左心室/左心系统与床旁心脏超声相关的解剖及生理学

心脏超声监测左心室整体收缩功能和室壁节段性运动异常

心脏超声监测左心室前负荷的影响因素

心脏超声监测左心室后负荷的影响因素

左心室收缩性及其泵血功能：维持正常的血流动力学需要整个心血管系统（静脉、右心、肺血管、左心及动脉）的协调。然而，传统上，由于左心室是维持全身血液循环的“泵”，因此临床判断心功能依然主要是评估左心室收缩性及其泵血功能，“心脏泵衰竭”通常指左心室收缩力降低或丧失。临床上，不仅心脏病导致左心室功能衰竭，许多全身性疾病如脓毒血症、内分泌疾病等常并发左心功能衰竭。心力衰竭的死亡率和致残率高，尤其是重症心力衰竭（包括急性心力衰竭、难治性心力衰竭、心源性休克及合并肺、肝和肾功能损害的心力衰竭）。实施精准治疗需要明确心脏功能的变化、监测治疗反应。确定左心室功能及其程度是临床需要解决的问题。早在1999年Senni等研究提示，心脏超声连续监测能改善心衰患者的生存率。Walton-Shirly总结心衰管理的十大误区之一，医生不能理解心脏超声检查结果的具体临床含义。迄今，尚无在人体直接测量心肌收缩性的技术指标。心脏超声能定性、半定量及定量评估左心室心肌整体及局部收缩功能、评估横向心肌纤维及纵向心肌纤维的收缩性，几乎是临床唯一的无创床旁实时影像评估技术。

心肌的基本收缩特性符合Frank-Starling定律。依据Frank-Starling定律，左心室泵血功能取决于左心室收缩性，但受制于左心室前负荷及后负荷。在活的人体上评估左心室泵血功能，没有所谓的绝对值，而是心脏、前后负荷、神经体液等协调的结果。心脏前负荷和后负荷的监测参数也是评估左心室泵血功能的指标。（图2-2-1）

左心室泵血功能与“毗邻”（肺毛细血管、肺静脉、左心房、二尖瓣及主动脉瓣）相互影响，如二尖瓣反流或狭窄可致左心房容积增加、PAWP值增加；同样，左心室泵血功能影响其“毗邻”，如左心功能减低致使左心房容积增加。因此，将左心室及其“毗邻”归为“左心系统”。以左心室收缩性/泵血功能作为临床监测血流动力学的“核心”，兼顾左心室前后负荷及“毗邻”的结构和功能，契合临床判断血流动力学的逻辑思维。

定性、定量评估左心室收缩功能，左心室大小、形态，以及影响左心室功能的瓣膜、大血管及心包等。本节论述心脏超声监测左心室收缩性/泵血功能及左心室前后负荷。左心室前负荷和后负荷的主要影响因素如左心室舒张功能、右心系统、瓣膜及心包，将在本章其他节论述。

左心房包括左心耳和固有心房（见图1-2-1、图1-2-2）。左心房收缩能提供左心室约15%～30%的充盈血量。左心室及二尖瓣病变影响左心房大小及压力。

是妊娠第3周形成的左心房原始胚胎芽的残余物，是左心房向右前下方延伸的突出部。左心耳形态分鸡翼形、仙人掌形、风向袋形和菜花形。研究发现，鸡翼形者卒中发生较少。左心耳形态与卒中发生有关，是卒中的预测因素。左心耳呈分叶状，内部梳状肌凹凸不平厚约1～2mm，有收缩舒张功能，对缓解左房压力和容积有重要作用。房颤时左房压力增大导致左心耳增大，收缩功能下降，失去有效的规律收缩。经食管超声证实，房颤患者90%以上的栓子来源于左心耳。心耳内血栓通常经食管超声检测，有时需左心耳声学造影确诊。

游离壁光滑，房间隔的左心房面较右心房面平坦。固有心房大部分结构源于静脉。心房后壁左右两侧各有一对肺静脉开口，开口处无静脉瓣，心房肌围绕肺静脉延伸约10～20mm，有括约肌作用，左心房前下部是房室口。

左心室比右心室规则，在二维超声心尖4腔切面从心尖扫描至心底部（见图1-2-16、图1-2-18），近心尖侧的左心室心腔几何形态似半椭圆形，近心底部的左心室流出道似圆柱形。与左心室长轴垂直相交的是左心室短轴切面，左心室短轴切面呈圆形（见图1-2-9、图1-2-12）。左心室较规则的解剖几何形态是超声测量左心室容积的解剖基础。有3种方法估测左心室容积：①左心室心腔假设为长椭圆形（prolate ellipsoid），左心室被视为沿着其长轴旋转的球。根据长椭圆形的长径和短径，衍生计算公式，如立方公式、Teichholz公式、长度-直径公式、长度-短轴面积公式等，计算体积（容积）。②假设左心室解剖为复合几何形态，圆柱形-半椭圆形组合为左心室体积，是左心室容积较可靠的计算方法。③Simpson法，又称圆盘相加法，由若干相似的小几何体组成一个较大的几何体，临床通常用改良双平面Simpson公式，评估左心室容量更准确，被心力衰竭指南推荐。然而，当左心室扩大或变形，以及心肌缺血室壁节段性运动异常时，依据几何假设测量左心室容积参数判断射血分数等评估左心室功能，其准确性受到影响。

左心室壁厚9～12mm，比右心室壁厚约3倍，心尖部心肌最薄。左心室肉柱较右心室细小，在左心室壁与乳头肌之间常有一些游离于心室腔的细条索状组织，通常称假腱索，可能与室性期前收缩有关。左心室泵血需克服主动脉的高压力，而右心室面对低压肺循环，从而形成心脏心肌“左厚”而“右薄”的现象。

左心室心肌纤维由内层（心内膜下）、表层及中间心肌纤维组成。表层心肌纤维呈斜行方向，心内膜下心肌纤维呈纵向，中间心肌纤维呈环形排列。三层心肌纤维产生不同的收缩运动矢量，即向心圆周形、纵向形、扭转形、旋转形及增厚等矢量，导致复杂的左心室收缩运动。《西氏内科学》将左心室收缩模式总结为TARTT：T（translate），侧向平移；A（accordion），心底部和心尖部相向移动；R（rotates），沿左心室长轴旋转；T（tilts），与长轴垂直方向的侧向移动；T（thickens），厚度改变。

左心室心外膜下心肌纤维呈螺旋样从心室基底部环绕至心尖，而后转入深层形成乳头肌，收缩时呈螺旋状扭转运动，从心尖部向心底部看，心尖部心肌呈逆时针旋转，而心底部心肌呈顺时针旋转，左心室底部心肌与心尖部的方向相反的螺旋状扭转收缩，类似拧挤毛巾，将左心室腔内血液挤压射入主动脉。左心室心内膜下纵向心肌纤维延伸到心尖部，收缩时纵向心肌纤维沿着左心室长轴收缩致左心室底部至心尖缩短，可在心脏二维超声心尖4腔和2腔切面测量二尖瓣环的运动幅度，判断心内膜下纵向心肌纤维收缩性。大量呈环形肌纤维的中间心肌纤维收缩时，向内拉伸使心腔横径缩短产生向心性收缩，挤压心腔射出血液，二维超声胸骨旁短轴切面可目测心肌向心性收缩，呈现左心室心腔呈英文字母“O”形。左心室壁中层环形心肌纤维的收缩性比心内膜下心肌纤维收缩性强，左心室收缩时横径缩短多而纵轴缩短少，纵轴仅缩短约10%，横径缩短约25%，约80%～90%心搏出量源于此，适应体循环高阻力泵血。由于心尖部心肌纤维方向突然转变，因此心尖部的心肌较薄仅几毫米，心尖4腔切面心尖显影不清晰，难以观察心肌收缩性，但是在胸骨旁短轴心尖水平能较好地观察心肌向心性收缩状况。左心室3层心肌的收缩特性，是目测及半定量左心室壁收缩性的解剖基础。此外，心尖部心肌薄，或许是应激性心肌病的解剖基础（图2-2-3）。

室间隔位于左、右心室之间，由心尖斜形肌纤维的升束和降束，以及包绕斜形肌纤维外的基底环横向纤维右心段组成，约占心室肌质量的40%。心尖斜形肌纤维的升束和降束交叉重叠在心尖形成一个“8”字形旋涡，室间隔与游离壁形成较规则椭圆形的左心室（图2-2-4）。构成右心室的室间隔与左心室相同，但右心室游离壁则主要由基底环横行肌右段包绕形成。心肌束在心尖部折叠的螺旋结构是室间隔结构与功能的解剖基础，室间隔的主要运动是扭转射血和交替扭转快速充盈，有人将室间隔喻为双心室功能的发动机（the septal motor of biventricular function）。

室间隔形态及运动改变，反映左、右心室压力或容量负荷变化。在正常生理状况下，左心室压力高于右心室，因此在心脏二维超声胸骨旁短轴切面可见整个心动周期，室间隔凸向右心室，使左心室形似字母“O”形，右心室形似“新月”状（详见第二章第四节）。当右心室压力和（或）容量超负荷、右心室扩张，迫使室间隔凸向左心室，致使室间隔平坦甚至在收缩期凸向左心室，右心室失去“新月”状形态，而左心室由形似英文字母“O”变成“D”（详见第二章第四节）。随着左、右心室压力及容积的变化，室间隔呈现不同运动。左心室增大影响右心室功能，如心室阻塞-衰竭综合征（Bernheim’s syndrome），由于左心室肥厚和扩张，室间隔向右心室膨出，右心室心腔减小，造成右心房流入右心室血流受阻，右心室充盈受限，临床在左心衰竭尚未发生前出现了右心衰竭（体循环淤血、中心静脉压增加、右心房压增加等），但继发于左心衰竭的右心衰竭不属于本综合征。

以二尖瓣前叶为界，二尖瓣前叶的左后方是左心室流入道，右前方是左心室流出道。“左心室流入道”是心脏超声常用术语，其入口是左房室口，口周围是致密的结缔组织环称二尖瓣环。二尖瓣基底部附着二尖瓣环，游离缘垂入室腔。二尖瓣有2个深陷的切迹分为前瓣和后瓣。前瓣呈半卵圆形，位于左房室口与主动脉口之间，在纤维层面上，与主动脉瓣连续。二尖瓣的解剖位置，是心脏超声甄别左心室解剖特征之一，后瓣略似长条形位于后外侧。二尖瓣前、后瓣尖借助腱索与心室乳头肌相连。左心室乳头肌分为前后二组，前乳头肌1～5个，位于左心室前外侧壁的中部，常为单个粗大的锥状肌束。后乳头肌1～5个，位于左心室后壁内侧。左心室乳头肌比右心室乳头肌粗大而容易识别。

又称主动脉圆锥。LVOT上界是主动脉口，位于房室口的右前方，流出道下界是二尖瓣前叶下缘平面，此处室间隔凸起，凸起上方的室间隔向右侧凹陷形成半月瓣小窝，室间隔膜部即位于此。室间隔上部构成流出道的前内侧壁，二尖瓣前叶构成后外侧壁。LVOT类似圆柱形，没有肉柱，壁光滑，无伸展性及收缩性，直径不随射血量变化。LVOT的解剖特性是超声测量每搏输出量或心输出量的解剖基础，如超声参数CSA _LVOT（参见第一章第二节）。

主动脉口周围的纤维环附有3个半月形的瓣膜，称为主动脉瓣。主动脉瓣毗邻左心室，其病变如主动脉狭窄是影响左心室泵血功能的后负荷（详见第一章第二节、第二章第五节）。

肺静脉毗邻左心房和左心室，是肺循环的组成部分，是左心室前负荷的主要组成部分。心尖4腔切面可探测右肺下静脉，超声肺静脉频谱参数用于评估左心前负荷及左心室舒张功能（详见第二章第三节）。

左心泵血功能主要取决于左心室收缩性。心脏超声定性、半定量和定量评估左心室收缩功能（见图2-1-7）。

早在20世纪90年代，临床已经在急危重症实施床旁心脏超声“目测”（eyeball）左心室收缩功能。研究发现，目测轻、中及重度左心室收缩功能异常，与心脏造影所测射血分数有良好的相关性（r=0.89，SE 7.3%），与心脏超声Simpson法所测射血分数的相关性良好。目测的最大优势是能快速观察心室收缩功能，及时调整救治措施。笔者在临床教学中发现，临床医师经过短期心脏超声培训，即可辨认心肌收缩性异常与否。然而，目测评估左心室收缩功能与目测者经验有关，不能用于研究，应在报告单上注明目测。

1.目测左心室整体收缩功能

（1）目测左心室向心圆周形收缩功能：选取胸骨旁短轴及长轴、心尖4腔及剑突下4腔等切面进行观测。左心室3层心肌的中间层心肌中，其中间层心肌是大量环形肌纤维，主要担负左心室向心圆周形收缩。①心肌收缩力正常时：心室壁呈向心圆周形收缩，收缩幅度大，心肌厚度增加，心肌密度增强，心腔变小。②中间层环形心肌收缩受损：左心室向心圆周形收缩异常，收缩时向心性移动减弱或不动，甚至呈相反方向运动。如室壁瘤，心肌收缩时无增厚，收缩期左心室心腔缩小甚微或几乎无变化。③左心室中间层心肌受损衰竭时：左心室心腔扩大、心肌变薄、收缩幅度减小。

（2）目测左心室纵向收缩功能：选取胸骨旁长轴、心尖4腔及剑下心脏4腔切面，目测收缩期二尖瓣环向心尖纵向移动，舒张期返回。左心室心内膜下心肌受损时，纵向心肌收缩功能异常，二尖瓣环纵向移动幅度减低。

（3）目测主动脉瓣最大开放（maximum aortic cusp separation，MACS）：M型超声4区（心底波群），收缩期主动脉右冠瓣与无冠瓣打开，目测二者之间的距离（见图1-2-82）。主动脉瓣无狭窄时，MACS减少提示心输出量减少。连续或动态监测MACS临床价值大。

（4）目测二尖瓣开放幅度：可选二维超声心尖4腔切面及胸骨旁左心室长轴切面和M型超声。二尖瓣开放幅度减小提示左心室收缩功能及舒张功能受损。

（5）目测对比左、右心室收缩性：在一侧心室收缩性正常的前提下，在心尖4腔或剑突下4腔切面，目测对比左心室和右心室收缩性。①正常的右心室收缩功能映衬了左心室收缩乏力状态；②左心室收缩力正常而右心室受损如右心室心肌梗死或急性肺源性心脏病，映衬了右心室横向和（或）纵向收缩幅度减低。

2.目测左心室节段性室壁运动异常

反映左心室壁中层环形心肌纤维的收缩性。不同人种左心室收缩性/泵血功能正常参考值（见表1-2-5和表1-2-8）。

（1）左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）

1）LVEF临床意义：超声参数LVEF是临床最常用的评估左心室整体收缩功能的定量指标，是评估左心室壁中间心肌纤维向心圆周形收缩性的指标。当心肌收缩力降低时，代偿性心室扩大、前负荷增加，依据Frank-Starling定律心输出量可维持不变，而EF却明显减低。因此，与CO、SV比较，EF受心脏前负荷的影响较少，能更准确地评估心室整体收缩功能。临床常以LVEF为标识，将左心室功能不全进行分类和分级。

①左心室功能不全分类：射血分数减低心衰（heart failure with reduced EF，HFrEF），LVEF<40%；射血分数保留心衰（heart failure with preserved EF，HFpEF），LVEF>50%；射血分数轻微减低心衰（heart failure with mid-range reduce EF，HFmrEF），LVEF为40%～49%。

②左心室收缩功能不全分级：LVEF是判断收缩功能不全程度的标尺，正常参考值范围60%±7.0%，轻度异常45%～54%，中度异常30%～44%，重度异常<30%。

2）LVEF局限性：尽管EF评估左心室的收缩功能好于SV和CO，LVEF源于容积测算，仍然受左心室前后负荷、容积及压力的影响。心脏射血与前、后负荷处于动态平衡，当左心室前负荷或后负荷与心肌泵血功能失去平衡，左心室不能将回心血泵入主动脉时，射血分数则出现异常。但是，如果左心室收缩功能减低与后负荷或前负荷达成平衡时，射血分数可以正常。心脏前负荷或外周阻力增加时，心脏通过异长调节（Frank-Starling定律）和（或）等长调节，增加左心室做功，维持SV正常（参见第二章第一节）。在心脏前、后负荷改变的初期，由于心脏等长调节机制，最初EF可以“正常”。LVEF并不是完美地反映心脏收缩功能的监测指标。因此，判断左心室收缩功能时，除了射血分数，需兼顾其他的收缩指标。

3）LVEF测量方法与准确性：改良辛普森法准确性较高，受相关指南推荐，Teichholz公式测量LVEF测量简单但准确性差而不再被临床指南推荐。超声参数依据左心室舒张末容积（LVEDV）和左心室收缩末容积（LVESV）计算LVEF，无疑超声估测LVEF与左心室收缩和舒张末期容积有关。心内膜显示不清影响左心室容积测量，左心室超声造影能改善心内膜边界的识别。心尖4腔切面容易产生左心室心腔缩短，致低估左心室容积而高估左心室整体收缩功能，所以应选多切面监测，避免心尖4腔切面缩短的假象。规范娴熟的操作技能及经验与超声测量LVEF的准确性有关。（LVEF测量方法详见第二章第二节）

（2）左心室短轴缩短率（fraction shortening，FS%，ΔD%）：又称心内膜缩短分数（见表1-2-8）。心室收缩协调时，FS%评估整体左心室收缩功能，但准确性差，新近指南不推荐其用于评估心功能不全。

（3）节段性室壁运动异常（regional wall motion abnormalities，RWMAs）。

收缩期左心室心底二尖瓣环纵向心尖部移动距离，称二尖瓣环收缩移位（mitral annular plane systolic excursion，MAPSE），又称收缩期左心室心底位移，反映左心室心肌纤维纵向缩短程度，是左心室整体功能评估指标。MAPSE不需要高质量超声图像和复杂的计算软件，特别是评估急危重症或超声影像差的患者。但是，束支传导阻滞可使MAPSE异常。二维心脏超声心尖4腔切面，M型超声取样线置于二尖瓣环与左心室侧壁或室间隔交界点，测量侧壁及室间隔的二尖瓣环运动。在心尖2腔切面，M型超声取样线置于二尖瓣环与左心室后壁交界点，测量后壁的二尖瓣环运动。测量收缩期左心室底部向心尖移动与舒张期返回之间的距离参数。MAPSE正常值（mm）：侧壁15～20；室间隔12～17；后壁15～20。有报道，通常MAPSE>8mm（12mm±2mm），若MAPSE<8mm预示EF<50%，敏感性98%，特异性82%。

常用指标有左心室流出道血流速度时间积分（VTI _LVOT，velocity time integral，VTI）、左心室流出道截面积（CSA _LVOT）与SV _LV，是采用多普勒而非容积指标针对左心室心肌收缩性及泵血功能进行评估的方法。通常，VTI _LVOT和CSA _LVOT（见图1-2-35）的乘积是SV _LV，进而获得CO及CI（见表1-2-1）。VTI _LVOT增高提示心肌收缩性好，连续监测比LVEF、SV _LV和CO _LV更便捷。心率增快可代偿左心室SV _LV减少，维持CO在正常水平。中重度二尖瓣反流或室间隔缺损常低估CO。目前，重症医学常常将该技术监测每搏量变异，用于预测容量反应性（详见第二章第七节）。

反映左心室收缩性和每搏量，左心室收缩性正常时，血流速度增快，V _peak较高；左心室收缩力减低时，血流速度减慢，V _peak幅度降低。（见图1-2-49、图1-2-50、图1-2-51）。临床连续监测、对比前后V _peak值的临床价值更大。

LVPEP又称左心室等容收缩时间（IVCT）。LVPEP和LVET评估左心室收缩力和每搏量。①LVPEP测量：选取心尖5腔切面，PW取样容积置于二尖瓣与左心室流出道之间，屏幕同时显示二尖瓣和左心室流出道血流多普勒频谱，测二尖瓣A波末端至VTI _LVOT起始之间的距离。正常值为131ms±13ms。左心室收缩力减低时，LVPEP延长。②LVET测量：超声切面和多普勒选择同LVPEP。测量左心室流出道VTI起始至结束的时间。正常值为265～325ms。心肌收缩功能受损或二尖瓣反流患者的LVET缩短。连续或动态监测更有价值。许多因素影响PW测量参数，个体之间有差异（图2-1-9、图2-2-5、图2-2-6）。

又称心肌做功指数（myocardial performance index，MPI），评估左心室整体收缩性和舒张功能。但是由于受心脏前、后负荷的影响，仍有待大量临床验证及经验的积累。新近心力衰竭指南不推荐Tei指数评估左心室功能，而被推荐评估右心室收缩功能。左心室Tei指数=（TCO-ET）/ET。（TCO：二尖瓣关闭至开放的时间，包括IRT+ICT+ET；ET：左心室流出道射血时间；IRT：等容舒张时间；ICT：等容收缩时间）。

PW-TDI测量TCO和ET应同在二尖瓣环位置、在单一心动周期内测量。左心室Tei指数=（ICT+IRT）/ET，正常值<0.55。PW-TDI取样容积置于室间隔基底部获得频谱。ICT：从A′波结束至收缩期或S′波开始之间的时间；IRT：从S′终点测至E′起始点。ET：S′波开始至结束的时间（图2-2-7）。

测算方法类同右心室Tei指数，PW获得二尖瓣流入道血流频谱，CW获得左心室流出道血流频谱（图1-2-69、图1-2-70）。

当心脏前后负荷保持不变时，心肌收缩的力与速度反映心肌收缩状态（见图1-2-37）。二尖瓣反流CW血流频谱dp/dt _max反映二尖瓣反流压差，反映左心室收缩压上升速率，反映等容收缩期左心室压力变化的速度，评估左心室整体收缩性。左心室dp/dt _max正常>1200mmHg/s。dp/dt _max越大，心肌收缩力越强。左心室收缩功能轻度至中度受损时，dp/dt _max为800～1200mmHg/s，重度受损时<800mmHg/s。dp/dt测值的影响因素：①受心脏前负荷影响但程度小，不受心脏后负荷影响；②左心房顺应性差如乳头肌梗死致急性二尖瓣反流，左心房压力不稳定；③高血压合并心肌收缩功能受损，dp/dt _max值仍正常（图2-2-8）。

PW-TDI测量射血期S′峰值，反映左心室局部收缩功能，消除了心脏空间位移的影响。二尖瓣环有6个节段可供PW-TDI测量S′峰值。常用心尖4腔切面，取样容积置于二尖瓣环与左心室侧壁交汇部位以评估左心室局部收缩功能。正常值范围9～16cm/s。二尖瓣环S′平均值与Simpson法测量LVEF高度相关。当S′≥5.4cm/s时，预测射血分数EF≥50%的特异性为97%，敏感性为88%。鉴于射血期S′峰值与LVEF的高度相关性，将其归于评估左心室整体收缩功能。健康肥胖者、女性、老年人及吸烟者S′峰值较低（见图2-1-9）。

MACS反映左心室每搏量，正常值范围1.5～2.6cm（见图1-2-82）。

motion score index，WMSI）半定量评估左心室整体收缩功能。

在3个标准心尖切面（心尖4腔、2腔及长轴切面），通过斑点跟踪评估整体心肌收缩功能。正常峰值依据不同的超声诊断仪厂商及其软件而不同。通常，GLS峰值是-20%，绝对值越小，应变越异常。有人研究发现，GLS大于-12%，相当于EF小于35%。但是，应变测量需有特定的软件、高度依赖二维图像质量。

研究证实，冠脉堵塞后，心肌最早的变化是受累心肌运动失调，其次是心电生理变化，最后才是心肌生物标记物升高。尽管心肌酶是心肌梗死的主要诊断标准，但通常在冠脉阻塞后2～4小时才升高，不利于及早诊断。心电图是早期诊断急性心肌梗死的主要手段，但几近2/3心电图不典型或貌似正常心电图。“时间就是心肌”，超早期缺血心肌的运动失调，是心脏超声诊断的基础。

心脏超声诊断局部心肌运动异常，是急性心肌梗死诊断标准之一。1982年ASE将左心室划分16节段，采用计分法进行半定量评估左心室壁各节段和水平面心肌局部收缩功能。局限性：需要心内膜清晰可辨。由于超声造影剂改善了心尖部显影，2002年美国心脏协会心肌分段与心脏图像注册起草小组推荐增加第17节段即心尖帽。

左心室壁节段划分的基础是：①各心肌节段之间通过解剖标记而易于识别；②各心肌节段与冠脉血流分布有关；③室壁节段性收缩功能异常有统一的计分，分5级计分，计分指数（wall motion score index，WMSI）将心肌局部收缩功能进行了半定量的量化评估。左心室16节段或17节段划分，临床都很实用，其精细程度足以进行半定量分析。17节段主要用于研究心肌灌注或在不同成像方法之间进行比较。因为正常人心尖帽（第17节段）并不移动，16节段划分更适合临床急诊床旁评估室壁局部运动异常。

尽管冠状动脉向心肌各节段供血存在个体差异，但主要由右冠状动脉（RCA）、左前降支（LAD）和回旋支（CX）3支冠状动脉提供左心室心肌各节段血供（图2-2-9、图2-2-10、图2-2-11）。

1989年ASE推荐，分别在胸骨旁短轴、胸骨旁长轴、心尖4腔、心尖2腔切面，将左心室划分为基底部（BASAL）、中部（MID）及心尖部（APICAL）3个水平，共16节段（segments）。

心尖4腔切面和胸骨旁左心室长轴切面划分了3个水平（图2-2-12）。

从二尖瓣口到乳头肌顶部的范围。

从乳头肌顶部到乳头肌底部的范围。

从乳头肌底部到左心室心尖范围。

在左心室心肌基底部、中部及心尖部3个水平基础上，将左心室分为16个节段（图2-2-13、表2-2-1）。

有6个节段。①前壁（anterior）；②前侧壁（anterolateral）；③下侧壁（inferolateral）；④下壁（inferior）；⑤基底部下间隔（inferoseptal）；⑥前间隔（anteroseptal）。

有6个节段。⑦前壁；⑧前侧壁；⑨下侧壁；⑩下壁； 中部下间隔； 前间隔。

有4个节段。 前壁； 侧壁（lateral）； 下壁; 心尖部室间隔（apical septal）。

在心尖4腔、心尖2腔或心尖3腔切面，超声学造影能清楚地显示左心室心尖室壁运动状态。

ASE推荐，根据各节段心肌运动产生心内膜向心性运动和心肌收缩增厚状况，将节段性心肌收缩力分为5级，并分别计分，单独监测分析左心室各节段心肌的收缩功能。

1分，从舒张期到收缩期，左心室游离壁厚度增加>50%。室壁运动亢进多见于肾上腺素能张力和（或）后负荷减低。

2分。

3分，收缩期室壁无增厚。

4分，收缩期矛盾运动。

5分，室壁变薄，收缩期向外膨出。

用各节段得分之和除以被计分的心肌节段总数即为WMSI。正常WMSI是1。通常，WMSI>1.4提示心功能不全。WMSI=2时，左心室射血分数多在30%～39%。

非冠状动脉病变相关的左心室节段性室壁运动异常多见于脓毒血症或应激状况，称应激性心肌病，又称Takotsubo心肌病，或称心尖球形心肌病（参见第五章第三节“Takotsubo心肌病”段）。

Frank-Starling定律：心脏收缩功能正常时，心脏每搏输出量取决于心脏前负荷。

左心室前负荷和心室“毗邻”的结构及功能是评估左心室泵血功能的重要参数。（图2-2-14），（参见第一章第二节“左心系统测量”、第二章第一节“心脏前负荷生理学与监测”段、第七节、图2-1-5）。

狭义的左心室前负荷超声评估指标有PAWP、左心房压力和容积、LVEDP或LVEDV。然而，右心是接纳全身静脉血、将静脉血泵入肺循环、保障左心室氧合血充盈的“加油站”。因此，广义的左心室前负荷，理应将“右心系统”（腔静脉、右心房室及肺循环）纳入左心室前负荷全面评估（见图2-1-3、图2-1-4，详见第二章第四节）。因此，评估左心室前负荷时，临床不仅要监测狭义的左心前负荷指标，同时应顾及右心前负荷指标。

基于生理学PAWP≈LAP≈LVEDP，PAWP用于评估左心室前负荷。心脏超声主要是通过测二尖瓣血流多普勒估测PAWP，前提是二尖瓣结构正常。PAWP正常值4～12mmHg，增加反映左心室容量超负荷，肺静水压增加，预示肺水肿发生。PAWP减低反映左心前负荷减少。引起PAWP增加的最常见病因是左心室收缩和舒张功能受损，以及二尖瓣狭窄和关闭不全、左心室后负荷增加等，其中左心室舒张功能是最易被临床忽视的病因，循环血容量超负荷也是原因之一。与导管比较，鉴别影响PAWP因素如左心室功能、二尖瓣病变等，是心脏超声的优势（参见第一章第二节，第二章第一节“心脏前负荷临床监测指标优劣势比较”段、第四节）。

二尖瓣流入道PW血流速度频谱，E/A比值>2，预测PAWP>18mmHg。阳性预测值可达100%。E/A比值>1.6，PAWP>15mmHg，敏感性50%，特异性94%，阳性预测值75%，阴性预测值84%。

PW-TDI测量舒张早期左心室侧壁二尖瓣环运动速度峰值E′，PW测量舒张早期二尖瓣流入道血流速度峰值E。PAWP=1.97+（1.24×E/E′），r=0.87。E/E′<8，预测PAWP≤15mmHg；E/E′≥15，估测PAWP>15mmHg。E/E′比值与导管测量PAWP有良好的相关性。

PW测肺静脉血流（见图1-2-52、图1-2-53）。当肺静脉反向血流AR波持续时间大于二尖瓣流入道A波时间，提示PAWP>15mmHg。阳性预测值为83%。肺静脉血流收缩期前向S波速度：收缩期和舒张期VTI比值<45%时，提示PAWP>12mmHg。

E/Vp>2.6，PAWP>15mmHg。

IVRT<60ms，PAWP>15mmHg。①公式1：PAWP=1000/（2×IVRT+Vp）>5.5，PAWP>15mmHg；②公式2：PAWP=1000/（2×IVRT+E′）>7.25，PAWP>15mmHg。

DT<140ms，PAWP>15mmHg。

用左心房的压力指标替代容积指标评估左心容量状态或左心室前负荷（图2-2-15，见图1-2-42）。LAP正常值4～12mmHg。①LAP升高原因：左心室容量超负荷、左心室功能障碍、二尖瓣狭窄和关闭不全、心脏压塞等。高血压、糖尿病及冠心病，常伴左心室收缩和（或）舒张功能不全，是临床不容忽视的左心房压力和容积增加的主要原因。②LAP降低原因：容积不足，外周动脉扩张、左心室后负荷降低。心脏超声监测LAP的优劣势：床旁超声不仅能测量LAP压力判断左心容量，而且能获得其他LAP的影响因素如左心室功能、二尖瓣狭窄/反流等，有助于准确判断病理生理变化。左心室流出道梗阻、主动脉瓣狭窄、外周血管病等可低估LAP。改良Bernoulli公式计算需外周动脉血压值，袖带血压计测量血压有5～10mmHg误差。二尖瓣反流多普勒血流速度估测压力，可能低估左心充盈压。

心脏超声测量左心房容量相关参数包括左心房径线、面积和容积参数。评估左心容量状况，容积参数优于径线参数（见图1-2-41）。左心房超声容积参数增大与导管测量LAP增高极度相关。左心房容量相关参数与LAP病因及临床意义相同。此外，左心房增大与心房颤动、脑卒中、心肌梗死和扩张性心肌病的死亡率有关。

正常值0～12mmHg。床旁心脏超声有2种技术测算LVEDP（详见第一章第二节）：①CW测主动脉瓣反流速度估测LVEDP（见图2-2-15、图1-2-38），有可能低估左心压力；②E/E′比值：PW测二尖瓣流入道血流频谱E峰，PW-TDI测量E′（参见第二章第三节），E/E′>15，估测LVEDP>15mmHg。E/E′<8，估测LVEDP<15mmHg。E/E′比值在8～15之间则较难解释。此外，E/Vp与LVEDP和LAP呈比例关系。

当无肺、肺血管及二尖瓣病变时，PASP和（或）PADP可作为LVEDV的替代指标，评估左心室充盈压。PASP和（或）PADP增加提示左心室充盈压增加。无右心室流出道梗阻或无肺动脉瓣狭窄，RVSP等于SPAP，临床用CW测三尖瓣反流血流速度估测RVSP（见图1-2-74）。临床用CW测肺动脉瓣反流舒张末期血流速度估测PADP（见图1-2-77）。研究发现，CW所测PADP与侵入性导管测量平均PAWP有良好的相关性，是侵入性肺动脉导管的替代指标，PADP正常值<10mmHg。但是，如果肺血管阻力>200dynes/（s·cm ⁵），或平均肺动脉压>40mmHg，PADP则高于平均PAWP约5mmHg。局限性：计算肺动脉收缩压需准确地测量右心房收缩压，如果患者置入了中心静脉导管，可用CVP替代右心房压。多普勒所测肺动脉反流速度估测的肺动脉压有可能低估肺动脉压。仅约60%患者能获得较好的肺动脉反流多普勒频谱。超声造影剂能增强肺动脉反流血多普勒信号，有望提高其准确性。

超声参数有左心室径线、面积、左心室舒张末期容积（LVEDV，ml）及左心室舒张末期容积指数（LVEDV/BSA，ml/m ²），正常值约为57ml/m ²。男性、肥胖及运动员的左心室内径和容积测值较正常值大，应按体重指数（BSA）校正。心脏超声测量左心室前后径线常常难以与左心长轴垂直，可致其偏大。改良辛普森法是较准确地测量LVEDV的方法，临床最常用。左心室径线、面积及容积参数超过正常值上限，提示左心室容量超负荷，多与左心室泵血功能受损有关，如充血性心力衰竭、扩张性心肌病等。严重心衰者，目测可见左心室心腔明显扩大、EPSS增大，左心室与二尖瓣口呈“大腔小口”（图2-2-16）。

许多病变影响左心前负荷（见图2-1-4）。心脏超声能提供大多数影响左心前负荷的病变或因素。

“外周血管阻力（SVR）永远和心输出量（CO）呈反向变化”。

临床通过有创和无创监测动脉血压和外周血管阻力评估左心室后负荷（见图2-1-8）。左心室流出道狭窄、主动脉瓣狭窄/关闭不全以及主动脉缩窄等病变影响左心室后负荷，不易从听诊等查体作出正确的诊断，特别是左心室流出道动态狭窄容易被漏诊，而心脏超声是唯一床旁无创监测的影像技术（详见第二章第五节）。

●判断左心功能应综合判断“心肌收缩性、前负荷、后负荷”及其影响因素。

●左心室收缩性/泵血功能是血流动力学监测的“切入点”和“核心”。

●定性（目测）评估左心室收缩性：左心室轻、中及重度收缩功能分级；左心室整体收缩功能（左心室向心圆周形收缩功能、左心室纵向收缩功能）。依据冠状动脉心肌供血，评估左心室节段性室壁运动异常（见图2-2-14）

●定量评估左心室收缩性：左心室中层环形心肌收缩功能指标（LVEF、RWMAs）；纵向心肌收缩功能指标（MAPSE）；VTI _LVOT、SV _LV及升主动脉V _peak。临床依据左心室射血分数将心功能不全分为轻、中及重度；依据射血分数又将心功能分为射血分数保留、轻微减少及减少3种类型。

●左心室前负荷：狭义的左心室前负荷包括左心室舒张功能、PAWP、LAP、LVEDP及LVEDV等指标。广义的左心室前负荷还应包括右心系统。

●左心室后负荷：超声能提供评估左心室后负荷的影响因素的信息：左心室流出道、主动脉瓣及主动脉根部。

●监测左心功能的临床常用指标：射血分数，左心室形态，左心容积或压力，二尖瓣流入道多普勒参数，肺动脉压力，以及节段性室壁运动异常。

1.Saleh S, Liakopoulos OJ, Buckberg GD. The septal motor of biventricular function［J］. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 29 Suppl 1（Supplement 1）：S126-38.

2.Matos J, Kronzon I, Panagopoulos G, et al. Mitral annular plane systolic excursion as a surrogate for left ventricular ejection fraction［J］. J Am Soc Echocardiogr, 2012, 25（9）：969-974.

3.Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure：The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology（ESC）. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association（HFA）of the ESC［J］. European Journal of Heart Failure, 2016, 18（8）：891-975.