一般提起烟草的有害成分，人们大多只想到尼古丁和焦油。其实，烟草烟雾当中远远不止这两种物质，目前已知的化学成分超过7000种之多 ^［9］，其中约一半是烟草中与生俱来的，而另一半则是在烟草燃烧时新产生的。其中至少有250种被发现是对身体有害的物质，至少有69种可致癌。

如图1-1所示，烟草烟雾中的有害物质还可用在其他有毒危险品中，如丙酮、氨、甲苯等多种刺激性化合物，分别还可见于油漆、清洁剂、工业溶剂中；如镉等毒性重金属，还可用在汽车电池中；如砷等毒性物质，还是砒霜的主要成分。

主要的有害物质包括尼古丁、焦油、亚硝胺、一氧化碳、放射性物质与其他有害及致癌物质。

俗称尼古丁，是烟草中特有的生物碱，具有刺激性味道，辛辣、呛喉，很容易通过口、鼻、气管、支气管黏膜被机体吸收，并立刻进入大脑，其摄入效率几乎和静脉注射一样。尼古丁能影响中枢神经系统，会令人产生短暂兴奋的感觉，使人高度成瘾。

是烟草燃烧时产生的多种气体和物质的混合物，含有甲醛、砷、氰化物、苯、甲苯、一氧化碳等有害物质。焦油可沉积于吸烟者的手指、牙齿、气管及肺部，呈棕黄色油状，可染黄手指、牙齿，对肺组织产生物理、化学刺激，引起癌变。其中苯并芘是烟焦油中最主要的致癌物质，具有强致癌作用。

在烟草发酵过程中以及点燃时产生，是一种极强的致癌物质。目前已从烟草烟雾中鉴定出了8种TSNA。

是烟草不完全燃烧的产物。烟雾中的一氧化碳被吸入肺内，可弥散入血与血红蛋白迅速结合，形成碳氧血红蛋白（一氧化碳对血红蛋白的亲和力比氧对血红蛋白的亲和力大200倍），使血红蛋白失去携氧能力，导致组织器官缺氧。

烟草中含有多种放射性物质，通过烟草烟雾进入人体，蓄积在肺内，形成内照射源，不断放出射线，长期损害肺组织，成为诱发癌症的原因之一。其中最有害的是钋210，它能高度地放射出局部电离的α射线，α射线能把原子裂变成离子，后者很容易损害活细胞的基因，或是杀死它们，或是把它们转变为癌细胞。

烟草烟雾成分在肺部的沉积与烟雾颗粒大小、呼吸方式、肺部结构及功能密切相关。吸烟者每喷烟雾大约30～80ml，颗粒浓度为0.3×10 ⁹～3.0×10 ⁹/ml。试验模型显示，0.5μm的颗粒10%～30%沉积于肺脏，其中90%沉积于气体交换区；而实际测量放射标记的吸入烟雾表明，40%的烟雾沉积于气体交换区。较大的颗粒通过碰撞沉积于气道分叉处，或由于沉淀沉积于气流缓慢区，即呼吸细支气管，研究证实，此处为颗粒沉积最多的部位。

吸烟者通常快速深吸，致使主动吸烟者肺尖沉积大量烟雾的胶体颗粒。肺通气灌注情况也影响吸烟烟雾的沉积。烟雾中的钋主要沉积于肺上叶及段支气管分叉处，肺尖部通气良好区域沉积的颗粒较多，而此处缺乏抗蛋白酶的保护，这也可解释上肺多见小叶中央性肺气肿。

众所周知，吸烟危害健康。吸烟可造成全身脏器的损害，而呼吸系统最早且直接暴露于烟草烟雾，当然特别易受影响。那么，到底吸烟对呼吸系统和肺有什么影响呢？

首先，吸烟时，干热的烟雾可直接刺激呼吸道黏膜，使之变得十分干燥，并充血水肿。

然后，烟草烟雾中的有害气体和微尘颗粒大部分被吸入肺部，部分沉积在呼吸道和肺泡中，部分弥散至血液循环中；小部分与唾液一起进入消化道。医学研究表明，这些残留在肺部的有害化学物质可使呼吸道黏膜上的纤毛中毒、受损，使纤毛失去排出异物的能力，并抑制肺内巨噬细胞对异物的吞噬能力。结果，呼吸道的防御力量被削弱，于是细菌、病毒等病原微生物可乘虚而入，易于继发呼吸道感染。

长期大量吸烟，还可引起支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增加，黏液栓形成，并可使气道内巨噬细胞与白细胞集聚，释放弹力蛋白酶，并抑制肺内主要抗蛋白酶，肺泡结构破坏，平滑肌肥大及细支气管周围纤维化，小动脉数量减少，导致中央性及外周性气道、肺泡及毛细血管的结构和功能发生改变，各种呼吸系统疾病也会随之而来。

随着致癌和促癌物质在肺部的不断沉积，还可能引起气管黏膜上皮的组织学改变，发生从正常的假复层纤毛上皮到鳞状上皮化生、原位癌以致最终发展到浸润性支气管癌的癌变过程。

浓烟经过烟囱，日积月累，烟囱壁上便会堆积起一层厚厚的烟垢。同样，烟草烟雾经过呼吸道进入人体，可蓄积在气道和肺部，在“化学武器”（7000多种化学物质）、“放射武器”（放射性物质）和“物理武器”（高温气体）等多重打击下，呼吸系统疾病可产生多种病变，其中与吸烟最为密切相关的是慢性阻塞性肺疾病和肺癌。在所有归因于烟草的死亡中，慢阻肺和肺癌约占60%。在工业发达国家，肺癌是吸烟造成死亡的首要疾病；在我国，慢阻肺则是人们吸烟造成死亡的首要疾病。其次，与吸烟密切相关的还有增加肺结核和其他呼吸道感染的发病风险，导致或诱发肺纤维化及支气管哮喘等。