下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）是一种由下丘脑神经内分泌细胞合成与分泌的十肽激素，由位于8号染色体短臂上的基因编码。激素前体包含N端23个氨基酸的信息肽、10个氨基酸的GnRH和56个氨基酸的GnRH相关肽（GAP）以及含无特异功能裂解点的三肽。神经内分泌细胞释放激素前体后，后者沿轴突转移的过程中裂解成信息蛋白——GnRH和GAP。GnRH通过下丘脑-垂体门脉循环释放到腺垂体。GnRH是由10个氨基酸组成的小分子神经肽类激素，其氨基酸序列为：谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘，其中第2和第6位氨基酸是决定GnRH功能的重要活性基因。如若将第2位的组氨酸换成其他氨基酸，GnRH将失掉其刺激促性腺激素（GTH）释放的生理作用，但仍能同促性腺细胞的受体结合而抑制GTH的分泌，成为拮抗性类似物。而第6位甘氨酸被芳香类氨基酸取代后则变为Gn-RH激动剂类似物。

在胚胎发育过程中，GnRH分泌神经元起源于嗅基板，以后移行至下丘脑内侧基底部（medial basal hypothalamus，MBH）。在灵长类动物，GnRH细胞体大部分位于下丘脑内侧基底部的弓状核内，部分分布于下丘脑前部的视前区。在这些细胞中产生的GnRH经结节漏斗干内的轴突下运到达正中隆起，然后释放进入支配腺垂体（腺垂体）的垂体门脉系统。边缘系统的杏仁、海马、水管周围灰质亦能被GnRH神经元投射到。这些区域可能参与生殖行为的控制。

哺乳动物体内天然GnRH半衰期2～4分钟，每隔1～2小时呈现一次脉冲式分泌。促性腺激素表达的增加与GnRH的脉冲分泌方式密不可分，如果持续性外源给予GnRH，经过一短暂的兴奋期后，转而抑制促性腺激素细胞功能。由于GnRH的半衰期很短，且浓度很低，因而很难直接准确测定其脉冲性。由于LH的释放与GnRH同步，故可测定周边血中LH释放脉冲来作为观察GnRH脉冲释放的指标。GnRH的脉冲性释放是MBH内的“脉冲发生器”的结果。但这种内源性脉冲方式是源于GnRH神经元自身，还是由于局部神经网络内部的电化学联系尚需证实。GnRH神经元的培养细胞在灌注时表现有脉冲分泌，提示它不需要其他细胞或神经支配就可以产生脉冲释放。灵长类及人类GnRH脉冲释放频率和幅度对调节性腺轴系功能极其重要，任何脉冲频率与幅度异常均可引起生殖内分泌功能紊乱。

GnRH既对促性腺激素分泌有作用，对其合成也有刺激作用。尽管GnRH脉冲方式如何调节促性腺激素表达的机制尚不清楚，但可能与促性腺激素细胞的GnRH受体数量改变有关。很明显，脉冲性GnRH可上调GnRH受体表达，而持续性给予GnRH会降低GnRH受体的数量和敏感性。

除GnRH外，其他一些神经肽也参与调节促性腺激素基因的表达。释放神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）的神经末梢与MBH和正中隆起密切接触，位置正适于调节GnRH神经元的功能。在性腺类固醇激素存在时，NPY增加正中隆起释放GnRH的水平。在垂体水平，NPY可能是通过改变GnRH受体对GnRH的亲和力来促进GnRH诱导的LH释放。这些因子可能通过调节GnRH脉冲间隔起作用，也可直接作用而影响性腺细胞的功能。

如图5-1，两个性腺反馈系统可以调节促性腺激素释放激素的生物合成与分泌，即性腺类固醇系统和激活素-抑制素-卵泡抑制素系统。这两个系统作用于GnRH的脉冲刺激，其总的效应为抑制性。

性腺类固醇激素包括雌激素、黄体酮和雄激素，作用于下丘脑和腺垂体。在促性腺激素细胞中发现有雌激素、黄体酮和雄激素受体。释放多巴胺和β-内啡肽的神经元，以及性类固醇的受体都可存在于下丘脑的多种细胞类型中，但在弓状核含GnRH的神经元中没有发现性腺类固醇受体。这些结果提示性腺类固醇改变下丘脑GnRH释放是间接通过调节与GnRH神经元密切接触的神经系统。但有研究发现在GnRH基因启动子区存在正性和负性雌激素反应DNA-调节区，提示尚有一种直接的作用有待进一步研究。

根据生殖状态，雌激素可增加或减少促性腺激素基因表达。雌激素主要的抑制作用可能是通过垂体介导的，另外它也可以在下丘脑脉冲发生器水平发挥其抑制作用。

睾丸切除术后的雄激素治疗可减少促性腺激素α-亚单位和LH-β亚单位mRNA水平，但不能降低FSH-β亚单位mRNA水平。这可能与雄激素在下丘脑和垂体对FSH-β基因表达的相反作用有关。在垂体，雄激素刺激FSH-βmRNA水平和FSH分泌，而对α或LH-β基因表达作用很小，相反，在下丘脑，雄激素主要起抑制作用。在雄激素受体被阻断后，LH脉冲增加。这说明，雄激素也是作用于下丘脑和垂体，对促性腺激素每个亚单位基因有不同的效应。

尽管不十分清楚，但可以肯定GnRH脉冲受局部释放因子调节。去甲肾上腺素有刺激作用，内源性鸦片样肽有抑制作用，多巴胺在不同生理状态可产生兴奋或抑制作用。β-内啡肽、缩宫素、泌乳素均可抑制GnRH释放，儿茶酚胺和单胺类物则可刺激GnRH的释放。

GnRH受体是一种由327个氨基酸构成，反复7次穿膜与G蛋白耦联的单链跨膜蛋白。GnRH受体为分子量60kDa的糖蛋白。人类GnRH受体基因位于染色体4q13.2-13.3上，是由3个外显子和2个内含子构成的单拷贝基因。GnRH受体除主要分布在垂体外，还分布在大脑、性腺、子宫、胎盘、乳房、甲状腺、前列腺、胰腺及一些肿瘤组织中。

在动物的发情周期和人月经周期中的不同时间，垂体及卵巢上GnRH受体数目在呈现不同的变化。大鼠垂体细胞表面GnRH受体浓度在间情期开始上升，并随着雌二醇（E2）浓度增多而上升。然后在发情前期LH峰的起始阶段开始下降。卵巢中GnRH受体mRNA水平在发情前期明显升高，发情期再次上升，间情期维持在较低水平。体外实验提示GnRH受体的表达受GnRH本身不同的脉冲频率和剂量的调节，当长时间持续给予大量GnRH后，垂体的GnRH受体数目减少，垂体细胞合成和分泌LH、FSH受抑制，称受体的降调节作用。另外，雌激素、抑制素、激活素增加GnRH受体的表达水平，孕激素降低GnRH受体的表达水平。

LH、FSH和促甲状腺素TSH组成一组腺垂体激素，LH、FSH、TSH以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）同属于糖蛋白激素家族。

LH和FSH有相似的化学结构，由2个不同的、非共价结合的、含碳水化合物的α、β蛋白亚单位组成。在同一种类，LH、FSH、TSH和hCG的α亚单位均含有一个相同的多肽骨架或辅基蛋白，而它们的β亚单位不同，有独特的蛋白序列。α、β二聚体的特异活性由β亚单位决定，并且只有二聚体才有生物活性。每个亚单位的特异部位有糖基连接，糖基在糖蛋白激素的生物活性和代谢中起关键作用。LH和FSH分子大小分别为28kDa和38kDa，共同的α亚单位约为14kDa。α亚单位在种属间的保守序列类似性达74%～95%，LH-β亚单位与hCG-β亚单位高度同源，而与FSH-β亚单位仅有30%～40%类似。

LH和FSH亚单位的一个特殊化学特征是有糖基部分，α亚单位有两个寡糖，人LHβ亚单位有一个，FSHβ亚单位有两个。糖蛋白激素中唾液酸的含量是变化的。经酶将末端唾液酸残基除去后，可显著缩短这些激素的循环半衰期，但对它们作用于靶细胞受体影响很小，因而其体内的生物活性显著下降，但仍维持体外和膜受体结合的功能。另外去除N-连接的糖基可显著降低激素对睾丸和卵巢靶细胞的激活，但对其与受体部位的结合影响很小。因此这种去糖基的激素在体外可变成一种原有糖蛋白激素的拮抗剂。

不同染色体上的基因编码着LH和FSH的亚单位。在促性腺细胞中，亚单位基因首先转录为mRNA，再翻译成亚单位前体。一个20～24个氨基酸的引导序列或信号肽，加上辅基蛋白构成了典型的分泌蛋白。在其翻译过程中，该信号肽被切除，寡糖连接到合适的天冬酰胺残基部位上，以后部分糖基化的α、β亚单位在内质网上结合，并在高尔基复合体内与寡糖继续进行加工，最后糖蛋白激素被包裹形成分泌颗粒。

α亚单位的基因位于人染色体6p21.1-23，由长度为8～16.5kb的单一位点编码，包括4个外显子和3个内含子。不同染色体上的不同基因编码每种不同的β亚单位。在人类有一单独的LH-β亚单位基因，长度为1.1kb，由3个外显子和2个内含子组成，存在于人染色体19q13.3的一个LH／CG-β基因簇复合体中。FSHβ亚单位由位于人染色体11p13的单一基因编码，含有3个外显子和2个内含子。

GnRH的脉冲频率与幅度影响着FSH和LH的合成与分泌。当连续性灌注GnRH时，可以产生双相LH峰，LH初步释放在30分钟达峰值，第二个峰从90分钟开始，持续达4小时。“早池”可能来源于靠近促性腺细胞膜的颗粒，“第二池”代表了更协调的促性腺细胞颗粒群释放及激素的生物合成。与LH双相反应不同，在GnRH灌注时仅有一个单相渐进的FSH升高，反映了在促性腺细胞中缺乏可快速释放的FSH池。

在细胞表面分布着许多糖蛋白激素受体，与激素有很高的亲和力与特异性。当受体与激素的相互作用时，受体发生构象改变，从而激活细胞膜相关的G蛋白耦联信号系统。

LH和hCG结合同一受体，所以LH受体又称为LH／CG受体。人LH／CG受体基因定位于2号染色体，由10个内含子和11个外显子组成，是由674（卵巢）或669（睾丸）个氨基酸组成的单链多肽。促性腺激素受体属于G蛋白耦联受体超家族，含有一个细胞外亲水区、一个疏水跨膜区和一个胞内区。LH／CG受体的特点是其跨膜区穿膜7次，而其存在于细胞内C末端区较短。LH／CG受体还有数个对于蛋白的激活和灭活十分重要的潜在的磷酸化位点。

FSH受体基因长约85kb，含有10个外显子，其中9个编码胞外区。人FSH受体含678个氨基酸，与LH／CG受体序列显著类似，其跨膜区有50%的同源性，其作用机制类似于LH／CG受体。

当LH和FSH受体与G蛋白耦联在一起时，蛋白激酶A系统被激活。G蛋白是异三聚体，由一个有GTP活性的刺激性α-亚单位（GSα）与一个由β和γ链组成的复合物连在一起。促性腺激素与受体形成复合物后导致连在α-亚单位上的鸟苷二磷酸被GTP替代，引起G蛋白的α-亚单位从β、γ复合体上解离。游离的α-亚单位与腺苷酸环化酶结合，将腺苷三磷酸（ATP）转变为cAMP，cAMP可激活蛋白激酶A。激活后的蛋白激酶A通过在特异的丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸化调节许多细胞内蛋白的功能。

LH／CG受体不仅局限于性腺细胞，也存在于人子宫内膜和肌层、输卵管以及大脑中。GTH在性腺以外的功能尚不清楚。在卵巢，LH／CG受体在分化的颗粒细胞、黄体、卵泡膜细胞和间质细胞中有表达。LH／CG受体mRNA水平在早期卵泡很低，在排卵前的发育过程中显著升高。FSH受体表达局限于卵巢的颗粒细胞和睾丸的支持细胞。

FSH和LH通过激活睾丸内的间质细胞和支持细胞，或卵巢膜细胞和卵泡颗粒细胞的细胞膜表面的促性腺激素受体而发挥它们的作用，腺苷酸环化酶系统被激活从而调节甾体生成和配子发生。

FSH主要通过Sertoli细胞及管周细胞作用于生精小管，促进精子的发育、成熟。

LH对间质细胞（Leydig细胞）的作用表现为促使睾酮（T）的合成与释放。间质细胞的不同反应受不同剂量的LH或hCG影响。生理量引起受体激活伴有腺苷酸环化酶的活化；超生理的刺激只引起短暂的受体上调，继之下调，以及不同腺苷酸环化酶的耦联和其后一系列生化反应异常，导致靶细胞类固醇激素生成障碍。

睾酮是男性最丰富和重要的雄激素，在LH调控下，由睾丸间质细胞产生。睾酮是类固醇激素，由胆固醇合成，如图5-2。类固醇激素合成前，胆固醇通过类固醇生成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein，StAR）转移到线粒体内膜上。StAR和胆固醇侧链裂解酶（P450scc）是类固醇激素合成的限速步骤。17α-羟化酶决定合成哪种类固醇激素。当17α-羟化酶缺如，仅产生盐皮质激素，当17α-羟化酶活性存在，产生糖皮质激素。当17α-羟化酶和17，20裂解酶活性都存在，产生性类固醇激素。17α-羟化酶和17，20裂解酶由单一基因 CYP17编码。另外，在性腺分化时，类固醇生成因子1（steroidogenic factor-1）可以调节StAR、P450scc、3β-羟类固醇脱氢异构酶和P450芳香化酶活性，增加睾酮（T）合成并减少睾酮向雌二醇（E2）的转化。

睾酮绝大部分来自睾丸，双氢睾酮（DHT）绝大部分来自睾酮，在外周组织由5α-还原酶转化而来。其活性显著高于睾酮。睾酮分泌有昼夜节律性，清晨睾酮处于高峰水平。人睾酮的合成与分泌无季节波动，不受光照长短影响。

睾丸间质细胞分泌的睾酮释放到淋巴液，Sertoli细胞分泌的载体蛋白浓缩睾酮后，转运到生精小管及附睾，促进精子发生、成熟；另一方面，睾酮可进入外周血在人的睾丸内，雄激素浓度比血浓度高50～100倍，而大鼠睾丸内睾酮浓度仅为血液浓度的10倍。在血液中97%的睾酮与蛋白质结合，称蛋白结合型。其中57%与睾酮结合蛋白（TeBG）结合，40%与白蛋白结合，1%与皮质醇结合蛋白（CBG）结合。游离睾酮占1%～3%。与TeBG结合的睾酮无生物活性。与白蛋白结合的睾酮可快速解离下来，因而是有生物活性的。TeBG一般比较稳定，其主要作用是调节甾体激素的代谢廓清率。睾酮促使TeBG降低；TeBG受E2和甲状腺素刺激，并在肝脏合成与释放，肝功能严重损伤时TeBG合成则会降低。

在一些器官和组织，例如肌肉、骨骼和睾丸，睾酮直接作用在靶组织的雄激素受体上发挥作用。另外在许多外周组织，睾酮会在5α-还原酶作用下转变为DHT再发挥作用，这些组织包括外生殖器、附性腺器官（例如前列腺）和皮肤。在一些组织，例如脂肪组织和一些脑细胞，睾酮芳香化为E2，通过E2受体行使它的作用。

在雄性胎儿发育过程中，睾酮引起Wolff管分化和发育成精囊、附睾和输精管。前列腺、阴茎和阴囊的发育依赖于DHT。

睾酮可以启动和维持生精，因而在睾丸生精过程中起着重要的作用。男子激素避孕是通过给予外源性睾酮抑制LH分泌以及睾丸内睾酮的分泌，达到抑制生精的目的。

同时，睾酮对于性欲和自发勃起等一些正常男性功能是十分重要的，但是雄激素对视觉色情刺激而引起的勃起影响并不大。睾酮在中枢神经系统对认知、社会和性行为的作用仍有争论，有待进一步研究。较低等动物的雄性攻击行为与血清睾酮水平有关。

睾酮还可以影响脂质代谢，过高或过低的睾酮水平均会引起心血管系统的紊乱。睾酮可增加红细胞数量。低睾酮水平可伴有纤维蛋白的溶解活性降低，增加血栓栓塞的危险。睾酮影响肝脏的各种血清蛋白的合成和分泌。它刺激肾脏红细胞生成素的生成，对造血系统的干细胞有直接作用。在皮肤，DHT刺激胡须、腋毛和阴毛生长。睾酮可导致肌肉组织增加，刺激脂肪生成，引起氮潴留。睾酮刺激生长激素分泌，从而引起青春期的突发性生长。睾酮引起成骨细胞和软骨细胞成熟，实际上导致骨骺融合，它也作用在骨细胞上，刺激骨形成，维持正常的骨密度。在青春发育期，声音低沉，喉结增大等生理现象也与睾酮有关。

雄激素受体（AR）是甾体激素受体亚族的一个成员，属于配体依赖转录因子。与其他位于常染色体上的甾体激素受体基因不同的是，AR基因位于X染色体的长臂Xq11-12上。这些位于常染色体上的甾体激素受体主要有黄体酮受体、糖皮质激素受体、盐皮质激素受体和雌激素受体。根据甾体激素受体的分子结构特征分为4个结构域：①N端，反式活化域（transactivation domain）；②DNA结合域；③铰链区（hinge region）；④C端配体结合域。在此家族成员中，DNA结合域是高度保守的，配体结合域是中度保守的。雌激素受体的DNA结合域和配体结合域是例外，它与其他类固醇激素受体的相应区很少同源。在各家族成员中，N端的同源性小于15%。AR在雄激素（主要是睾酮和DHT）发挥作用的过程中起关键性作用。位于胞质内的AR与热休克蛋白结合，睾酮扩散进靶细胞，在胞质或胞核内与AR结合，这时热休克蛋白离解。AR与雄激素复合物的同源二聚体结合到DNA反应元件上。雄激素反应基因开始转录（图5-3）。AR变异可引起假两性畸形，目前已发现10种突变的AR序列，其中有雄激素结合链上的点突变、过早的终止码（stop codon）、拼接处的点突变、外显子丢失、整个基因丢失等。

抑制素（inhibin）是一种从性腺提出的水溶性蛋白，它可以阻止阉割性腺后垂体发生的变化，50年前McCullagh等首先报道了抑制素的存在。1985年由4个科研小组从卵泡液中分离出抑制素，发现其可以抑制垂体的FSH生成。随后又从卵泡液分离出激活素（activin）和卵泡抑素（follistation）。激活素刺激促性腺激素细胞的功能，而卵泡抑素抑制FSH-β基因表达，但其效应仅为抑制素的1／3，它们对LH-β基因表达的作用很弱，并与GnRH作用相关。

抑制素和激活素是密切相关的肽类。抑制素A（αβ _A）或抑制素B（αβ _B）是由一个α-亚单位通过二硫键与两个高度同源的β亚单位之一形成。激活素AB（β _Aβ _B）或激活素B（β _Bβ _B）是由β亚单位组成的同源二聚体或异源二聚体。近来发现了第三个β-亚单位（β _C）。根据β-亚单位的蛋白序列，激活素属于转化生长因子-β（TGFβ）超家族。卵泡抑素结构与抑制素和激活素无关，它是一个高度糖基化的多肽，由三个同源区组成。卵泡抑素通过不同方式的拼接及蛋白水解产生288kDa、315kDa、303kDa三种形式的蛋白，3种蛋白与激素亲和力不同，以288kDa形式蛋白的亲和力为最高。卵泡抑素是激活素的结合蛋白，主要抑制激活素的活性。

α-亚单位和β _A、β _B亚单位由3个不同基因编码的3种蛋白质前体的C-端区衍生而来。成熟的人α单位是132个氨基酸，具有2个潜在的N端连接的糖基化位点，β _A和β _B亚单位没有一致的N端连接的糖基化位点，分别有116个和115个氨基酸，α和β _B位于人染色体2，β _A定位在人7号染色体。抑制素亚单位在结构上与生长和分化因子的TGFβ超家族有关。

由于激活素结构上与TGFβ相似，其受体类型和功能也与TGFβ系统相似，分为激活素Ⅰ型受体（ActRⅠ）和激活素Ⅱ型受体（ActRⅡ）。Ⅰ型受体包括ActRⅠ和ActRⅠB，能与激活素及TGFβ结合；Ⅱ型受体包括ActRⅡ和ActRⅡB。ActRⅠ在ActRⅡ初级受体作用下与激活素有高度亲和力，而ActRⅡ的活性依赖于与ActRⅠ形成的复合物。该复合酶有丝氨酸-苏氨酸激酶作用，激活胞内蛋白激酶A的丝氨酸或苏氨酸残基使其磷酸化，将信息存入细胞内，信号的传递可能需要钙离子内流和蛋白激酶C的活化。研究表明，激活素作用的剂量和结合细胞的特异性受细胞表面激活素Ⅰ型和Ⅱ型受体不同亚型含量变化的影响。

抑制素和卵泡抑素的受体不清楚，但抑制素能与激活素Ⅱ型受体结合，只是亲和力要低得多，推测抑制素可能通过与激活素竞争同一受体而产生效应。卵泡抑素是激活素的结合蛋白，主要抑制激活素的活性。它能抑制激活素与受体的结合。卵泡抑素也能结合抑制素，但其亲和力较激活素低得多。

抑制素、激活素和卵泡抑素主要在组织局部起调节作用，同时也是通过循环调节某些组织的重要因子。在女性循环中抑制素由卵巢颗粒细胞产生，而男子由睾丸支持细胞产生。在女性月经周期的卵泡期抑制素A水平相对低，在月经中期伴随促性腺激素峰而升高，在黄体期与黄体酮水平平行达到最高水平。它是卵泡颗粒细胞和黄体的生成物。在月经末期伴随黄体酮和雌二醇水平下降而迅速下降。这提示黄体高水平的血浆抑制素可以抑制垂体FSH分泌使血浆中FSH水平降低，而黄体后期抑制素水平下降使FSH水平上升，刺激下一个月经周期的卵泡生长。另一方面，抑制素B随卵泡早期FSH水平而升高，在卵泡早期达到最高峰，在黄体期下降。抑制素B可能是一群发育中的卵泡产生的，优势卵泡又是在这群发育卵泡中产生的。抑制素B可能参与卵泡期中FSH调节。

在新生儿期，性别影响血浆抑制素水平的变化，男子出生时水平在成人范围（232～866U／L），2年后降至100U／L。青春期，男女血浆抑制素水平都增加，且男子较高。男子在青春早期抑制素B水平上升，与LH和睾酮呈正相关，但与FSH无关。青春晚期抑制素B达到成人水平，与FSH呈负相关，与睾酮无关，提示下丘脑-垂体-性腺轴成熟，抑制素呈现负反馈。

抑制素的相关作用内容主要包括以下方面：

垂体是三种多肽发挥作用的主要靶器官。大量证据表明，这三种多肽在血浆中主要是对FSH有特异性。抑制素和卵泡抑素抑制FSH分泌，激活素促进FSH分泌。垂体本身能分泌卵泡抑素，表达α和β亚单位。

男子生殖的维持需要三种多肽的作用。睾丸产生的抑制素主要分泌到生精小管和循环中。血浆抑制素水平有一定的生理节律，早晨9点达到高峰而晚上10点降至最低点。免疫组织化学证明，抑制素α和β亚单位在睾丸支持细胞中表达，而激活素和卵泡抑素则在间质细胞中表达。具有免疫活性的卵泡抑素受体仅存在于精母细胞核、精子和支持细胞中。激活素受体则在精原细胞、支持细胞及间质细胞中表达。抑制素受体有待进一步研究，但荧光标记的抑制素A能与细线期／偶线期的精母细胞结合， ¹²⁵I标记的抑制素也能与大鼠睾丸间质细胞结合。三种多肽在局部调节配子形成。激活素能促进间质细胞生成雄激素，而抑制素抑制雄激素产生。大鼠间质细胞表达的卵泡抑素mRNA受血清EGF、蛋白激酶C激活剂、PGE ₂等调节。

抑制素和激活素的亚单位在脑的所有主要区域都有表达。在脑干尾部和下丘脑的几个区域有激活素阳性的细胞。往下丘脑注射激活素可刺激缩宫素分泌，用激活素免疫可阻断吸乳诱发的缩宫素分泌。“激活素能”路径是重要的神经内分泌反射成分，可能控制泌乳和分娩。激活素纤维也位于视交叉前的GnRH阳性细胞附近和下丘脑的含皮质醇释放因子（CRF）细胞。有研究提示激活素可能刺激GnRH和CRF的神经分泌。

在骨髓中检测到激活素A mRNA，它具有调节红细胞生成和骨形成的作用。激活素与红细胞生成素协同促使血干细胞生成红细胞，刺激红细胞前期细胞增殖，以后单独可以诱发红细胞分化，抑制增殖。

在两栖和哺乳动物的胚胎发育过程中的所有阶段可检测出激活素的亚单位，包括精子和受精或未受精的卵子。抑制素亚单位在胎儿发育后一阶段的特殊器官可以检测到，如大脑、皮肤和性腺。

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