于灰质表面与硬膜窦之间的桥静脉很容易断裂出血。出血量小而且缓慢，沿着硬膜下间隙扩散，早期不形成明显占位。伤后三周在血肿周围形成包膜，其硬膜附着面形成血肿外膜，蛛网膜附着面形成内膜将血肿包裹。血肿可不断增大形成半月形或双凸透镜形。

急性硬膜下血肿临床症状较重，病情进展迅速，常有意识障碍，且很少有中间清醒期，颅内压增高、脑疝症状出现较早，局部定位体征不明显。亚急性硬膜下血肿临床表现较急性者出现的晚且轻，可有意识障碍和脑疝。慢性硬膜下血肿常不伴有脑挫裂伤，为单纯型硬膜下血肿。患者症状轻微，可有头痛、头晕，也可无症状。多于伤后数周或数月出现颅内压增高、神经功能障碍及精神症状，表现为头痛、乏力、轻度偏瘫、反应迟钝。

急性硬膜下血肿在最初的十几个小时内表现为新鲜血液和软血块，三天内逐渐变为硬血块。亚急性期血块逐渐液化，血肿周围脑膜粘连，肉芽组织形成。慢性期血肿周围形成包膜，将血肿包裹。慢性硬膜下血肿出血量小而且缓慢，沿着硬膜下间隙缓慢扩散。

创伤性硬膜下血肿的主要致病机制为暴力伤导致穿行于硬膜下间隙的皮层桥静脉撕裂、出血。亚急性硬膜下血肿是急、慢性硬膜下血肿的过渡阶段。而慢性硬膜下血肿并非完全是急性、亚急性硬膜下血肿的迁延，有其自身的病理过程。

CT是硬膜下血肿首选的影像学检查方法，可以直接显示血肿，检查安全方便快捷。MRI一般不用于急性期硬膜下血肿的检查，但对于少量硬膜下血肿、亚急性及慢性血肿敏感。常规X线检查对于硬膜下血肿的显示没有诊断价值。侵入性检查如脑室造影、气脑造影以及脑血管造影，可以提示较大硬膜下血肿形成的占位效应或者无血管区，对血肿诊断价值有限。

硬膜下血肿范围广泛，可跨越颅缝，也可沿大脑镰和小脑天幕分布，常并发脑挫裂伤。

表现为颅骨内板下方新月形或半月形高密度区，伤后三天内血块凝固收缩，血清吸收，血红蛋白浓缩使血肿密度增高，CT值可达70～80HU（图3-3-3A）。少数急性硬膜下血肿可呈混杂密度（图3-3-3B）或低密度，系蛛网膜破裂，脑脊液混入所致。贫血患者血红蛋白含量低（<80g/L），血肿密度较低，接近等密度。

硬膜下血肿形态表现与CT相似。血肿信号变化取决于血肿所处时期。血肿在超急性期（< 24小时，细胞内为氧合血红蛋白阶段），T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈高信号，急性期（1～3天，细胞内为脱氧血红蛋白阶段）T ₂WI呈低信号。T ₁WI增强扫描可见皮层血管强化，受压内移，远离颅骨内板。

血肿密度较急性期逐渐减低，大约伤后1～2周可变为等密度。CT可见灰、白质界面内移，脑沟消失，脑室变形，中线结构向健侧移位（图3-3-4）。有脑萎缩的外伤者一侧不显示脑沟和脑室扩大则提示本病。随着红细胞崩解，细胞碎片及血块沉积于血肿下方，血肿呈混杂密度，上部为低密度，下部为高或等密度，两者常有清楚的界面，但也可分界不清。CT增强扫描显示血肿边缘硬膜及血肿包膜强化，有助于显示等密度血肿的轮廓，皮层血管受压向内移位。

此期血肿信号经历由T ₁WI上的等信号、T ₂WI上的低信号向高信号的演变过程，这种变化常从血肿周边开始，所以血肿T ₁WI信号的增高标志着亚急性期的开始。亚急性早期（4～7天，细胞内正铁血红蛋白）T ₁WI呈等、高信号（图3-3-5A），T ₂WI呈低信号（图3-3-5B）；亚急性晚期（7～14天，细胞外正铁血红蛋白），T ₁WI呈高信号，T ₂WI呈高信号。T ₁WI增强扫描可见周围硬膜强化增厚，血肿包膜强化。

可表现为低密度、等密度、高密度（图3-3-6A）或混杂密度区（图3-3-6B）。血肿的密度和形态与出血的时间、血肿大小、吸收情况及有无再出血有关。慢性期的较早期，血肿多呈混杂密度或等密度，也可为高密度，一般随时间推移血红蛋白不断溶解和吸收，血肿密度呈逐渐降低的趋势，等密度逐渐变为低密度，混杂密度区内低密度部分越来越多，直至变为低密度。但不尽然，由于再出血，已经演变为低密度的血肿可再呈现为混杂密度。血肿内粘连可使血肿分隔（图3-3-6C），各分房内密度可相同也可不同。约1%～2%血肿包膜可发生钙化。CT增强扫描血肿包膜强化，可见皮层血管受压向内移位。

此期血肿信号多变，当正铁血红蛋白完全演变为含铁血黄素时，T ₁WI、T ₂WI均呈低信号，但由于血肿内含有较多的蛋白质成分，因此T ₁WI信号仍高于脑脊液。当合并有再出血时，T ₁WI、T ₂WI可呈混杂信号（图3-3-7A、B）。T ₁WI增强扫描可见血肿包膜强化（图3-3-7C、D）。

（1）根据头颅外伤史，急性期硬膜下血肿CT表现为颅骨内板下方新月形、半月形高密度或混杂高密度影即可诊断，一般不难。

（2）亚急性期等密度硬膜下血肿在CT上根据灰、白质界面内移等占位表现亦可诊断。一侧出现硬膜下血肿，而中线结构向患侧移位，即出现矛盾性占位表现，则提示对侧有更大的等密度血肿。若为双侧硬膜下血肿，其中一侧较小且为等密度，也易被忽视而漏诊，通过增加窗宽、增强CT检查和MRI检查有助于确诊。

（3）少数疑有颅底、颅顶区硬膜下血肿者可行冠状或矢状多平面重建，在条件允许的情况下可行MRI检查。MRI检查对于少量硬膜下血肿、亚急性及慢性硬膜下血肿具有较好的诊断与鉴别诊断价值，是CT检查的有力补充。

（4）当怀疑血管畸形出血时，可以进行急诊CTA检查，硬膜下血肿表现为脑凸面和颅骨内板区的新月形或半月形无血管区，相邻皮层静脉受压推移远离颅骨内板。

硬膜下水瘤多因外科手术或创伤导致蛛网膜撕裂所致，呈脑脊液密度，无出血，无包膜，增强扫描未见包膜强化；硬膜下炎性渗出为脑膜炎的并发症；硬膜下积脓的脓腔DWI呈高信号，增强扫描可见脓肿壁呈明显强化。

表现为双凸透镜外形，不跨越颅缝，常伴有邻近颅骨骨折。

脑膜瘤、淋巴瘤、白血病及脑转移，有时需要与硬膜下血肿鉴别，肿瘤通常没有新月形的外观，增强扫描可见明显强化，与硬膜下血肿包膜强化不同，并可侵犯颅骨，可供与硬膜下血肿鉴别。

脑出血与MRI出血序列T ₂*WI和SWI序列都对顺磁性的出血代谢产物显示敏感，后者较前者显示效果更好。尤其在血肿的早期阶段，脱氧血红蛋白在血肿周边首先形成，可见明显的低信号，之后随着更多顺磁性物质（脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白和含铁血红素）的形成，低信号范围逐渐增加。

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指血液存在于软脑膜与蛛网膜之间。它的病因包括创伤、动脉瘤破裂、血管畸形及淀粉样血管病，其中最常见的是创伤。外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH）是由于脑挫裂伤或皮层血管的破裂出血扩散到邻近的脑沟或脑池所致。

蛛网膜下腔是蛛网膜与软脑膜之间充满脑脊液的腔隙，在颅底、脑干周围、小脑幕缘及枕大孔区局部扩大形成脑池。在解剖上，蛛网膜下腔包绕脑、脊髓、神经根及所有主要的脑动脉及皮层静脉。在剧烈的外力作用下，动脉破裂或静脉撕裂导致的急性出血，血液外渗至蛛网膜与软脑膜之间的脑脊液腔隙；脑实质出血扩大突破皮层及软脑膜，也可以流至邻近的蛛网膜下腔。所以外伤性SAH常伴有脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿、弥漫性轴索损伤等。SAH的出现往往标志着发生了严重的脑损伤。tSAH分级：1级：薄的tSAH≤5mm；2级：厚的tSAH>5mm；3级：薄的tSAH伴局部占位效应；4级：厚的tSAH伴局部占位效应。tSAH出血后血红蛋白的演变过程不同于脑内血肿，其变化更快，降解迅速。

临床上tSAH主要表现为头痛、呕吐、意识障碍等。青壮年男性多见，平均年龄43岁，男女比例2：1。发生tSAH的患者中，33%为中度脑外伤，60%为重度脑外伤，2%～10%的病例会发生tSAH相关性血管痉挛。tSAH的自然病程是出血的分解和吸收，其预后相关因素有Glassgow昏迷量表评分和出血量。如果合并其他颅内损伤，则预后不良。临床并发症包括：①急性脑积水比较罕见，通常为导水管或四脑室出口被SAH的血凝块阻塞所致，是属于阻塞性非交通性脑积水，表现为脑室不对称性扩张；②迟发型脑积水，是由于蛛网膜颗粒对脑脊液吸收障碍而出现的交通性脑积水，脑室呈对称性扩张；③脑血管痉挛，发生较动脉瘤性SAH要早，伤后7～10天达到高峰，可持续2周甚至更长时间。

CT平扫是首选的检查方法，简单易行；其次是MRI平扫，需要时可加做SWI。DSA检查主要用来排除动脉瘤、评估tSAH诱发的脑血管痉挛，目前其诊断功能逐渐被CTA取代。

平扫表现为蛛网膜下腔或脑池内线状或斑片状高密度影，脚间池内高密度影可能是少量SAH的唯一表现。除部位不同外，tSAH的出血与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的表现相同。毗邻脑组织可见挫裂伤或硬膜下血肿等。一般来说大脑凸面脑沟内的tSAH较基底池更常见（图3-3-8）。CTA可以发现痉挛的脑动脉呈“串珠状”改变，一般在外伤后2～3天可能出现，一直持续到第2周。

T ₁WI可见沿脑沟或脑池分布的相对于脑脊液的高信号，T ₂WI与脑脊液等信号。FLAIR序列SAH呈高信号，和CT相比其敏感性更高，但特异性不如CT。SWI序列有助于发现较小的出血灶，表现为沿脑沟和（或）脑池分布的低信号影（图3-3-9）。DWI序列可用来评估tSAH诱发的脑血管痉挛，因缺血区域弥散受限而呈高信号。同时因为脑外伤可能伴发脑缺血性梗死，DWI检查有助于早期发现临床怀疑的脑梗死。

tSAH的诊断一般比较容易。脑外伤患者如果CT平扫发现沿脑沟、脑池分布的条状或斑片状高密度出血即可做出明确诊断；在MRI上，FLAIR序列高信号对SAH的诊断更加敏感，SWI序列有助于发现少量的SAH。

在影像学上，tSAH主要与非外伤性SAH、脑膜炎、脑膜癌病、假性SAH、注射钆对比剂和吸入高浓度氧等鉴别。

80%～90%是由动脉瘤破裂引起，可通过CTA、DSA或MRA做出明确诊断；另外非外伤性SAH的病因还包括夹层动脉瘤破裂、动静脉畸形等。

临床一般有明确发热、感染及脑膜刺激症状。CT扫描显示脑脊液密度浑浊不均匀，MRI可见脑膜增厚呈T ₁WI低信号，T ₂WI及FLAIR高信号；增强扫描可显示脑膜的增厚和强化。

因脑脊液中含较多的肿瘤细胞而CT扫描密度增高，结合原发肿瘤的病史和增强扫描可以做出鉴别诊断。

严重的脑水肿会导致全脑呈弥漫性低密度，与毗邻的脑组织相比，使得硬脑膜、动脉及静脉窦内的循环血液呈相对的高密度。

增强扫描静脉注射钆剂可以引起T ₂-FLAIR高信号，越靠近病变组织CSF的改变更明显。

全身麻醉时吸入100%的纯氧会导致蛛网膜下腔的CSF信号不能完全抑制，T ₂-FLAIR序列脑沟内的脑脊液呈高信号，但脑室内脑脊液不受影响。

虽然临床上CT扫描是脑外伤的常规检查手段，但MRI扫描特别是FLAIR序列对SAH的诊断敏感性更高。SWI、DWI/DTI、 ¹H-MRS、PWI、BOLD-fMRI等功能成像能够提供更多的临床信息。Tong等人的研究表明，在脑外伤的儿童患者中，SWI对发现可疑脑出血（包括SAH）的敏感度较传统的GRE序列更高。SWI被证明不仅能够发现微小的出血，也能反映脑外伤的严重程度。SWI所检出病灶的数目和体积与患者的预后及神经精神功能状态呈负相关。对于tSAH，SWI序列被认为较CT扫描能更好地检测出脑室内出血和少量出血，但对脑底池的SAH的检测并不如CT扫描。国内刘玥等选择36例颅脑外伤患儿，对比常规MRI序列（T ₁WI、T ₂WI）与SWI和T2-FLAIR序列三种检查方法在发现脑实质微出血、硬膜下或硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血及脑室内出血的数量的差异，结果表明：SWI较常规MRI和FLAIR序列能检测出更多的微出血灶及脑室内出血，FLAIR序列在检出SAH方面具有独特的优势，综合应用MRI扫描序列对于儿童创伤性颅内出血的诊断及预后的判断有很高的价值。