冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

根据冠状动脉的部位范围血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，可分为五种临床类型：

当冠状动脉供血与心肌所需发生矛盾时，引起一过性心肌供血不足性胸痛，可伴随心功能障碍，心肌无明显组织形态学改变。

表现为持续性剧烈压迫感、闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。休息和含化硝酸甘油不能缓解。可伴有低热、烦躁不安、多汗和冷汗、恶心、呕吐、心悸、头晕、极度乏力、呼吸困难、濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

因原发性心脏停搏而致的突然死亡，多由缺血性心肌引发室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常所致。

表现为心脏扩大、心功能不全以及心律失常，病理上可见心肌纤维化。

也称为隐匿性冠心病，患者无症状，但心电图上表现为负荷或动态检查有ST段压低，T波低平、压低或倒置，病理学检查可无明显的心肌组织形态学改变。

此外，不稳定型心绞痛和急性心肌梗死又合称为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），因其具有相同的病理生理机制，即冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，导致冠状动脉不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段的抬高，分为ST抬高和非ST抬高两大类。ST抬高ACS即ST抬高型心肌梗死，非ST抬高型又分为不稳定型心绞痛和非ST抬高型心肌梗死。

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。

正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型，其具体分型见表3-2-1。

动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛、远端血管栓塞，造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，而此时侧支循环尚未充分建立，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久缺血，持续缺血达20分钟以上即可出现心肌缺血坏死。

缺血性心肌病是心肌缺血引起慢性心室功能损害，其常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥散性心肌纤维化引起。然而在严重但比较短暂（一般不超过20分钟）的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数天，然后完全恢复。如果冠状动脉病变呈弥散性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响，使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加。也就是说，心肌细胞坏死，残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加造成了缺血性心肌病，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。

其发作特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区与左上肢，持续数分钟，常发生于劳动或情绪激动时，休息或含化硝酸酯类药物（如硝酸甘油）后症状消失。本病多见于男性，多数患者在40岁以上。

症状体征：①部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，常放射到左臂内侧达无名指或小指、左肩部。②性质：胸痛常呈压迫、发闷或紧缩性，有时如有重物压在胸部，偶伴有濒死的感觉。③诱因：常由于劳动或情绪激动（如发怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、大便用力、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生在劳累的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛在相似的条件下发生。④持续时间：疼痛出现后渐加重，在3～5分钟内渐消失，持续一般＜15分钟，多在停止原来诱发症状的活动后缓解，舌下含化硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，亦可一天多次发作。⑤其他症状：发作时心脏听诊可仅闻及心率增快，测血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出冷汗等。

①常规心电图：ST段压低或升高和（或）T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST-T改变持续6小时以上，则提示非Q波性心肌梗死。ST-T亦可无改变。②动态心电图：连续24小时以上的心电图监测，多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变，85%～95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定型心绞痛预后的判断，动态心电图较常规心电图更为敏感。动态心电图不仅有助于检出心肌缺血的动态变化，还可用于不稳定型心绞痛患者常规抗心绞痛药物治疗的评估，并且是决定是否需要进行冠状动脉造影和血管重建术的参考指标。③运动心电图：适用于症状已稳定或消失的患者，常用于判断不稳定型心绞痛的预后。静息心电图正常，运动试验亦阴性者，5年存活率大于95%；静息心电图正常，运动试验亦阴性但伴有胸痛者，其致命性心肌缺血事件发生率相对亦低；运动试验出现缺血型ST-T改变，心率-血压乘积降低并伴有胸痛症状者，则致命性心肌缺血发作和死亡的发生率高。

显示短暂性室壁运动异常。室壁运动异常呈持久性者，提示预后不良。

可确定心肌缺血的部位。 ²⁰¹ TI心肌显像示静息时心肌缺血区放射性稀疏或缺失，表示心肌处于血流低灌注状态。

冠状动脉造影示多数患者有两支或以上的冠状动脉病变，其中约半数为三支冠状动脉病变，但新近发作的心绞痛和无心肌梗死或慢性稳定型心绞痛病史的患者，则以单支冠状动脉病变者居多。冠状动脉病变较严重，斑块破裂和（或）部分血栓溶解，多表现为偏心型狭窄。冠状动脉内镜检查多显示阻塞性病变性质为复合性斑和（或）血栓形成。

可有血胆固醇增高，心肌酶学检查无异常改变。

症状体征：①疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含化硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦燥不安、出冷汗、恐惧，或有濒死感。有少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛部位在上腹部。②全身症状：有发热、心动过速等症状，体温一般在38℃左右，很少超过39℃。③胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹部胀痛、肠胀气，重者可发生呃逆。④心律失常：多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。常伴有乏力、头晕、昏厥等症状。⑤低血压和休克：收缩压低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时）。

并发症：①乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣关闭不全，可引起心力衰竭。②心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，引起急性心脏压塞而猝死。③栓塞：多发生于脑部、肠系膜、四肢等部位。④室壁瘤：主要见于左心室，易致顽固性心力衰竭、心律失常。⑤心室间隔穿孔：多发生于心肌梗死1周内，表现为原有症状加重，出现心力衰竭、休克。⑥心肌梗死后综合征：为炎性并发症，发生率约10%，于梗死后数周或数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛、白细胞增多、红细胞沉降率增快等症状。

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

1）ST段抬高型心肌梗死者其心电图表现特点为：①ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

2）非ST段抬高型心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V ₁导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致；②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系见表3-2-2。

常用的心肌坏死血清标志物包括肌钙蛋白，CK-MB、AST、LDH及肌红蛋白，详见第二章第三节。

可先表现为胸闷、胸痛等不适，随即出现突然死亡。

心电图检查可提示：①心室颤动（或扑动）：呈现心室颤动波或扑动波，若早期发现，复苏的成功率最高；②心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波；③心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。后两者的复苏成功率较低。

主要表现为心律失常和心功能不全。心功能不全表现多逐渐发生，大多先出现左心衰竭，表现为呼吸困难、憋喘等不适。心律失常以室性期前收缩、房性期前收缩、心房颤动、病态窦房结综合征等多见，偶有心动过速发生，患者通常自觉心慌，偶有胸闷。胸片、心脏超声或MRI可见心脏扩大。

（1）心电图检查：主要表现为左心室肥大、ST段压低、T波改变、异常Q波及各种心律失常，如窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室性心动过速、心房颤动及心脏传导阻滞等，且出现ST-T改变的导联常按病变冠状动脉支配区域分布，具有定位诊断价值。

（2）胸部X射线检查：主要表现为心影增大，且多数呈主动脉型心脏（以左心室增大为主，右心室多数正常），少数心影呈普大型，并可见升主动脉增宽及主动脉结钙化等。多数患者有不同程度的肺淤血表现，但肺动脉段改变不明显。

（3）超声心动图有心脏尤其是左心室明显扩大，心功能不全征象。

（4）冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。

此型临床症状不明显，通常通过检查发现异常：①心电图：可正常或存在缺血性改变。②心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验（如双嘧达莫、异丙肾上腺素试验等）。通过诱发心绞痛使得心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。③动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对短暂的心肌缺血发作的检出率。④核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可作此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区，明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。⑤冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。

稳定型心绞痛指发作的性质、部位、发作频率在1～3个月内并无改变。根据心绞痛的严重程度，加拿大心血管学会将稳定型心绞痛分为4级（表3-2-3）。

根据不稳定型心绞痛的严重程度，Braunwald分级将之分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级并根据其临床情况分为A、B、C级（表3-2-4）。

美国心脏病学院/心脏病学会（ACC/AHA）对于非ST抬高型ACS危险性分层也给出了相应的评判标准（表3-2-5）。

根据WHO全球心肌梗死统一定义，将心肌梗死分为5型，具体分型见表3-2-6。

急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭），一般应用Killip分级，具体分型见表3-2-7。

隐匿型冠心病可分两种类型：①Ⅰ型无症状性心肌缺血：发生于冠状动脉狭窄的患者，心肌缺血可以很严重甚至发生心肌梗死，但临床上患者无心绞痛症状，可能系患者心绞痛警告系统缺陷，该型较少见；②Ⅱ型无症状性心肌缺血：较常见，发生于存在稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛或血管痉挛性心绞痛的患者，这些患者存在的无症状心肌缺血常在心电监护时被发现。

缺血性心肌病的主要临床特点是冠状动脉粥样硬化斑块使得心肌缺血、缺氧从而使得心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心功能不全和心律失常。心功能不全通常采用美国纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）的心功能分级方法。

心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心功能不全症状。

心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心功能不全症状。

心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心功能不全症状。

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心功能不全症状，活动后加重。

六分钟步行试验要求患者尽可能快地行走，测定六分钟步行的距离。如＜150m，为重度心功能不全；150～425m，为中度心功能不全；426～550m，为轻度心功能不全。

有典型的心绞痛症状并排除主动脉病变，或有明确的陈旧性心肌梗死病史，或有明确的急性心肌梗死病史，或冠状动脉造影发现有大于等于70%的冠状动脉狭窄。其他辅助检查（心电图、磁共振、CT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病。

根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变亦逐渐恢复，支持心绞痛诊断。未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。冠状动脉CTA有助于原创性评价冠状动脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布，冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的严重程度，有助于诊断和决定进一步治疗。

根据2010年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》，存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

（1）心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI和非STEMI）；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

（2）突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停搏，常伴有提示心肌缺血的症状，推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞，冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

（3）在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

（4）基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。

（5）有急性心肌梗死的病理学发现。

诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，放射性核素心肌显影和（或）超声心动图发现患者有心肌缺血的改变。进行选择性冠状动脉造影检查可确立诊断。心电图负荷试验心肌缺血的诊断标准是：

心电图活动平板或踏车分级运动试验（次极量：运动达到最大心率的85%）判定心肌缺血的标准符合下列情况之一者为阳性：①运动中出现典型心绞痛。②运动中及运动后呈水平型或下垂型（即缺血型）ST段压低≥0.1mV，持续2分钟。如原ST段压低者，运动后应在原基础上再压低0.1mV，持续2分钟。③ST弓背向上抬高0.2mV，ST段上斜型下降大于0.2mV，同时aVR导联ST段抬高大于0.1mV。④出现一过性异常高耸T波对应导联T波倒置。⑤出现多源性室性期前收缩、阵发性室性心动过速、心房颤动或扑动、窦房传导阻滞、房室传导阻滞（一、二、三度）、左束支传导阻滞或左束支分支阻滞、完全性右束支传导阻滞或室内传导阻滞等。

缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索，但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死。可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：

（1）心脏有明显扩大以左室扩大为主。

（2）超声心动图有心功能不全征象。

（3）冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。

但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全、室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。

凡符合下列条件之一者，可诊断为猝死型冠心病：①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6小时内或在睡眠中死亡；②突然发生心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆，于6小时内死亡；③猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。

一是预防心肌梗死和猝死，改善预后；二是减少缺血症状，提高生活质量。

发作时立刻休息，一般在停止活动后症状即可消除。避免各种已知的诱发因素，如情绪激动、饱餐等。低脂饮食。

①抗缺血治疗：硝酸酯类药及钙通道阻滞药、β受体阻断药；②抗血小板聚集治疗：阿司匹林、ADP受体阻断药；③抗凝治疗：肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定；④稳定斑块治疗：主要为控制血脂的他汀类；⑤血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）。

可采取冠状动脉支架术或冠状动脉旁路移植术。

二级预防则采取ABCDE方案，具体描述见表3-2-8。

稳定性冠心病的血运重建治疗：具有下列特征的患者进行血运重建可以改善预后：左主干病变直径狭窄＞50%；前降支近段狭窄≥70%；伴左心室功能减低的2支或3支病变；大面积心肌缺血（心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积的10%）。非前降支近段的单支病变，且缺血面积小于心室面积10%者，则对预后改善无助。

非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）的血运重建治疗：对NSTE-ACS患者应当进行危险分层，根据危险分层决定是否行早期血运重建治疗。推荐采用全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）危险评分作为危险分层的首选评分方法。建议患者行介入治疗：GRACE评分＞140或至少一项高危因素，症状反复发作或存在可诱发的缺血。建议患者行早期（＜24小时）介入治疗：GRACE评分＞140分或多项其他高危因素的患者。建议接受延迟（72小时内）介入治疗：GRACE评分＜140分或不存在多项其他高危因素，但症状反复发作或负荷试验阳性的患者。不建议行介入治疗的患者：考虑整体风险低，患者介入治疗获益不大或介入干预存在高风险。

需要行紧急冠状动脉造影的情况：①持续或反复发作的缺血症状；②自发的ST段动态演变（压低＞0.1mV或短暂抬高）；③前壁导联V ₂～V ₄深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血；④血流动力学不稳定；⑤严重室性心律失常。

慢性完全闭塞病变（CTO）的PCI：CTO定义为大于3个月的血管闭塞。疑诊冠心病的患者约1/3造影可见≥1条冠状动脉CTO病变。虽然这部分患者大多数（即使存在侧支循环）负荷试验阳性，但是仅有10%左右的患者接受PCI。这种接受PCI的比例明显较发病率低的原因，一方面是开通CTO病变技术要求高、难度大，另一方面是因为开通CTO后患者获益程度有争议。因此目前认为，若患者有临床缺血症状，血管解剖条件合适，由经验丰富的术者（成功率＞80%）开通CTO是合理的。CTO开通后，与置入金属裸支架（BMS）或球囊扩张对比，置入药物支架能显著降低靶血管重建率。

（1）一般治疗

1）监护：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。

2）休息：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

3）吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几天间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

4）建立静脉通道：保持给药途径畅通。

（2）解除疼痛：心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用药物尽快解除疼痛。

（3）药物治疗：包括抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、稳定斑块治疗。

（4）再灌注治疗：包括溶栓治疗、紧急冠状动脉搭桥术、冠状动脉介入治疗。

直接PCI的适应证：①胸痛发病12小时内伴持续ST段抬高，或新发生的完全左束支传导阻滞应尽快行PCI，建议从首次医疗接触到PCI＜90分钟；②发病＞12小时仍有胸痛或不适和持续ST抬高，或新发生的完全性左束支传导阻滞，或合并心力衰竭、血流动力学不稳定患者考虑尽快行PCI；③发病12～24小时已无明显症状但有持续ST段抬高，或新发生的完全性左束支传导阻滞，或高危患者可考虑尽快行直接PCI。

溶栓后PCI的适应证：①成功溶栓（胸痛或不适症状得到缓解及ST段回落）后3～24小时内建议行常规PCI；②溶栓失败应考虑尽快行挽救PCI。

择期PCI的适应证：①建议对心绞痛缺血激发试验阳性的患者行择期PCI；②对Q波心肌梗死、无后续缺血症状，或可诱发心肌缺血，或梗死相关区域无存活心肌证据的患者不建议行择期PCI。

心源性休克：对STEMI合并心源性休克患者不论发病时间也不论是否曾溶栓治疗，均应紧急冠状动脉造影，若病变适宜，立即直接PCI，建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血管重建；药物治疗后血流动力学不能迅速稳定者应用主动脉内球囊反搏支持。

（5）抗心律失常治疗。

（6）抗心力衰竭治疗。

通过核素显像试验证实存在缺血心肌时则应可选用抗血小板聚集、β受体阻断药、他汀类、ACEI或ARB等药物治疗。

除了冠心病的常规治疗外，还需要按照心力衰竭的治疗原则进行治疗。

对于猝死型的患者，早期发现患者的症状和可能导致心脏停搏的征兆并早期治疗是能够预防猝死发生的有效手段，此外能否得到及时的抢救对于患者的生命来说至关重要，因此心肺复苏术和自动除颤器的普及仍是社会面临的重大问题。