5.新冠病毒感染与心脏损伤

郭强（3月6日）

除了流感病毒以外，还有其他病毒都会对心脏产生影响，比如肠道病毒、细小病毒。所以病毒并不是器官特异性选择，特别是新冠病毒，初步观察BNP和超敏肌钙蛋白与患者重症转危重症有关。我们的研究在前期关注了人感染H7N9禽流感住院患者的心脏损伤情况，经过严格筛选，在321例患者中，发现有63.2%（203例）的患者存在不同程度的心脏损伤。心脏损伤的发生率与住ICU时间（天）、住院病死率、病毒转阴率直接相关。初步比较两组临床特征及结局，显示与无心脏损伤患者相比，发生心脏损伤患者的病情更重，脏器替代治疗比例更高，病毒转阴率更低；其住ICU时间更久，住院病死率更高。在这些心脏损伤的H7N9禽流感的患者中，没有发现病毒血症阳性，也没有在现有的心肌细胞中明显检测出有心脏病毒的阳性，这点与新冠病毒不同。多因素分析校正混杂因素（包括年龄≥65岁，APACHE II≥21，PaO2/FiO2≤200mmHg，AKI以及心脏基础疾病）显示，心脏损伤与住院病死率升高独立相关。

对于新冠病毒而言，现在还存在很多未知的领域，只能说可能部分早期死亡患者存在暴发性心肌炎合并脓毒症心肌病，部分病程长的患者仅仅合并脓毒症心肌病。暴发性心肌炎的主要特点是心肌细胞水肿，需要IABP和ECMO维持才能稳定；而脓毒症心肌病是细菌感染引起脓毒症的心肌改变，有左室扩大、EF下降等特点。2020年Intensive Care Med发表的文章揭示了新冠病毒感染导致心衰的比例高达40%，大部分患者从症状出现到死亡的时间是12~24天。这和合并暴发性心肌炎的推断不相符合。病程长，治疗滞后、混合感染后继发脓毒症心肌病的可能性更大。第七版诊疗指南介绍了尸体解剖的心脏病理，心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。第一时间看到这个病理结果，我并没有很震惊，因为做尸检的时候，尸检的时间间隔会有一定影响，我觉得大部分患者可能都会有一些变性、坏死，所以我推断可能不一定完全是由病毒引起。心脏病理结果还发现部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。所以从心肌本身来讲，我认为这样的病理结果没有特异性改变。反而心脏的病毒检测，我了解到的都是阳性表现。从病毒血症、心脏的检测结果来看。新冠肺炎还是区别于其他流感，特别是在细胞的种类上，新冠肺炎以单核细胞和巨噬细胞为主，也完全区别于流感。所以很多人认为新冠肺炎是一个新的疾病，新的疾病一定是有新的病理生理，这确实值得我们重视。新冠肺炎患者中发现部分心肌肥大并伴慢性缺血改变，这可能是个别患者有冠心病的表现；病程越长的患者，低氧血症维持的时间必然越长，心肌慢性缺血的改变越明显。我们初步观察到，绝大部分死亡的新冠肺炎患者中高敏肌钙蛋白和BNP都曾升高，在部分病例中发现高敏肌钙蛋白升高在病程各阶段都可出现，可数千到数百，与预后的关系尚在研究之中。它与组织灌注密切相关，初步发现，血乳酸高的较高，且超敏肌钙蛋白和BNP无直接相关。

王辰（3月8日）

我们看到有1/5~1/4的患者出现了心肌损伤，当然，尸检的患者往往病情很重，心肌损伤或心肌炎的比例相对更高，因此，COVID-19第一容易攻击的是肺脏，第二容易攻击心脏。所以，对这些患者一定要在心电图上给予监测，一定要在心肌酶学上连续监测，在BNP上要给予监测。

有时，医生往往会认为这种患者心脏突然出现了问题。其实，对于这种所谓的“突然”，如果我们在会诊时追问一下，经常会发现在过去三五天都没有监测过病人的心电图、心肌酶、BNP，甚至也没有对其心率等情况的描述，那何谈突然呢？因此，所谓“心肌损伤”确实有突然变化的情况，但它往往在前期是有临床表现的。重复一遍，从心电图、心肌酶、BNP上可以发现病情发展变化的一些征象。这类患者需要给予监测，给予动态的评估。严重情况到来前是我们可以干预的阶段，是我们在提高注意力、提高监测水平的情况下就能够发现变化的时机。

当然，这种患者由于高龄的原因，可能合并出现急性心血管事件。比如我们遇到好几例合并急性冠脉综合征（ACS），他们有相应的表现，需要给予重视。