1.新冠肺炎肺部病变及其发病机制在哪些方面需要给予特别关注？

蒋荣猛（2月1日）

我们结合胸部影像学特点来推测可能的发病机制，由于目前还没有病理报告，我们只是结合临床表现，比如以干咳为主，很少有咳痰。另外就是有凝血功能异常，然后再结合胸部影像学，主要表现为早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，渗出性病变较少。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变。胸腔积液少见。气管插管的重症患者气管内比较干，不像流感和禽流感，重症患者很少会有血性液体往外溢出，所以感觉上更多的是间质性病变，推测可能主要影响的是间质、血管内皮，结合循环改变，我们现在体会到，有的患者虽然也发生ARDS，因为以间质性病变为主，渗出性病变相对较少。我们最近看到好几个患者，通过气管插管甚至无创呼吸机治疗，病情就有所好转。比如武汉某医院的一个ICU医生，31岁，1月5日发病，1月15日加重，转入金银潭医院，转入后当时有呼吸衰竭，经鼻高流量氧疗不能维持，当时我们去看他时，他使用的经鼻高流量氧疗为60L/min，血氧饱和度只有90%左右，而且说话就会下降到80%~85%的水平，呼吸频率达到44~50次。当时我们特别犹豫要不要给予气管插管，但是后来给他换无创呼吸机给予呼吸支持，未进行气管插管，4天前，他已经改为鼻导管吸氧，转到普通病房了。所以新冠肺炎这个病和重症流感、禽流感有不同的地方，但是我们现在推测它的细胞因子风暴可能和流感也不同，有可能更多的是损伤肺间质以及血管内皮相关导致的一些损害。我们在抗疫前线看到一些患者，通过这些实验室检查结果大概有一个判断，但是未来需要做相关细胞因子检测或者做病理检测去证实。

王辰（3月8日）

肺部的一些重要病变，首先当然是ARDS的表现，要基于ARDS进行相应的处理和治疗，包括ARDS造成的一些肺泡萎陷的对抗疗法，如正压通气；包括ARDS造成缺氧之后如何应用呼吸支持技术，维持氧合、排出二氧化碳等。但这种病变是感染之后的ARDS，要给予充分的重视，而这种所谓感染之后的ARDS，我们现在又恰恰没有一个非常有效的、强力的抗病毒药物，所以如果有机会进行抗病毒治疗或接受高效价恢复期血浆输注，对于患者的恢复或许是有好处的。我们呼唤着一些有效的抗病毒药物的出现，就像细菌感染性ARDS，抗细菌感染是最突出、最有效的疗法一样。

另外，非常重要的一些病变就是“类继发性机化性肺炎”的问题。我们可以看到继发性机化性肺炎（secondary organic pneumonia，SOP）肺间质机化的情况，以及一些外周小气道闭塞的情况，所以它和机化性肺炎（organic pneumouia，OP）的特点是很吻合的，只不过在发生时间上高度吻合于继发这种病毒感染，所以我们归结成了继发性的OP，现在病理上还缺少明确结论，临床医生没有敢说这就一定是典型的继发性机化性肺炎，还需要有关的专家进一步论证。现阶段我们姑且把它称为“类SOP”——类继发性机化性肺炎，如果出现这种情况，糖皮质激素应该是有效的。

而类SOP出现于什么时间？根据我们的初步经验，往往是在发病后7～10天的时间，那时胸部CT实变影就可以进一步辨识了，它本身一些纤维性的间质性病变就开始显现，而且如果有机会听诊的话，会听见“爆裂音”这种和间质性病变高度吻合的临床体征，所以使用一些激素应该是有所帮助的。但同时要注意，这时病毒的载量怎么样，这时患者体液免疫被抑制的情况怎么样，应该做综合考虑之后，再采取相应措施。但激素用量如何选择，现在没有严格RCT研究的证实，如果真要做一些研究，其实这些都是可以考虑的，但临床上现在一碰到大的疫情，“有序”的东西就减少了，“无序”的东西或其他干扰性因素会明显增加，就对一些冷静的、真正能达到科学成果的研究产生影响。

我们结合以往的经验，现在是静脉应用40~120mg甲泼尼龙，可以分次应用，但我个人觉得一次应用剂量大一些似乎更好。个别患者适当调整剂量是可以的。使用疗程方面，有一些经验的用法包括高剂量冲击3天，随后逐渐减量等，这是我们需要再进一步观察的问题。目前关于COVID-19，出现SOP的时候，用药原则到底如何？这没有一个非常标准的疗法。在此期间，需要提醒大家，一定要根据患者当时的病毒载量和患者的免疫功能综合考虑使用激素治疗的问题。

曹彬（3月1日）

新冠肺炎的病理生理机制就是“病毒性肺炎”和“病毒性肺炎所引起的全身的炎症反应”，我们还看到很多危重症患者出现了休克，但实际上，他并没有合并细菌感染，而只是单纯的病毒感染，所以，我还是反复强调病毒、病毒、病毒！