支气管肺癌（简称肺癌）是最常见的恶性肿瘤之一。我国卫生部提供的第三次全国人口死因调查 ^［14］的数字显示，过去30年间，肺癌死亡率在我国上升了465%，肺癌已成为恶性肿瘤死亡原因的首位。

20世纪以前，吸烟和肺癌的关系并不为大众所知，甚至大部分医生都不知道吸烟可以导致肺癌。有的医生甚至把吸烟作为治疗哮喘的一种手段。

20世纪初期，随着肺癌发病率和死亡率的大幅上升，人们才逐渐认识到吸烟与肺癌的关系。1912年，Adler最早提出吸烟与肺癌有关；1931年Roffo通过动物实验证实香烟焦油可使小鼠致癌；1939年Muller通过回顾性病例分析表明重度吸烟是肺癌发病的重要因素；1941年，Ochsner和Debakey发现吸烟人数增加趋势与肺癌发病率增高的趋势一致；1950年，Wynder和Graham在《美国医学会杂志》报道 ^［15］，通过病例对照研究从烟草的种类、吸烟时间和数量、病理类型等多方面因素分析吸烟对肺癌发病率的影响，发现香烟相对于雪茄和烟斗是引起肺癌的主要因素，病理类型以非腺癌为主。该研究还提示，96%的肺癌患者吸烟超过20年。

此后，Richard Doll在1951～2004年开展了一项前瞻性队列研究 ^［16］，观察对象是34439名男医生，一共随访了50余年。研究期间于1954年、1956年、1964年、1976年多次进行了阶段小结，2004年发表了最终报告。以确凿的数据说明吸烟者比不吸烟者更易发生肺癌，每天吸烟5～14支、15～24支、25～49支者，其肺癌的相对危险度分别增高7.5倍、9.5倍和16.6倍。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌发病率之比约为1∶20∶100。每天吸25根烟以上的人得肺癌的概率比不吸烟的人高25倍。吸烟与肺癌的发生有密切的因果关系和剂量发病相关性，每日吸烟量越大，吸烟深度越深，吸烟持续时间越长，吸烟总量越大，吸烟初始年龄越小，则患肺癌的危险性就越大，肺癌的发病率愈高。

被动吸烟也与肺癌密切相关。有研究通过对非吸烟女性中吸二手烟的风险评估证实，与吸烟男性结婚的非吸烟女性的肺癌死亡率是与非吸烟男性结婚者肺癌死亡率的12倍，证明被动吸烟显著增加妇女发生肺癌的危险性。国际癌症研究中心关于对各类工作场所的工作人员被动吸烟的荟萃分析结果也表明，被动吸烟者肺癌危险性增加24%。对于对环境烟雾高度暴露者，相对危险度增加2倍。这一结果提供了工作场所被动吸烟与肺癌关系的强有力证据，同时也明确了工作场所被动吸烟与肺癌危险度的剂量-效应关系。

可见，无论是主动吸烟还是被动吸烟都是肺癌发生的重要危险因素。

新近研究已表明，吸烟之所以能致癌，主要有下列3个起关键作用的因素：

烟草在生长过程中，较其他植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质，致使烟草中含有较多的放射性核素。其中危害较大的是一种叫做钋的放射性物质，这种物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体，而在体内积累，不断地放出我们肉眼看不见的α射线，损伤机体组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟，α射线对人体产生的年照射剂量，相当于拍100次X线片所积累的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，使细胞基因突变，诱发并促进癌的形成和发展。

吸烟可损伤人体的免疫功能，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈正相关。人体免疫系统之所以能发挥其免疫功能，是因为该系统中有一种自然杀伤细胞——NK淋巴细胞，它可直接抑制和杀灭癌细胞。而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越多，其活性就越低。有关资料表明，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者的明显下降。

烟草中含有许多致癌物质，如尼古丁、吡啶、氢氰酸、氨、烟焦油、一氧化碳、芳香类化合物等，其中以烟焦油危害最大。烟焦油中含有镁、铅、铋的放射性同位素及环氧化物、酚、苯、芘等。这些致癌物质无孔不入，最拿手的把戏是会钻入基因碱基中，破坏脱氧核糖核酸的结构。如果被损害的脱氧核糖核酸没有得到及时修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其他因素的作用后，癌细胞发生大量增殖而形成癌。香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于脱氧核糖核酸，使其链断裂成碎片，特别是对存在癌基因细胞的脱氧核糖核酸破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌变，而形成癌症。

医学界经常用“三个80%”来描述肺癌的发病和诊断情况：①约有80%的肺癌患者在被确诊时，其病情已经到了中晚期。②在肺癌患者中，约有80%的人患的是非小细胞肺癌。③在非小细胞肺癌患者中，约有80%的人患的是肺腺癌。这些情况表明，吸烟者应积极预防肺癌或在早期发现肺癌，尽量减少该病的发病率，并争取得到早期治疗的机会。那么，吸烟者该怎样预防和在早期发现肺癌呢？

大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及将1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较，结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。戒烟后随着时间的延长，患肺癌的危险性逐渐降低。

随着人们对吸烟危害认识的加深，控烟工作在世界各地陆续开展起来。近年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，由于限制吸烟的法律和条例的实施，吸烟率开始下降，随之肺癌死亡率也开始下降。但肺癌的出现大约晚20～30年才会出现，所以肺癌死亡率的下降亦比吸烟率下降晚20～30年。在英国，男性肺癌死亡率1950年为38.28/10万，1974年增长到75.24/10万，以后随着控烟运动的日益深入人心和控烟措施的严格施行，肺癌死亡率渐呈下降趋势。在美国，20世纪60年代烟草人均消费达到高峰，20世纪70年代后开始下降，因此美国肺癌死亡率高峰出现在20世纪80～90年代，男性肺癌死亡率1950年为18.13/10万，1990年达58.16/10万，随后逐年下降，2000年为46.89/10万。美国肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45～60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。

在我国，恶性肿瘤已成为城乡居民最主要的死亡原因之一，并呈明显上升趋势，其中肺癌的发病率过去30年上升了465%。如果再不采取有效的控烟措施，现在的年轻人以后变成持续吸烟者，由烟草导致的肺癌死亡率在未来20～30年里将会继续大幅度上升。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在21世纪的上半期死亡率会持续下降。

坚持每年进行健康体检是预防和早期发现肺癌的重要措施。这对吸烟者尤为重要。在进行体检时不应只作胸透和拍正位胸片，因为作胸透时看不到较小的早期肺部病变，只拍正位胸片则观察不到心影后、心膈角等处的肿瘤。因此，吸烟者在体检中至少应拍正位和侧位两种胸片。吸烟时间超过20年、每天吸烟超过一包的人则应作胸部低剂量螺旋CT扫描。

不吸烟者若突然出现咳嗽、痰中带血的症状，一般都会去医院进行诊治。但吸烟者在出现这些症状时，往往会认为是由于自己过于劳累或抽烟过多导致的，常常掩盖病情，甚至延误诊治严重疾病。许多吸烟者被查出肺癌时，已经是晚期，错过了治疗时机。所以，要特别提醒吸烟者：如果出现刺激性咳嗽，咳嗽时经常痰中有血丝，经常出现声音嘶哑等症状，控制不住的干咳或咳嗽的规律、特点发生明显变化时就应及时就诊，马虎不得。此外，吸烟者若反复地发生难以痊愈的肺炎，也应高度警惕患有肺癌的可能性。

吸烟者可每年作一次肿瘤标志物检查，以便早发现肺部的病变。进行肿瘤标志物检查可从分子生物学的角度发现人体内的早期肿瘤病变。肺癌的肿瘤标志物包括癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、神经元特异性烯醇化酶、糖抗原125和细胞角蛋白19片段等。一般情况下，进行肺癌的肿瘤标志物检查时可从上述几项肿瘤标志物中选择一项或多项进行检测，同时进行几项肿瘤标志物的检测其结果更有诊断价值。