第一章　急诊用药概论

急诊患者来院就诊多数表现为急、危、重症，急需处理和抢救，其治疗原则不外乎手术和非手术疗法两种。在非手术治疗中，主要是药物治疗，而且强调要对症治疗，也即中医所述“对症下药”，因为患者的症状是他们来急诊看病的主要原因。中医学提出要遵循“急则治其标，缓则治其本”，而且要“标本兼治”。标即指症状，本即为病因，对症治疗虽不能消除病因，达到根治，但在病因未明或对因治疗尚未显效，需要立即控制症状以缓解病情时，其重要性并不亚于对因治疗。如患者处于高热、惊厥、严重的呕吐、腹痛腹泻、呼吸衰竭、咯血、休克时，需立即给予对症治疗以防病情进一步恶化，故此时的对症治疗较之对因治疗更为重要。

急诊用药，特别强调要使用那些高效、速效而且安全的药物，方能使严重病情迅速得到控制，转危为安。危重病救治过程中的合理用药显得尤为重要。合理用药是指在使用药物时可以发挥最大的治疗作用，同时产生最小的不良反应，达到最佳药物作用目的的用药方法。合理用药涉及多方面内容，具体讲就是六个字：“选药、认药、用药”。

1．选药

要选用强效、速效、安全的药物。如治疗急性肾功能衰竭、急性心力衰竭的药物主要有利尿药，则应首选呋塞米（速尿），其为袢利尿药，利尿作用快，快速利尿，静脉注射后，10min内起效，通过利尿可减少体内水分，从而缓解心衰、肾衰症状；冠心病心绞痛发作时，舌下含化硝酸甘油1～3min即起效，达到了速效，且不良反应较为轻微；癫痫持续状态的首选药物是地西泮，方法是立即静脉注射；一般的发热常用对乙酰氨基酚及其复方制剂，安痛定注射液因其严重的变态反应已不用，如果高热可用赖氨匹林，以4ml注射用水或0.9%氯化钠注射液溶解后肌内注射或静脉注射；呼吸中枢兴奋药成年人用尼可刹米，小儿及新生儿则用作用相对平和、副作用较小的洛贝林。

选药也要关注国内外医药动态以及药物的不良反应，如急性胰腺炎，药物疗法中有一类药即H₂受体拮抗剂，用西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁等，近期有报道：动物实验和临床均有应用西咪替丁导致急性胰腺炎的报道，故不宜用于急性胰腺炎患者，所以只能用雷尼替丁和法莫替丁。治疗急性胰腺炎过去用抑制胰酶活性药物抑肽酶、加贝酯、乌司他丁等，但2007年11月，美国、加拿大、德国、西班牙相继暂停了抑肽酶注射液的上市销售，因为加拿大一项临床试验显示使用抑肽酶可增加急性死亡风险。拜尔公司于2007年11月5日宣布暂停抑肽酶注射液（商品名rasylol）在全球的上市销售，我国国家食品药品监督管理局也于2007年12月17日发出通知，决定暂停抑肽酶注射剂在我国的销售和使用。根据国家药品不良反应监测中心报告，使用抑肽酶注射剂可引起变态反应、过敏性休克、心悸、胸闷、呼吸困难、寒战、发热、恶心、呕吐等。该局组织专家对该品种进行综合评价后认为：对于部分患者，使用该药的风险大于利益。

对于最大的一类药物，即抗菌药物的选用，一定要遵循《抗菌药物临床应用指导原则》，《中国国家处方集》（2010年）第九章“感染疾病用药”来选用，近年来发布的抗菌药物临床应用专家共识，也是临床医务人员必不可少的指导资料，如“中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识”“铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识”“产超光谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识”“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染防治专家共识”“耐万古霉素肠球菌感染防治专家共识”“万古霉素临床应用中国专家共识”“多重耐药革兰阴性杆菌感染诊治专家共识”“合理应用喹诺酮类抗菌药物治疗下呼吸道感染专家共识”等。

2．认药

药效学和药代动力学参数是选择药物的基础，对危重患者应依据药物的药效学和药代动力学原理，结合患者病情特点选择药物，以期达到最佳疗效，减少不良反应的发生。因此，急诊科室医护人员虽然不可能全面了解或熟记每一类药物，甚至每一种药物的作用机制、适应证、用法用量、不良反应及注意事项等诸多内容，但在急诊用药时，对某一些疾病应至少熟练掌握常规的一两种或两三种药物。从大的方面讲，如当前治疗感染性疾病重症患者，尤其是老年患者，应首选β-内酰胺类繁殖期杀菌药物，尤其是头孢菌素类抗生素，这就要求临床工作者了解1～4代头孢中各代的作用特点。抗休克应用血管活性药物以改变血管机能和改善微循环，这两种作用机制是治疗休克的重要措施。血管活性药物又可分为血管收缩药和血管扩张药两大类，各类药物的作用特点和代表药，掌握1～2个药即可。药物具有二重性，既有药效学，也会出现不良反应，如何进行防范也应略知一二。药代动力学的一些重要参数也应记住，如半衰期决定用药间隔时间，头孢曲松是头孢类抗生素中唯一半衰期长的抗生素，半衰期8h，因此每天只需给药1次。血浆蛋白结合率对老年人和婴幼儿尤为重要，因为其游离药物浓度和联合用药时的药物相互作用都会影响药物疗效。再如，了解药物解离度在抢救药物中毒时有现实意义，苯巴比妥类、乙酰水杨酸盐类等中毒时，可在抢救的同时静脉输注弱碱性药物碳酸氢钠以碱化体液（血液、尿液），可增加药物解离度，减少其在肾小管的重吸收，增加其从尿中排泄而解救中毒。药物清除率也会直接影响肝肾功能不全患者的救治等。

3．用药

用法即给药途径会影响药效。舌下给药可消除肝脏首过效应，提高药物生物利用度。雾化吸入则为呼吸系统严重哮喘和肺部感染、五官科咽喉炎症的最佳给药途径。静脉液路给药更是抢救危重患者必需的给药途径。过敏性休克，心跳骤停的首选药是肾上腺素，除立即静脉注射外，必要时还可以心室内注射。

用量，即一般常用剂量、极量，超出极量的大剂量用药，必须要有权威的报道资料方可执行，并要随时随刻观察患者的病情变化，症状好转后改为常用剂量。当然，抢救有机磷酸酯类农药中毒时阿托品更是要早期、足量、反复用药，根据轻、中、重中毒症状其剂量较常用量可大10倍、100倍，甚至1000倍。另外，要注意毫克（mg）与微克（μg），千万别出错，两者之间剂量差1000倍。注意小数点，如0.1、0.01。有的按千克体重计算剂量则更为准确。抢救时，有的要求注意静脉给药每分钟的滴数、最大滴数，所以滴速也不容忽视。

制剂与规格，如口服降糖药二甲双胍，有盐酸二甲双胍片，0.5g/片；盐酸二甲双胍肠溶片，0.25g/片；盐酸二甲双胍缓释片，0.5g/片。再如头孢哌酮/舒巴坦，常用的有两种配比，一种是注射用头孢哌酮钠/舒巴坦钠，含头孢哌酮钠0.5g与舒巴坦钠0.5g，配比为1∶1；另一种含头孢哌酮钠1.0g与舒巴坦钠0.5g，配比为2∶1，成人静脉给药推荐剂量见表1-1。因为舒巴坦对不动杆菌属细菌具有抗菌作用，故含舒巴坦的复方制剂对不动杆菌具有良好的抗菌活性，强调在治疗不动杆菌感染时应用足够量的舒巴坦。我国对舒巴坦的每日推荐最大剂量为4.0g。

时间差攻击疗法，用于呼吸道感染的磷霉素作用于细胞壁合成的前期（第一步），而β-内酰胺类抗菌药物作用于细菌细胞壁合成的后期（第二步），因此，磷霉素应该提前1h用药，利用时间差对细菌前后夹击，增强抗菌作用。

除了选药和认药应注意药物的药动学和药效学以外，抗菌药物的PK/PD与合理用药更为重要，可影响药效和临床不良反应。PK/PD参数是反映抗菌药物、致病菌、人种三者之间关系的重要参数。依据抗菌药物的PK/PD特点可将抗菌药物分为浓度依赖型、时间依赖型、与时间有关但抗生素后效应（PAE）或消除半衰期较长者三类。此种分类为不同药物依据PK/PD参数设计临床给药方案提供重要依据。

浓度依赖型抗菌药物包括氨基糖苷类、喹诺酮类、两性霉素B等，药物对致病菌的作用取决于峰浓度，而与作用时间关系不密切，可以通过提高峰浓度来提高临床疗效。因此，氨基糖苷类抗菌药物在日剂量不变的情况下，每日单次给药可以取得比每日多次给药更高的峰浓度，从而明显提高抗菌活性和临床疗效，还可以降低细菌耐药性的发生、降低耳肾毒性。喹诺酮类药物也属于这一类，故应每日1～2次给药。

时间依赖型且半衰期较短的抗菌药物包括多数β-内酰胺类、大环内酯类、林可酰胺类抗菌药物，抗菌作用与同细菌接触时间密切相关，而与峰浓度关系较小，主要评价参数为T_>MIC和AUC_>MIC。T_>MIC是指给药后，血药浓度大于最低抑菌浓度的持续时间，该时间大于给药间隔时间的50%，临床疗效较好。

时间依赖型且抗生素后效应较长的抗菌药物包括阿奇霉素、碳青霉烯类、糖肽类等抗菌药物，主要评价指标是AUC/MIC，如美罗培南每次滴注2～3h，亚胺培南西司他丁每次滴注2h。

用药时还要考虑到患者年龄，是老年人、新生儿、婴幼儿，还是学龄儿童。一般来讲性别对用药影响不大，但应考虑到女性有月经期、妊娠期、哺乳期，用药时也要考虑是否忌用或禁用。患者的肝肾功能、免疫状况等都对用药有影响。最后还要考虑到联合用药中的配伍禁忌、药物相互作用等。

下面简要介绍有关急诊治疗的各类常用药物。

一、中枢兴奋药

凡能提高中枢神经系统功能活动的药物称为中枢兴奋药。中枢兴奋药按治疗学分为脊髓兴奋药、呼吸兴奋药和大脑皮层兴奋药等。急诊治疗中主要用后两类药，因为中枢兴奋药主要用于抢救因药物中毒或危重疾病如严重感染、创伤所致的中枢抑制，表现为呼吸抑制、昏迷等。如抢救呼吸衰竭患者用呼吸兴奋药，成人常用尼可刹米，其作用是直接兴奋延髓呼吸中枢，也作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，可使呼吸加深加快，一次静脉注射只能维持作用5～10min，代谢后由尿排出。小儿，尤其新生儿窒息，常用作用较为缓和的洛贝林。该药对呼吸中枢无直接兴奋作用，只是兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。其他如二甲弗林（比尼可刹米强100倍）、乙胺硫脲（克脑迷），成人也可考虑应用。大脑皮层兴奋药也称苏醒药，常用的有苯甲酸钠咖啡因（CNB）注射液和作用比咖啡因强的哌甲酯（利他林）。应该强调的是，这类药的剂量千万不能过大，否则会引起惊厥。为避免过量中毒，使用本类药物时，最好采用间隙、反复给药或几种药物交替使用。一旦出现惊厥先兆，应立即停药。

二、镇痛药

镇痛药主要作用于中枢神经系统，多通过激动阿片受体来选择性地减轻或缓解疼痛感觉，对持续性钝痛比间断性锐痛及内脏绞痛效果好。镇痛同时有明显的镇静作用，有时产生欣快感，可改善和缓解患者因剧烈疼痛而引起的恐惧、紧张、焦虑不安等不愉快情绪。但是本类药物连续使用易产生耐受性和成瘾性（身体依赖性），因此称为麻醉性镇痛药或成瘾性镇痛药。常用药物有吗啡和人工合成的镇痛药如哌替啶、芬太尼、舒芬太尼、二氢埃托菲及罗通定（颅痛定）等，还有合成的成瘾性较低的镇痛药如曲马多等。布托啡诺用于各种癌性疼痛、手术后疼痛等。这类药物是典型的对症治疗药，不宜长期使用。

三、解热、镇痛、抗炎及抗痛风药

这是一类具有解热、镇痛，而且多数还具有抗炎和抗风湿作用的药物，由于本类药物的化学结构和抗炎作用机制与肾上腺皮质激素（甾体激素）不同，故也称为非甾体抗炎药。

本类药物的作用机制是抑制体内环氧化酶而使前列腺素（PG）合成减少。PG广泛存在于人体的各种重要组织和体液中，大多数细胞均有合成PG的能力。PG是一类具有高度生物活性的物质，参与机体发热、疼痛、炎症、血栓、速发型过敏等多种生理、病理过程。所以，通俗一点说，PG是人体致热、致痛、致炎的“罪魁祸首”。PG合成需要有酶的参与，即环氧化酶，如抑制了该酶活性，PG合成就减少。

本类药物能降低患者的体温，对正常人体温几乎无影响。本类药物具有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛如牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛及月经痛等均有较好的镇痛效果，但对创伤性剧痛和内脏平滑肌痉挛引起的绞痛则几乎无效。应根据患者的指征、机体状况及药物适应证、禁忌证等因素综合考虑选药。常用药物如阿司匹林及其复方制剂为首选药，次之选用对乙酰氨基酚、布洛芬及其复方制剂、吲哚美辛等。退热疗程不超过3天，镇痛疗程不应超过7天。急性高热可考虑肌内注射柴胡注射液，肌内注射或静脉注射赖氨匹林。胃炎、消化性溃疡、血友病及其他出血性疾病或阿司匹林不能耐受者，可选用对乙酰氨基酚。妊娠妇女慎用解热镇痛药，最好仅选用对乙酰氨基酚，但不能过量。

这类药物的不良反应涉及胃肠道、泌尿道、神经系统、血液系统和肝脏，但发生率较高的还是胃肠道和肾脏不良反应。有些不良反应如粒细胞减少、再生障碍性贫血、肝炎、严重的变态反应等虽然发生率很低，却很严重，亦应引起重视。尽量不要再应用含氨基比林、非那西丁这两种成分的复方制剂，因其引起的粒细胞缺乏、肾损伤和严重的变态反应，目前已趋向淘汰。

四、镇静、催眠、抗焦虑及抗惊厥药

这是一类对中枢神经系统产生广泛抑制作用的药物，随抑制程度不同可产生镇静、催眠、抗焦虑及抗惊厥作用。一般在小剂量时可产生镇静作用，使患者安静、宁静或解除焦虑烦躁，同时能保持清醒的精神活动和自如的运动功能。中等剂量时可引起近似生理性睡眠，减少觉醒或延长睡眠时间，并有抗惊厥作用。大剂量时可产生深度抑制，出现麻醉。超大剂量则麻醉延髓，引起呼吸抑制、循环衰竭而死亡。

这类药物临床上常用的可分为三类：①传统的巴比妥类，如苯巴比妥；②苯二氮类，如地西泮等；③其他，如水合氯醛、扎来普隆、佐匹克隆、右佐匹克隆、唑吡坦等。巴比妥类药物现已少用，因其久用能产生耐受性，长期用药可成瘾，突然停药时还可产生戒断症状。第三类也算是传统的镇静催眠药，不过水合氯醛原料获取不易，口服气味难闻，过去常用保留灌肠疗法。其他如溴化物，长期用药影响记忆力，甲丙氨酯也有戒断症状。所以苯二氮类药物副作用较巴比妥类小，是目前发展最快的一类药物，临床主要用于抗焦虑，也有镇静、抗惊厥作用。常用的药物有地西泮、氟硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑、咪达唑仑、三唑仑、奥沙西泮、劳拉西泮等。地西泮是吸收得最快的药物，可快速发挥药效并可缩短入睡的潜伏期。氟西泮对预防睡眠的反复惊醒方面最有效；抗惊厥，尤其治疗癫痫持续状态首选立即静脉注射地西泮。本类药物对青光眼和重症肌无力患者慎用；孕妇及哺乳期妇女慎用或禁用；新生儿禁用；老年人减量慎用；静脉注射速度过快可引起呼吸抑制和循环功能抑制。常见的副作用有嗜睡、头昏、乏力等。大量服用偶见共济失调、手震颤。个别患者可出现兴奋、多话、睡眠障碍甚至幻觉。需要提醒的是，这类药物久用也有成瘾性，突然停药也可产生戒断症状。切勿动脉内给药。

五、治疗心功能不全的药物

慢性心功能不全，或称充血性心力衰竭，是由多种原因引起的心肌收缩功能和/或扩张功能不全的一种综合征。目前新的观点认为充血性心力衰竭的发病机制主要是神经激素异常所致，表现为交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的代偿性亢进，其治疗模式也由改善血液动力学型转向神经体液综合调控型，目的是缓解心衰症状，改善生活质量，防止左室功能进一步恶化和缺血事件的复发，最终降低死亡率。心功能不全的防治药物主要有以下几类：洋地黄制剂、利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或受体拮抗剂以及β-受体阻滞剂，其他还有拟交感神经药物、磷酸二酯酶抑制药和血管扩张药。

（一）洋地黄制剂

为临床最常用的强心药，属强心苷类，通过对心肌细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP酶的抑制作用，提高细胞内Ca^2＋浓度而有正性肌力作用，这是洋地黄对心肌细胞的直接选择作用，使心肌收缩力增强。同时还能增强迷走神经活性，降低交感神经活性，通过对传导组织（房室结）的直接作用而使心率减慢，有利于心力衰竭的治疗。主要药物有快速作用的去乙酰毛花苷和中速或缓慢作用的地高辛、毒毛花苷K和洋地黄毒苷等。这类药物有胃肠道反应和神经系统不良反应，有蓄积性，可引起洋地黄中毒。故应严密注意中毒的先兆，当出现室性早搏或窦性心率低于60次/min或出现色视障碍，应及时减量或停药。下列情况禁止使用洋地黄：室性心动过速、心室颤动；肥厚梗阻型心肌病；限制型心肌病；预激综合征伴心房颤动或扑动；严重肾衰竭等。下列情况慎用洋地黄：低钾血症；高钙血症；急性心肌梗死早期；心肌炎活动期；心功能损害。疑有洋地黄中毒时必须停用洋地黄，改用非洋地黄类强心药。

（二）利尿药

对心功能不全者，应尽快控制钠水潴留，抑制钠、水重吸收，减少过多的循环血容量及组织间液，以减轻心脏负荷，减轻肺淤血，降低左室充盈压，减少心肌氧耗及消除水肿，改善左室功能。虽然经利尿之后常伴有心输出量减少，但利尿药对肺血管压力降低的有益作用超过心输出量减少的不利影响。临床上最常用的是强效利尿药呋塞米，其他还有氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶、布美他尼、托拉塞米等。利尿药的主要不良反应是造成电解质紊乱，过度应用利尿药时可造成血容量骤减、低血压并损害肾功能。利尿药治疗的禁忌证：低血压、休克、血容量不足或对该类药物过敏。另外需要注意利尿药与其他药物之间的相互作用，如降压药、抗凝药、口服降血糖药及碳酸氢钠等。特别需要注意非甾体抗炎药吲哚美辛能抑制多数利尿药的作用，其他非甾体抗炎药也有类似作用，尤其是抑制袢利尿药的利钠作用。

（三）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

这类药物主要通过抑制肾素-血管紧张素系统、交感神经系统而扩张血管，改善和防止心室血管重构而达到抗心衰效应。在心力衰竭时，ACEI既扩张小动脉，也扩张小静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌顿压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而增加心排血量，降低心肌耗氧，使运动耐量时间延长。国内外大量资料也表明，对心衰患者应用ACEI，可降低心衰病死率，ACEI是一种安全有效的抗心衰药物。临床常用的药物有卡托普利、依那普利、培哚普利、福辛普利、雷米普利、咪达普利及贝那普利等。

本类药物的主要不良反应为咳嗽，其他偶见不良反应有皮肤反应、味觉障碍、中性粒细胞减少；血管神经性水肿罕见，但可能致命；此外，尚有致畸作用、口腔反应等。ACEI也可引起肝损害，对ACEI过敏或有过致命不良反应的患者，如曾发生过血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。下列情况需慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高>3mg/dl（265.2μmol/L）；③高钾血症（>5.5mmol/L）；④低血压（<90mmHg），低血压患者须经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。老年患者开始治疗之前，应检查肾功能，起始剂量应根据血压变化调整，在有血容量减少和水钠丢失的患者则更应谨慎，以免引起血压突然下降。使用这类药也应注意与利尿药、阿司匹林、非甾体抗炎药、锂盐等合用时的药物相互作用。关于AngⅡ受体拮抗剂将在“抗高血压药”一节中叙述。

（四）β-受体阻滞剂

本类药物可竞争性地与β-受体结合而拮抗神经递质或β激动剂的效应。本类药物阻断心脏β-受体后，降低窦房结和浦氏纤维自律性，减慢心率，抑制异位节律。同时减慢房室传导，延长有效不应期（ERP），抑制心肌收缩率，使循环血流量减少，心肌氧耗量也降低。β-受体阻滞剂在冠心病心绞痛、急性冠脉综合征、心肌梗死的早期干预和心肌梗死后二级预防、心力衰竭防治，以及高血压、抗心律失常（房性心律失常、室性早搏、室上性心律失常、房颤等）、预防猝死和防治肥厚性心肌病、主动脉夹层、血管迷走性晕厥、长QT综合征、二尖瓣脱垂等方面具有卓越疗效。同时，对非心脏手术患者预防心血管事件等也有疗效，对交感神经兴奋、甲亢、嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。近年来，最重要的临床应用进展是，β-受体阻滞剂防治慢性心力衰竭和心脏猝死的作用超出其他任何心血管病防治药物。

β-受体阻滞剂对心血管保护作用的机制包括以下几个方面：①抗高血压作用；②减少中枢去甲肾上腺素释放，降低中枢交感神经放电和心脏-血管运动中枢活性；③抗缺血作用；④延长舒张期使心肌灌注量增加；⑤阻断肾小球旁细胞的β₁-受体、减少肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮的生成，全面抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）；⑥改善左心室重构和收缩功能，使扩大的左心室缩小，并提高射血分数；⑦抗儿茶酚胺毒性及抗心肌氧化应激作用；⑧抗血小板聚集作用；⑨抗心律失常和心脏猝死作用。

根据对β-受体的选择性，β-受体阻滞剂可分为以下几类。①非选择性β-受体阻滞剂：对β₁、β₂肾上腺素能受体阻滞无选择性，这类药物有普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔、索他洛尔、氧烯洛尔、阿普洛尔、阿罗洛尔、吲哚洛尔、卡替洛尔等；②选择性β₁-受体阻滞剂：这类药物有阿替洛尔、醋丁洛尔、美托洛尔和比索洛尔。本类药物中有些药物除阻断β-受体外，还具有一定的内在活性，即可产生较弱的激动β-受体的作用。在一般情况下，由于其激动作用较弱，所产生的效应往往被阻断作用所掩盖。因此，上述两类药物可再分为无内在拟交感活性β-受体阻滞剂（如普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔和索他洛尔）和有内在拟交感活性β-受体阻滞剂（如氧烯洛尔、阿普洛尔、吲哚洛尔和阿替洛尔）。具有内在拟交感活性的β-受体阻滞剂无心脏保护作用。这类药物又可分为脂溶性（如普萘洛尔、美托洛尔）、水溶性（如阿替洛尔）和水溶、脂溶兼备的药物（如比索洛尔）。脂溶性的半衰期短（1～5h），水溶性的半衰期长（6～24h）。

使用本类药物的注意事项如下。①本类药物的副作用可见乏力、嗜睡、头晕、失眠、恶心、腹胀、晕厥、便秘、低血压、心动过缓等。偶见皮疹、咽痛、发热、手麻、幻觉、视力障碍、抑郁、多梦、性功能障碍等。②禁用于支气管哮喘、过敏性鼻炎、窦性心动过缓、重度（Ⅱ度以上）房室传导阻滞、心源性休克、心力衰竭及低血压患者。③有增加洋地黄毒性的作用，对已洋地黄化而心脏高度扩大、心率又不平稳的患者忌用。④肝、肾功能不良者剂量要小或不用此类药物。⑤本类药物反应的个体差异较大，剂量宜从小到大试用，以选择适宜的剂量。⑥与利舍平合用，可引起交感神经过度抑制。⑦不宜与抑制心脏的麻醉药（如乙醚）合用，也不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。⑧长期用药时不可突然停药，否则可引起症状反跳，如血压升高、心律失常和心绞痛发作，这与β-受体阻滞剂长期治疗后导致β-受体数目上调有关，故应逐渐减量，避免突然停药。

（五）拟交感神经药物

许多临床常用的儿茶酚胺类拟交感神经药，如肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素，均有较明显的正性肌力作用，但因能明显增加心肌耗氧量、提高心脏异位节律点的自律性，并使心率加快，所以对心功能不全者极为不利。而此系列中的多巴胺及其衍生物多巴酚丁胺，则可用于急慢性心衰的治疗，属非洋地黄类强心药。对严重难治性心力衰竭的支持性治疗，可使危重患者脱离垂危状态，以便过渡到心脏移植或进一步的治疗策略。

1．多巴胺

为非特异性β-受体激动药，对α-受体和β-受体及位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体均有激动作用，其效应为剂量依赖性。适用于对洋地黄有禁忌的充血性心力衰竭；各种类型休克，特别是伴有肾功能不全、心排血量降低、外周阻力升高而已补足血容量的患者。忌用于嗜铬细胞瘤、闭塞性血管病变、冻伤、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病及频发室性心律失常等患者。需要注意的是：①本品大量使用时，使重要器官血流减少，可能诱发心律失常及心绞痛，故用前应先纠正低血容量；②使用时从小剂量开始，当出现尿量增多、舒张压升高和心率加快时，则应减量停药；③长期大剂量使用时可因外周血管长期收缩致手足疼痛或手足发冷；④药液外溢可引起组织坏死。

2．多巴酚丁胺

① 正性肌力作用：选择性激动心肌β₁-受体，对β₂-受体及α-受体作用较小。直接兴奋心脏β₁-受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加，降低左室充盈压及外周阻力；②扩张周围血管，使后负荷下降，心排血量增加，故收缩压和脉压保持不变；③促进房室结传导；④使冠状动脉血流及心肌耗氧量增加；⑤增加肾血流量及尿量；⑥本品口服无效，静脉注射后很快代谢，半衰期仅2min，在肝脏代谢，代谢产物经肾脏排出。临床用于各种心脏疾病引起的充血性心力衰竭，尤其适用于心肌梗死后的心力衰竭以及心脏外科手术后心排血量低的休克患者。忌用于肥厚梗阻性心肌病。高血压及重度主动脉瓣狭窄者慎用。本品副作用可有头痛、心悸、胸闷、气短、恶心，大剂量使用可使心率增快，收缩压增高。另外需要注意，因该药连续使用72h以上会使β₁-受体数目下调而失效，因此主张间隙用药。与β-受体阻滞剂合用有拮抗作用，与硝普钠合用使心排血量微增，肺楔压略降。

（六）磷酸二酯酶抑制药

这也是一类非洋地黄类强心药，兼有正性肌力作用和扩血管作用。

1．氨力农

其作用机制主要是抑制心肌磷酸二酯酶，增加心肌细胞内cAMP水平及增加细胞内钙浓度，从而增强了心肌收缩力，对充血性心力衰竭患者静脉注射或口服给药均能提高心脏指数，增加运动耐力，对平均动脉压及心率无明显影响，并可增强房室结传导功能，故对伴有室内传导阻滞的患者较安全。其扩张血管作用可能是直接松弛平滑肌的结果。主要用于对强心苷、利尿药和血管扩张药治疗无效的严重的心力衰竭，可有效地增加心输出量和心脏指数。禁用于严重主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄的患者。孕妇、哺乳期妇女及小儿慎用本品。少数人可有轻度食欲缺乏、恶心、呕吐，大量使用有时出现血小板减少，停药后可好转。本品有加强洋地黄正性肌力的作用，故应用本品期间可不必停用原有的洋地黄与利尿药。

2．米力农

本品为氨力农的同系物，抑制磷酸二酯酶的作用比氨力农强约20倍，并兼有正性肌力作用及血管扩张作用，增加心脏指数优于氨力农，对动脉压及心率无影响。对血小板影响较小，耐受性较好。用于其他药治疗无效的急慢性充血性心力衰竭。禁忌证同氨力农。剂量大时可有低血压、心动过速、血小板减少、心绞痛样胸痛、头痛、低血钾表现。长期口服治疗充血性心力衰竭能恶化预后，缩短生命，故本品不能长期口服，仅可供短期静脉滴注。

（七）血管扩张药

临床上血管扩张药分类最实用的方法是根据它们对外周血管的作用大致分3类。

① 动脉及静脉血管扩张药，相对一致地扩张小动脉及静脉，如硝普钠、酚妥拉明等。

② 动脉血管扩张药，主要作用是扩张小动脉，如肼屈嗪等。

③ 静脉血管扩张药，主要作用是扩张静脉，如硝酸甘油等。这类药主要适应证为：严重心衰经利尿药及洋地黄治疗无效，患者血流动力学异常，低心输出量，高左心室充盈压及高全身血管阻力，血管扩张药对这些患者特别有效。这类药物也用于高血压急症患者。

六、抗心律失常药

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。在正常情况下，心脏的冲动来自窦房结，依次经心房、房室结、房室束及浦氏纤维，最后传至心室肌，引起心脏节律性收缩。在病理状态或某些药物作用下，冲动形成失常或传导发生障碍或不应期异常，使心脏搏动偏离正常节律而产生心律失常。心律失常分为快速型和缓慢型两类，快速型如窦性心动过速、室性或室上性心动过速、过早搏动（早搏）、心房颤动、心房扑动、心室颤动等。抗心律失常药通常指防治快速型心律失常的药物。

抗快速型心律失常药的分类，目前多采用1971年由Vaughan williams提出、Harrison等修改的方法，此法主要根据药物对心肌细胞作用的电生理学特点制订，该分类法具有良好的理论基础，归纳性强，特点突出，便于记忆和应用，因此，至今仍是国际上公认的一种较好的分类方法。抗心律失常药按此法可分为四大类。

1. Ⅰ类为膜稳定剂

其共同特点是抑制细胞膜的Na^＋通道而影响Na^＋内流，减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，降低细胞自律性，延迟复极过程，改变动作电位时程和有效不应期。由于本类药物在电生理作用方面又略有不同，故而又分3个亚类。Ⅰa类：对0相去极化与复极过程抑制均强的药物，有奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、吡美诺等。此类药物副作用多，容易诱发尖端扭转型室性心动过速。Ⅰb类：对0相去极及复极的抑制均较弱，药物有利多卡因、苯妥英钠、美西律、莫雷西嗪等。Ⅰc类：明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱，药物有普罗帕酮等。这类药副作用也多，可引起房室传导阻滞。

2. Ⅱ类为β-受体阻滞剂

本类药物抑制心肌对β-肾上腺素激动剂的反应性，高浓度时也具有抑制Na^＋通道和缩短动作电位时程的细胞膜效应。它们能减慢舒张期自动除极速度，降低心肌细胞自律性，减慢冲动的传导速度，使有效不应期相对延长，故可消除因自律增高和折返激动所致的室上性和室性心律失常，减慢窦性心律和房室结传导。这类药对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致室颤阈值，因此降低冠心病猝死的发生率。药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、普拉洛尔、比索洛尔、艾司洛尔、索他洛尔等。

3. Ⅲ类为延长动作电位时程药

本类药物的细胞膜效应为延长浦氏纤维和心室肌细胞、心房肌细胞的动作电位时程和有效不应期，而不减慢激动的传导，有利于消除折返性心律失常。这类药以胺碘酮和溴苄胺为代表，还有伊布利特。胺碘酮可阻断交感神经，扩张冠状动脉。溴苄胺还有阻断交感神经节后纤维传导的作用，降低血压，提高心室致颤阈。

4. Ⅳ类为钙通道阻滞剂

通过抑制Ca^2＋内流，使心肌收缩力降低，减少氧耗，抑制窦房结自律性和减慢房室传导，药物有维拉帕米、地尔硫、硝苯地平等。由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不能选用此类药。

不同种类的抗心律失常药作用机制和部位各异，临床用药应有所选择，使用时不仅应了解心律失常的病理生理变化，还应了解药物的作用特点、体内过程、不良反应等。一般情况下，在心动过速时需应用抑制心脏自律性的药物（如普罗帕酮、利多卡因等）；心房颤动时需用抑制房室间传导的药物（如美托洛尔、阿替洛尔等）；房室传导阻滞则需用能改善传导的药物（如苯妥英钠、阿托品等）。

七、抗高血压药

高血压的病理基础是小动脉痉挛性收缩，周围血管阻力增加，从而使血压升高。应用抗高血压药物来降低血压虽然不能解决高血压的病因治疗问题，但及时而恰当地进行降压，确能减轻因高血压所引起的头痛、头昏、心悸、失眠等症状，并可减少由于持续性的高血压所引起的心、脑、肾等重要生命器官的功能障碍和器质性病变。因此，合理应用抗高血压药仍然是目前治疗高血压的重要措施之一。抗高血压药物可分为以下几类。

1．利尿药

大量临床证据表明，利尿药可以作为第一线抗高血压药物，主要用于Ⅰ～Ⅱ级高血压，尤其是对老年高血压或并发心力衰竭者。此外，利尿药还成为许多复方降压药的主要成分之一，噻嗪类利尿药是治疗高血压的基础药物之一，可通过水、钠的排泄使血容量和细胞外液减少，血压下降。这类药物有氢氯噻嗪、氯噻酮等。还有非噻嗪类强效利尿降压药吲达帕胺，该药具有利尿和钙通道阻滞作用，对血管平滑肌有较高选择性，阻滞钙离子内流，使外周血管阻力下降而产生降压效应。该药对Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压有良好疗效，单用即有显著降压效果，尤其对老年高血压患者。利尿药对痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。

2．肾上腺素受体阻滞剂

肾上腺素受体阻滞剂可分为以下3类。

（1）β-受体阻滞剂　通过阻滞β-受体而减慢心率，使心排血量降低，血压下降。常用药物有普萘洛尔、噻吗洛尔、比索洛尔、美托洛尔等。这类药物应用时注意：①对孕妇及哺乳期妇女慎用；②老年人对本品代谢和排泄能力降低，故最好不用或适当减量服用；③有支气管哮喘、窦性心动过缓、重度传导阻滞、心源性休克、重度心力衰竭等患者禁用；④长期用药患者停药时，应逐渐递减剂量，一般于2周内停药；⑤长期用药可能引起严重心动过缓、急性心力衰竭、皮疹等。这类药物中还有一新药奈必洛尔，为一种亲脂性β₁-受体阻滞剂，有心脏选择性，无内源性拟交感神经活性和膜稳定作用，主要用于治疗Ⅰ级、Ⅱ级原发性高血压，常见有头痛、疲乏、头晕及感觉异常等不良反应。

（2）α-受体阻滞剂　主要通过选择性阻滞血管平滑肌突触后膜的α-受体，舒张小动脉、小静脉，降低外周阻力，使血压下降，降压作用快而强，且很少发生反射性心动过速。由于小动脉、小静脉扩张，心脏前、后负荷减轻，使左心室舒张末期压力下降，改善心输出。α-受体阻滞剂对肾血流和肾小球滤过率影响小。这类药物有哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪等。这类药物的最主要不良反应为可见直立性低血压，首次用药多见，所谓“首剂效应”，即首次给药易发生直立性低血压、晕厥、心悸等，甚至产生猝死。故应从小剂量开始给药，用药后不要立即改变体位，并可在睡前服用。老年人、患心绞痛及肝肾功能不全者都不主张使用。这类药还可引起嗜睡和头晕，故服药后应避免驾驶车、船、飞机及其他机器。

（3）α、β-受体阻滞剂　其中典型药物为拉贝洛尔，为兼有α-受体和β-受体阻滞剂药，无内源性拟交感活性和膜稳定作用，对心脏β₁-受体阻滞作用较对α-受体作用强16倍。其β-受体阻滞作用比普萘洛尔强，但无心肌抑制作用，α-受体阻滞作用为酚妥拉明的1/10～1/6。用于治疗轻度至重度高血压，对高血压的疗效比单纯β-受体阻滞剂为佳。但本品亦可引起体位性低血压，常见眩晕、心动过缓、乏力、幻觉及胃肠道障碍等不良反应。儿童、孕妇及有哮喘、脑出血、房室传导阻滞及心动过缓者禁用。注射液不能加入葡萄糖盐水中作静脉注射或静脉滴注。本类药物中的卡维地洛兼有β-受体阻滞和α-受体阻滞作用，无内源性拟交感神经活性，其膜稳定作用亦弱于普萘洛尔，在高浓度时尚具有钙拮抗作用。可扩张血管，降低外围阻力而降低血压。主要用于治疗Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压。最常见不良反应是水肿、头晕、心动过缓、低血压、恶心、腹泻及视物模糊。对本品过敏者、孕妇、严重心力衰竭、严重肝肾功能不全、变应性鼻炎（过敏性鼻炎）、慢性阻塞性疾病如哮喘、心动过缓、心脏传导阻滞、休克、心肌梗死伴合并症、糖尿病酮症酸中毒及术前48h等患者禁用。本品可增强其他降压药物的作用。

3．钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂，通过阻滞Ca^2＋内流和细胞内Ca^2＋移动，使心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血压下降。大量循证医学证据表明，钙拮抗剂在有效降低血压并使血压达标、减少心血管事件方面十分突出。与其他降压药相比，二氢吡啶类钙拮抗剂在降压、抗动脉粥样硬化和降低心血管事件方面具有以下特点。①降压幅度和疗效较强，个体差异较小，只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证。因此，有助于提高高血压的治疗率和控制率。②对于老年单纯收缩期高血压降压疗效较好。③二氢吡啶类几乎可与各类降压药联合应用以增强降压疗效。这类药物有硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、左氨氯地平、乐卡地平、伊拉地平、马尼地平、拉西地平、贝尼地平等。硝苯地平用于抗高血压，没有一般的血管扩张药常见的水钠潴留和水肿等不良反应，适用于各种类型的高血压，对顽固性、重度高血压也有较好疗效。尼卡地平降压作用迅速。尼群地平对血管的亲和力比对心肌大，尤其适用于冠心病高血压患者。氨氯地平作用持续时间长，半衰期约30h，所以一天只需服药一次。左氨氯地平在等剂量时疗效为氨氯地平的2倍，也是一天服药1次。这类药物一般不良反应较轻。但因扩张血管故也会出现如服药初期面部潮红、头晕、头痛、外周水肿（主要是踝部）、低血压、消化道不适、尿频等不良反应，其次有心慌、窦性心动过速、皮疹、瘙痒、嗜睡、精神抑郁等。二氢吡啶类钙拮抗剂应用的禁忌证包括：对该类药物过敏者；急性冠状动脉综合征或急性心肌梗死；急性心肌梗死患者伴有低血压或心源性休克；严重主动脉瓣狭窄；严重低血压、血容量不足等。孕妇、哺乳期妇女禁用。低血压、青光眼、老年人及肝肾功能不全者慎用。

4．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素Ⅱ是体内最强的缩血管物质，且能促进醛固酮分泌，导致水、钠潴留及促进细胞肥大、增生，并与高血压及心肌肥厚等疾病的形成具有密切关系。ACEI的降压作用主要通过：①抑制ACE，抑制血液及组织中血管紧张素Ⅱ的形成；②抑制激肽降解酶，增加体内缓激肽和前列腺素水平，发挥扩血管作用，降低血压；③使醛固酮分泌减少，血管阻力降低；④减低心脏负荷，心力衰竭时ACEI扩张小动脉与小静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌顿压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而增加心排血量、降低心肌耗氧，使运动耐量时间延长。这类药物有卡托普利、贝那普利、依那普利、地拉普利、西拉普利、培哚普利、福辛普利等。自1977年第一个ACEI药问世以来，迄今已研究开发的这类药达80余种之多，其中至少有12种在临床广泛应用。

这类药物的主要不良反应参见“治疗心功能不全药”。不过，在治疗高血压时，仍需要注意的事项有：①食物会减少这类药物的吸收，故应在餐前1h服用；②严格限制钠盐摄入或进行透析者在首次应用时，可能发生突然而严重的低血压；③ACEI也可引起肝损害，以服用大剂量卡托普利或依那普利时常见，表现为胆汁淤积型黄疸、肝细胞型黄疸或两者合并存在；④老年患者开始治疗之前，应检查肾功能，起始剂量应根据血压变化调整，在有血容量减少或水钠丢失的患者则更应谨慎，以免引起血压突然下降；⑤卡托普利会增加血清钾浓度。

5．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ有1型受体（AT₁）和2型受体（AT₂）。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制主要是通过拮抗AT₁受体，相对升高AT₂受体的作用。因为AT₁受体兴奋时促进平滑肌收缩，而AT₂受体兴奋时则会促进平滑肌舒张。因此，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有抗高血压、抗动脉粥样硬化、抗房颤，防治心力衰竭、冠心病、心肌梗死等作用。自1995年第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦问世以来，迄今已有6个产品被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于Ⅰ级、Ⅱ级高血压，它们分别是氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦酯和依普罗沙坦等。这类药物为新型抗高血压药，适用范围广，ACEI不能耐受者应换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，几乎所有ACEI适应证均可用AT₂受体拮抗剂替代。副作用小，尤其咳嗽发生率低。但仍应注意：①较常见的有头晕、疲乏、水肿、失眠、皮疹、性欲减低等；②有与剂量相关的体位性低血压，低血压尤易发生在血容量不足的患者；③偶有中性粒细胞减少、肝酶升高；④注意与保钾利尿药或钾剂合用时应密切监测血钾，并采取相应的处理措施；⑤本类药物禁忌证与ACEI相似；⑥不良反应虽较少，但对肝毒性和血管神经性水肿反应应保持高度警惕。

高血压急症（包括高血压危象、高血压脑病、急进性恶性高血压）的治疗措施主要是迅速降压（尽快使血压降至安全水平）、脱水、降低颅内压及对症处理。可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯地平及呋塞米等静脉用药，亦可选用卡托普利、硝苯地平等舌下含化。

八、防治心绞痛药

心绞痛是缺血性心脏病的常见症状，而缺血性心脏病多由冠状动脉粥样硬化心脏病（冠心病）所引起。心绞痛的发生原因一般认为是由于冠状动脉粥样硬化，引起管腔狭窄，心肌血液供应不足，造成心肌需氧与供氧之间的平衡失调。目前应用的抗心绞痛药物，其作用或者是减轻心脏的工作负荷，以降低心脏的耗氧量；或是扩张冠状动脉，促进侧支循环的形成，以增加心肌的供氧量，从而缓解心绞痛。临床上，按发病的特征将心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型三类。防治心绞痛药物主要有以下三类。

1．硝酸酯及亚硝酸酯类

本类药物以扩张静脉为主，减轻心脏前负荷，缩小心室容积，兼有较轻的扩张冠状动脉作用，增加冠脉血流量，扩张外周血管降低心肌耗氧量，此外还可促进侧支循环、改善缺血区供血，故适用于各型心绞痛。这类药物常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、戊四硝酯、亚硝酸异戊酯等。本类药物不良反应及注意事项如下。①由于血管扩张，可引起头痛、眩晕、昏厥、面颈潮红，严重时可出现恶心、呕吐、心动过速、视物模糊、皮疹等。过量时可出现口唇指甲青紫、气短、头胀、脉速而弱、发热、虚脱、抽搐。②用药期间切勿饮酒，以免出现低血压。③对硝酸酯类过敏、严重低血压、急性循环衰竭、急性心肌梗死伴低充盈压者、青光眼、严重肝肾功能损害、妊娠前3个月的妇女等禁用。④脑出血或颅脑外伤时用药可致颅内压增高。

2. β-受体阻滞剂

本类药物可降低心肌收缩力，减慢心率，降低交感神经张力和动脉血压，使心肌耗氧量减少，故适用于劳力或交感神经兴奋性增高诱发的心绞痛，而对于冠脉痉挛所致的心绞痛不利。这类药物有普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、阿罗洛尔、艾司洛尔等。有关其不良反应及注意事项参见抗高血压药物一节。

3．钙拮抗剂

这类药物既能扩张冠状动脉，减轻心脏负荷，解除痉挛，又能抑制心肌收缩力和减慢心率，降低心肌耗氧量，故适用于各型心绞痛。这类药物包括硝苯地平及其他二氢吡啶类药、维拉帕米及其衍生物、地尔硫等。有关其不良反应及注意事项参见抗高血压药物一节。

九、抗休克药

休克是机体受到各种有害刺激的强烈侵袭，引起急性循环障碍，使维持生命的重要器官和组织的毛细血管得不到足够的血液灌注，以致代谢障碍和末梢循环衰竭的全身性病理综合征。既然是综合征，所以抗休克不能指望某单独一种药物，必须针对不同病因、不同个体、不同阶段采取综合性治疗。凡可治疗休克的药物都可称为抗休克药，其中最主要的是应用血管活性药物，在适当扩容和纠正酸碱平衡紊乱后，血压仍不稳定、微循环未见好转时，可使用血管活性药物，以调整血管舒缩功能，改善微循环。休克时应采用的综合治疗措施如下。

（一）扩容药

扩容药包括晶体液和胶体液（用于增加血浆容量的制剂，故又称为血容量扩充剂），晶体液常用乳酸钠林格液、平衡盐（复方氯化钠溶液）或高渗盐水，其中乳酸钠林格液最为常用；胶体液常用血浆、代血浆（如706代血浆、403代血浆等）或全血，其他还有人血白蛋白、聚明胶肽、浓缩红细胞等。晶体胶体比例为3∶1，液量常为损失量的2～4倍，按先快后慢的原则输入。全血主要用于失血性休克，按估计的失血量予以补充。使用血容量扩充剂时应该注意：①少数人可有变态反应，个别患者甚至出现过敏性休克，偶见发热、寒战；②首次使用时滴速宜慢，并严密观察5～10min，输注过程中应注意调节电解质平衡；③充血性心力衰竭及其他血容量过多者禁用，严重血小板减少、凝血障碍、活动性肺结核患者等慎用；④每日最大用量为1000～1500ml，如超过1500ml易引发出血倾向，又因血管通透性增加而引起组织水肿和低蛋白血症；⑤打开后，立即使用，不可存放，剩余溶液亦不可再用。

（二）调节酸碱平衡药

由于休克时主要为代谢性酸中毒，故严重的急性酸中毒可静脉滴注碳酸氢钠（NaHCO₃），该药经口服或静脉滴注进入血液后以弱碱的方式参与生化反应。当用于防治代谢性酸中毒时，HCO与H^＋结合成H₂CO₃，H₂CO₃再分解为H₂O和CO₂，CO₂则由肺呼出体外。因此，体液的H^＋浓度下降，代谢性酸中毒予以纠正。常用1.25%的等渗液，对急需纠正酸中毒而补液不宜过多者，可用5%的高渗液，用量以血气资料、pH值和剩余碱（BE）来估计，需补碱量（mmol）＝（－2.3－实际测得的BE值）×0.25×体重（kg）；也可按下式计算：需补碱量（mmol）＝[正常的CO₂CP－实际测得的CO₂CP（mmol）]×0.25×体重（kg）。5% NaHCO₃溶液0.5ml/kg可使CO₂CP提高1%。按计算所得用量的1/3～1/2，于6～8h静脉滴注完毕后，再抽血测定CO₂结合力，根据具体情况在24h内适当补充其余量。注意事项如下。（1）24h内5%碳酸氢钠的输入量不宜超过800～1000ml。（2）一定要纠正过去认为的“宁碱勿酸”的观点，如碳酸氢钠过量可致严重后果：①碳酸氢钠增加血红蛋白对氧的亲和力，使血红蛋白氧离曲线左移，抑制氧的摄取；②由于产生CO₂造成反常性酸中毒（细胞内）；③心肌收缩力下降，心输出量下降；④大剂量碳酸氢钠可造成严重的高钠血症、高渗状态、血黏稠度增加，继发血栓形成，组织坏死。（3）保持血pH值在7.25以上即可。（4）注意同时监测血钾、血钙。

（三）血管活性药物

应用血管活性药物以改变血管功能和改善微循环是治疗休克的一项重要措施。血管活性药物可分为血管收缩药和血管扩张药两大类。由于对休克的发生机制有了进一步的认识，对血管活性药物的应用也有了一些进展。如以往认为休克时血管扩张是造成血压降低的主要原因，所以在治疗时除补充血容量外，常常应用血管收缩药（习称升压药）。现在认识到毛细血管灌注不良乃是休克的主要原理，因而治疗休克就应从改善微循环血流障碍这个根本问题着手。根据休克的不同阶段，适当地使用血管收缩剂，或在补充血容量的基础上使用血管扩张药。从理论上说，如能使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用，则最利于改善休克状态下重要器官的供血不足。但至今尚无具有上述作用的理想药物，因此就需要根据休克的不同情况，选择作用不同的药物配伍应用。

1．血管收缩药

以兴奋α-受体为其主要作用，这类药物一般不常使用，主要用于小动脉扩张而低阻抗的休克，如过敏性休克、神经源性休克，较小剂量用于心源性休克、微血管扩张期及因条件限制不能及时补充血容量且又血压过低者，可暂时使用，借以提高血压，保证心脑的血流灌注。至于感染性休克，也是仅在不能及时补充血容量时短期应用，以维持一定的动脉压而保证心、脑灌注。应用本类药物的临床指征是皮肤温暖、无发绀、尿量中等，或血管扩张药无效时。这类药物包括肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素等。其中间羟胺还兼有轻微的β₁-受体兴奋作用。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药，因其既激动α-受体，又激动β-受体，利用其兴奋心脏、升高血压、解除支气管痉挛等作用，缓解过敏性休克所致的心跳微弱、血压下降、呼吸困难以及荨麻疹、血清病、枯草热等。这类药使用时以维持血压而无末梢血管痉挛为度，过量则可加重微循环障碍。另外需要注意这类药物的禁用和慎用情况，以肾上腺素为例禁用于高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤及出血性休克、心源性哮喘等。去甲肾上腺素还禁用于无尿患者。

2．血管扩张药

血管扩张药能解除小血管痉挛，关闭动脉短路，降低血管阻力，增加心排血量和内脏血流量，改善血液淤滞，减轻心脏负荷。因此在补充血容量后，使用血管扩张药能改善微循环的血液灌流和增强心肌收缩力，明显提高休克治愈率。当补液已足够，中心静脉压高于正常，而血压、脉搏仍不见好转，无心力衰竭者，说明内脏血管处于收缩状态，使用血管扩张药可获较好疗效。这类药物包括多巴胺受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）、β-受体兴奋剂（异丙肾上腺素）和α-受体阻滞剂（酚妥拉明、酚苄明和妥拉唑林）及硝普钠等。临床用药指征为皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小、末端血管充盈不良、中心静脉压高。需要注意，异丙肾上腺素会加快心率，引起心律失常，增加心肌耗氧量。多巴胺易诱发室性与室上性心动过速，应用时心率维持在120～130次/min以下较安全。多巴胺、多巴酚丁胺不能与碱性溶液配伍，遇碱分解。另外也要注意各个药的禁用、慎用情况。此外，阿托品及莨菪碱类也用于治疗感染性休克，主要解除微小血管痉挛。尤其是山莨菪碱（654-2），为M胆碱受体阻断剂，作用与阿托品相似或稍弱，可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其微血管），改善微循环，同时有镇痛作用，其扩瞳和抑制腺体作用较弱，且极少引起神经症状，因此较阿托品有毒性低、选择性高、副作用小的优点，除能改善微循环外，还能降低血液黏度，预防弥散性血管内凝血（DIC），又能清除氧自由基。不过山莨菪碱可致口干、心率加快和尿潴留，在下列3种情况下应停用：①连用3～4次无效；②用后面色转红而血压不升；③出现毒性反应。

（四）纳洛酮

本品为β-内啡肽阻滞剂，在猝死等应激状态下常有β-内啡肽释放增加，后者又可进一步加重患者的心、肺功能障碍，纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，抑制内啡肽释放，直接作用于中枢神经系统，且作用迅速，静脉注射数分钟后即可出现呼吸加深加快，明显改善通气、换气功能，从而促进中枢神经系统功能及心肺功能恢复，还能降低外周血管阻力，提高右心室收缩压，升高血压，故强调早期大量应用。近年来也观察到，早期大剂量应用纳洛酮可提高心、肺、脑的复苏率。

（五）糖皮质激素

药理剂量的糖皮质激素可降低血管对各种血管活性物质的敏感性，解除小动脉痉挛，使微循环的血流动力学恢复正常。能抑制、减少肿瘤坏死因子（TNF）的生成，保护亚细胞结构，稳定溶酶体膜，防止溶酶体释放而损害组织，还由于其免疫抑制作用，阻止过敏介质的释放和发挥作用，因此对中毒性休克、低血容量性休克和心源性休克均有对抗作用。常用药为地塞米松。需要注意的是：糖皮质激素本身有引起应激性溃疡以及易使感染扩散的副作用，在应用时可适当使用雷尼替丁等药物保护胃黏膜。在治疗感染性休克时，应大剂量联合应用抗生素。

十、促凝血药与抗凝血药

1．促凝血药

促凝血药（亦称止血药）是指能加速血液凝固或降低毛细血管通透性，使出血停止的药物。由于止血过程中开始接触的促凝血因子不同，可分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。内源性凝血，当它接触到血管内膜损伤面上胶原纤维后，而被激活为有活性的Ⅶa因子，进一步激活凝血因子，形成凝血酶原；外源性凝血，因组织创伤释放出凝血酶原，在凝血因子及钙离子等影响下，凝血酶原转化为凝血酶。在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤维蛋白而止血。血液中存在着凝血和抗凝血两种对立统一的机制。纤维蛋白溶酶溶解纤维蛋白而产生抗凝作用是人体重要的防御功能之一，纤维蛋白溶解作用保证血液在血管内的流动性，而止血药则在损伤处使血液凝固，促使出血停止。

止血药可分为：①促进凝血因子活性药，如维生素K₁、凝血酶、硫酸鱼精蛋白、酚磺乙胺、人凝血因子Ⅷ等；②抗纤维蛋白溶解药，如氨基己酸、氨甲环酸、氨甲苯酸等；③降低毛细血管通透性药，如卡络磺钠、血凝酶等；④直接作用于血小板的药，如酚磺乙胺等；⑤作用于血管及平滑肌的止血药，如脑垂体后叶素、去甲肾上腺素及肾上腺色腙等；⑥中药云南白药、三七等亦有止血作用。止血药有的也会出现变态反应或过敏症状，如酚磺乙胺、维生素K₁等。另外，有些止血药如氨甲苯酸用量过大可促进血栓形成，对有血栓形成倾向或有血栓栓塞病史者禁用或慎用。

2．抗凝血药

又称为溶栓药，因为一些酶类制剂还有溶解血栓的作用。抗凝血药可通过影响凝血过程的不同环节而阻止血液凝固，临床主要用于防治静脉血栓形成和肺栓塞症。临床常用的抗凝血药主要包括阻止纤维蛋白形成的药物，如肝素类（肝素钠、肝素钙、达肝素钠、依诺肝素钠等）和香豆素类（华法林钠、双香豆乙酯、双香豆素、醋硝香豆素等）；促进纤维蛋白溶酶而溶栓的药物（如链激酶、尿激素、葡激酶、蚓激酶等），因纤维蛋白溶酶原（纤溶酶原）是活性药，通过活化纤溶系统而使急性血管内血栓溶解，所以这些酶类制剂主要用于急性心肌梗死的溶栓治疗。抗凝血药如使用不当可能引起严重出血反应。肝素过量可致自发性出血，可静脉注射硫酸鱼精蛋白急救。酶类制剂出血也为其主要并发症，有出血史的患者或过敏体质患者应禁用或慎用，用前和用药期间及时测定血凝时间。

十一、呼吸系统药

痰、咳、喘是呼吸道疾病的常见症状，三者之间不但可同时出现，而且还互为因果关系。当呼吸道有痰时，即可发生咳嗽，也可因积痰使支气管阻塞，呼吸不畅而出现喘息。这些症状如不加以控制，则有可能引起肺气肿、支气管扩张及肺源性心脏病。因此，对呼吸系统疾病，除针对病因治疗外，必须重视对症治疗。有些呼吸系统疾病的病因比较复杂，没有有效的病因治疗方法，此时，对症治疗显得特别重要，通过控制这些症状，可以防止病情发展。所以，祛痰药、镇咳药和平喘药是治疗呼吸系统疾病的重要药物。

（一）祛痰药

呼吸道炎症时，由支气管黏液腺和杯状细胞产生过多的分泌物形成痰。痰可以刺激呼吸道黏膜引起咳嗽，导致支气管狭窄，阻塞呼吸道并造成呼吸困难。痰的存在又是细菌滋生的良好培养基，为呼吸道感染提供了条件。特别是急慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘患者痰液阻塞是病情加重的关键，因此，应用祛痰药是治疗呼吸系统疾病的重要措施之一。

祛痰药多通过使痰液稀释、黏稠度降低，使之易于咳出，或能加速呼吸道黏膜纤毛运动，改善痰液转运功能。祛痰药按其作用方式可分为以下三类。

（1）恶心性祛痰药和刺激性祛痰药　恶心性祛痰药口服后因刺激胃黏膜引起轻度恶心，反射性地促进呼吸道腺体分泌增加，使痰液稀释易于咳出，一般用于呼吸道炎症初期痰少而黏稠的阶段。这类药物有氯化铵、碘化钾、愈创木酚甘油醚、桔梗及远志等。刺激性祛痰药多是一些挥发性物质，如桉叶油及安息香酊等，加入沸水中吸入其蒸气，对呼吸道黏膜有温和的刺激作用，增加腺体分泌，使痰液变稀易于咳出。这类药物多用于慢性呼吸道炎症的多痰症状。

（2）黏液溶解剂　可分解痰液中的黏性成分如黏多糖和黏蛋白，使痰液液化，易于咳出。这类药有乙酰半胱氨酸、氨溴索、美司钠等。

（3）黏液调节剂　主要作用于气管、支气管的黏液产生细胞，使其分泌黏液性低的分泌物如小分子黏蛋白，使呼吸道分泌的流变性恢复正常，黏液减少，痰液稀释，易于咳出。这类药有溴己新和羧甲司坦。有细菌感染时，脓痰中的成分多为脱氧核糖核酸，此时宜选用乙酰半胱氨酸，而不宜选用溴己新。

（二）镇咳药

咳嗽是由于呼吸道受到刺激（如炎症、异物）后发出冲动传入延髓咳嗽中枢而引起的一种保护性生理反射。轻度咳嗽有利于排痰，一般不必用镇咳药。但剧烈频繁的咳嗽，尤其是无痰的干咳，既影响休息和睡眠，又增加患者的痛苦，甚至使病情加重或引起其他并发症，对治疗不利。此时需及时加以治疗。

镇咳药按其部位可分为中枢性和外周性（末梢性）镇咳药。①中枢性镇咳药：直接抑制延脑咳嗽中枢而发挥镇咳作用，多用于无痰的干咳。药物有：可待因、右美沙芬等。②外周性镇咳药（亦称末梢性镇咳药）：抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经、传出神经以及效应器中任何一个环节而发挥镇咳作用，如甘草流浸膏。有些药物如苯丙哌林兼具中枢性及末梢性镇咳作用。中枢性镇咳药可待因为麻醉药品，长期用药可产生耐受性及依赖性，停药时可引起戒断综合征。

（三）平喘药

慢性支气管炎肺气肿和支气管哮喘是呼吸系统常见病，患者在支气管慢性炎症的基础上急性加重，表现为气管高反应性、支气管平滑肌痉挛、黏膜充血水肿、分泌物增多等，致使支气管腔道狭窄。临床上呈现喘息、呼吸困难，伴有哮鸣音、咳嗽和咳痰。哮喘的发病机制多与Ⅰ型（速发型）变态反应有关，而哮喘患者普遍存在的气道高反应性更易诱发哮喘。哮喘发病的受体学说还指出，哮喘发病时β-受体功能低下，这可能与哮喘患者血清中存在β₂-受体的自身抗体，并因此导致肺中β₂-受体密度降低有关。由于在肺中β₂-受体密度降低的同时，还发现α-受体密度增加，故还提出哮喘发病时的α-受体功能亢进学说。根据哮喘患者的呼吸道对乙酰胆碱具有高反应性，还提出了哮喘发病的M胆碱受体功能亢进学说。亦发现哮喘时呼吸道平滑肌细胞内Ca^2＋浓度增加，并试用钙拮抗剂防治哮喘。

平喘药是指能作用于哮喘的不同发病机制，以缓解或预防哮喘发作的一类药物。常用平喘药可分为以下六类：

1．肾上腺素受体激动剂

这类药主要通过激动呼吸道支气管平滑肌上的β₂-受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca^2＋减少，从而松弛支气管平滑肌，抑制变态反应介质释放，增强纤毛运动，降低血管通透性，从而发挥平喘作用。此类药物包括：①对α-受体、β-受体都有激动作用的药物，如麻黄碱；②主要激动β-受体（包括β₁-受体、β₂-受体）的药物，如异丙肾上腺素；③选择性激动支气管β₂-受体的药物，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、沙美特罗、妥洛特罗、克仑特罗、非洛特罗、福莫特罗、班布特罗。β肾上腺素激动剂中，药物对β₂-受体的选择性越高，其平喘作用越好，对心血管和全身其他方面的副作用也就较小，支气管解痉作用强，起效快，可缓解急性哮喘和呼吸困难。但β-受体激动剂在激动支气管平滑肌上β₂-受体的同时，也可激动机体其他部位，如骨骼肌慢纤维上的β₂-受体，同时对β₁-受体也有程度不同的激动作用，因此在接近治疗量时，几乎都有发生肌肉震颤的副作用；反复和长期用药，对心脏也有一定的不利影响，且易出现耐受性，并可使支气管的高反应性增加，病情恶化。用药过量，可出现潮红、手指震颤、恶心、坐立不安、心动过速、眩晕、头痛、收缩压升高、舒张压降低、胸部压迫感、激动、期外收缩等。对这些不良反应都应给予足够的重视。使用此类药物时，应以最小剂量的药物控制症状为宜。

2．磷酸二酯酶抑制剂

具有松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛作用，可使支气管扩张，哮喘缓解，并具有抗炎、兴奋呼吸中枢的作用，能增强膈肌及肋间肌等呼吸肌的肌力作用，还有强心、利尿、扩张冠状动脉等作用。这类药物有氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱等。这类药物因呈较强碱性，局部刺激作用强，口服易导致恶心、呕吐。静脉滴注速度过快或浓度过高可强烈刺激心脏，引起头晕、心悸、心律失常、血压下降，严重者可导致惊厥，故必须稀释后缓慢注射。其中枢兴奋作用可使少数人发生激动不安、失眠等。近几年发现，使用低剂量、低浓度也能发挥其抗炎、平喘作用，因而主张小剂量开始治疗，如果临床证明有效则不必再增加剂量，特别是当哮喘、喘息得到控制后，应根据个体化用药原则以较小剂量维持治疗。

3. M胆碱受体阻断剂

亦称抗胆碱能药。哮喘患者多表现为胆碱能神经功能偏亢现象，M胆碱受体阻断剂可阻断节后迷走神经及传出迷走神经通路，并降低其张力而舒张气道，尚可阻断吸入刺激物质引发的反射性支气管痉挛。抗胆碱药对慢性阻塞性肺病的平喘疗效通常较哮喘的平喘疗效为佳，有时平喘疗效较β₂-受体激动剂为佳。阿托品等常规M胆碱受体阻断剂虽能解痉止喘，但可产生一系列严重副作用，使其应用受限。目前主要应用阿托品的异丙基衍生物——异丙托溴胺（异丙阿托品）、噻托溴胺、氧托溴胺等。这类药一般不宜单独用于急性、重症哮喘的治疗。雾化吸入给药一般只宜作为选择性β₂-受体激动剂的辅助药物。对青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻的患者禁用。气雾吸入时千万不要误入眼部，否则可发生眼调节失调。用量不宜过大，因剂量过大，可致痰液黏稠，不易咳出，加重呼吸困难。

4．过敏介质阻滞剂

其主要作用为稳定肺组织肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。此外，尚可阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道高反应性。此类药物有色甘酸钠、酮替芬、曲尼司特等。这类药也不能突然停药，亦应逐步减量停用。有的文献将氮斯汀也放在此类药中，氮斯汀能抑制肺组织肥大细胞中5-脂氧合酶活性、升高肥大细胞内cAMP水平、增加肥大细胞膜稳定性、阻止钙离子进入肥大细胞和嗜酸粒细胞，从而抑制白三烯和组胺等过敏介质的产生和释放，也能直接拮抗白三烯、组胺和缓激肽等过敏介质引起的支气管和肠道平滑肌痉挛，抑制实验性哮喘和局部过敏症，用于治疗支气管哮喘。

5．糖皮质激素

此类药物的平喘作用机制较为复杂，主要可能与其抑制花生四烯酸的代谢、阻止炎性细胞的趋化和激活、稳定白细胞溶酶体膜、抑制白三烯和前列腺素的生成、减少渗出、提高腺苷酸环化酶、增强机体对儿茶酚胺的反应性等作用有关。此外，还可能与抑制磷酸二酯酶增加细胞内cAMP含量，增加肺组织中β-受体的密度，具有黏液溶解作用等有关。常用药物有泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等。长期全身应用激素类药物能引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能抑制，有明显的全身不良反应。为减少口服、注射等全身用药所致的严重不良反应，近年来提倡以局部气雾吸入方式用药，如倍氯米松气雾剂、布地奈德气雾剂等。另外，此类药全身给药起效较慢，对于急性哮喘，可合用支气管扩张药以及时控制症状。

6．白三烯受体拮抗剂

白三烯（LTs）是花生四烯酸经5-脂氧合酶途径代谢产生的一组炎性介质。白三烯在体内代谢的关键中间产物为白三烯A₄（LTA₄），LTA₄在不同酶的作用下再分别生成半胱氨酰白三烯C₄（LTC₄）、半胱氨酰白三烯D₄（LTD₄）、半胱氨酰白三烯E₄。LTC₄、LTD₄、LTE₄均有支气管收缩作用，其中LTD₄对支气管的收缩作用比组胺强1000倍，且维持时间亦长。所以白三烯受体拮抗剂能选择性地阻断半胱氨酰白三烯与受体结合，是一种重要的新型非甾体抗哮喘药物。目前在临床上应用的有孟鲁司特、扎鲁司特、异丁司特、吡嘧司特等。这类药物不能缓解已经发作的哮喘，对急性哮喘发作无效，仅适用于预防哮喘。

十二、消化系统药

按消化系统急诊用药可分为抗消化性溃疡药（抑酸药、胃黏膜保护药、根治HP药）、胃肠解痉药、止泻药、抗肝昏迷药和治疗急性胰腺炎药。

1．抗消化性溃疡药

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，过去认为溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消失作用有关。自从1983年澳大利亚两位科学家从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（HP）后，大家已公认因HP感染使胃酸分泌增多，胃黏膜屏障受破坏而产生炎症，致胃黏膜糜烂而引起溃疡形成。HP感染已是消化性溃疡的主要诱因。因此，杀灭该菌被认为是治疗消化性溃疡和慢性胃炎的重要环节。

（1）胃酸分泌抑制药　又称抑酸药。对于急诊用药主要有以下两类。

① H₂受体拮抗剂　外源性或内源性组胺作用于胃壁H₂受体，刺激胃酸分泌。H₂受体拮抗剂能选择性阻断此作用，并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的胃酸分泌。H₂受体拮抗剂的化学结构与组胺有相似之处，可竞争H₂受体而起拮抗作用。1976年开发出第一代H₂受体拮抗剂西咪替丁，1980年开发出第二代H₂受体拮抗剂雷尼替丁，其疗效高，副作用小，有取代西咪替丁之趋势。1985年开发出第三代法莫替丁。各代之间的疗效比较虽未见明显差别，但第三代的用药剂量大大减少，无抗雄激素作用，也不影响多种药物在肝内代谢。

② 质子泵抑制剂　通过特异性地作用于胃黏膜壁细胞，降低细胞中H^＋-K^＋-ATP酶（称为质子泵）的活性，从而抑制胃酸分泌的一类药物。由于质子泵抑制剂这类药阻断胃酸分泌的终末步骤，故抑制作用强而持久，对消化性溃疡的疗效较高，疗程较短。溃疡的愈合率明显高于现有的H₂受体拮抗剂，且复发率低。这类药有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑等。

（2）胃黏膜保护药　胃黏膜保护作用的减弱是溃疡形成的重要因素，加强胃黏膜的保护作用，使之保护溃疡不受胃酸侵害，促进黏膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。此类药物可能主要通过促进黏液和碳酸氢盐分泌及改善黏膜血流等发挥作用。常用保护胃黏膜的药有前列腺素E衍生物（如米索前列醇）、甘珀酸钠、吉法酯、麦滋林等。有的把溃疡隔离剂枸橼酸铋钾、胃膜素和抗胃蛋白酶药硫糖铝等也归于此类。

（3）根治HP药　有HP感染的溃疡无论是初发或复发，除用抑酸药物外，均需抗菌治疗，根除HP。但由于该菌对抗菌药的抵抗力甚强，故目前大多数学者提倡多种抗菌药物联合使用。治疗HP感染的常用药物有阿莫西林、诺氟沙星、呋喃唑酮、氨苄西林、甲硝唑或替硝唑、庆大霉素、克拉霉素等。铋剂、质子泵抑制剂与抗生素联合应用，尤其两种抗生素与质子泵抑制剂联合应用，能提高抗HP的疗效。

2．胃肠解痉药

又称抑制胃肠动力药，主要为M胆碱受体阻断剂（抗胆碱药）。抗胆碱药是习惯上应用于消化道缓解痉挛的药物，主要用于乙酰胆碱过多而引起的内脏及平滑肌收缩、痉挛。本类药物除传统的颠茄类生物碱及其衍生物和大量人工合成品如阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱外，还有哌仑西平等，这些药较少有全身作用。

3．止泻药

止泻药为治疗腹泻症状的对症治疗药。其作用机制是通过减少肠道蠕动或保护肠道免受刺激而达到止泻效果。止泻药适用于剧烈腹泻或长期慢性腹泻，以防止机体过度脱水、水盐代谢失调、消化及营养障碍。这类药物有：①改变胃肠道蠕动功能药，可收敛及减少肠蠕动如阿片类制剂复方樟脑酊、地芬诺酯、洛哌丁胺等；②收敛保护剂，在肠黏膜上形成保护膜，如鞣酸蛋白、碱式碳酸铋等；③吸着剂，如药用炭、白陶土等。不过腹泻系多种不同病因所致，所以应用止泻药治疗腹泻的同时，也应针对病因进行治疗，以免贻误病情。

4．抗肝昏迷药

肝昏迷是过去的称谓，现时称肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。肝昏迷由肝功能严重损害时体内氨代谢紊乱所致，也可能与中枢神经递质多巴胺异常有关。肝昏迷主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。抗肝昏迷药有谷氨酸钠盐或钾盐、精氨酸、乳果糖等。

5．治疗急性胰腺炎药

急性胰腺炎系指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热和血清胰酶升高为特点，是常见的消化系统急症之一。轻症急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，预后良好。重症急性胰腺炎表现为胰腺出血、坏死，常伴有感染、休克、渗出性腹膜炎等并发症，病死率高。治疗药物：抑制或减少胰腺分泌的药物有生长抑素及其类似物（14肽的生长抑素和8肽的奥曲肽），抑制胰酶活性的药物有加贝酯和乌司他丁等。

十三、利尿及脱水药

利尿药是一种促进体内电解质（Na^＋为主）和水分排出而增加尿量的药物。根据肾小管对Na^＋、Cl^－、水的转运特点，将其分为近曲小管、髓袢降支、髓袢升支（又分为髓质部、皮质部）、远曲小管和集合管。不同的利尿药在不同部位、不同环节上影响尿的生成，进而发挥利尿作用。常用利尿药主要根据其作用部位、化学结构及作用机制分为以下几类。

1．袢利尿药

主要作用于髓袢升支髓质部，利尿作用强烈，为高效利尿药。在利尿的同时，能扩张全身小动脉，降低外周血管阻力，增加肾血流量而不降低肾小球滤过率。属于此类药的有呋塞米、布美他尼、依他尼酸。

2．噻嗪类利尿药

主要作用于髓袢升支皮质部，利尿作用中等，为中效利尿药。常用药有氢氯噻嗪，氯噻酮在化学结构上和噻嗪类不同，但药理作用相似，一般也归于此类。

3．留钾利尿药

主要作用在远曲小管和集合管，利尿作用弱。如氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利等属此类。

4．碳酸酐酶抑制剂

主要作用于近曲小管，利尿作用弱，有乙酰唑胺、醋甲唑胺等。

利尿药的主要不良反应为水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，也可直接损害肾脏。强效利尿药可致听力减退或暂时性耳聋也应引起重视。临床医师应根据患者病情，选择合适的利尿药及适当的剂量和用法。最好采用间隙疗法，避免过度利尿。老年患者更应注意观察病情变化，及时调整剂量、用法或停药，防止不良反应。脱水药也称渗透性利尿药，是一种非电解质类物质。它们一般在体内几乎不被代谢，但能迅速提高血浆渗透压，无药理活性，很容易从肾小球滤过，在肾小管内不被重吸收或吸收很少，能提高肾小管内渗透压。由于以上特性，临床上可以使用足够大剂量，以显著增加血浆渗透压，肾小球滤液和肾小管内液量，产生利尿脱水作用。属于本类药物的有甘露醇、山梨醇、异山梨醇、甘油、高渗葡萄糖、尿素等。临床上最常用的为甘露醇。

十四、肾上腺皮质激素

肾上腺皮质分泌的激素对机体的水、盐、糖、脂肪、蛋白质代谢和生长发育都有重要意义。在应激反应时，分泌增加，能提高机体的适应能力和耐受能力，减低多种体内外致病因子对机体的损害。临床常用的皮质激素指的是糖皮质激素，也称为抗炎皮质激素，主要影响糖和蛋白质代谢。糖皮质激素主要有以下作用和用途。

（1）抗炎作用　对于炎症反应有明显的抑制作用。

（2）抗毒作用　有抗细胞内毒素的损害和保护机体的作用。

（3）变态反应性疾病（过敏性疾病）　除过敏性休克外，可用于荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘持续状态等。

（4）脑水肿　由于炎症、创伤、缺氧、脑血管意外、肿瘤等所致脑水肿，应用地塞米松及泼尼松可得到缓解，颅内压下降，临床症状有所好转，脑组织损害减轻。

（5）其他危急病症　如剥脱性皮炎、严重天疱疮等。

此类药物有：地塞米松、氢化可的松、泼尼松、氢化泼尼松及甲泼尼龙等。禁用于严重精神病、活动性溃疡、严重高血压、新近胃肠手术后及中度糖尿病等。不可长期大量应用激素，因为超过人体生理的皮质激素水平可产生一系列不良反应，并引起体内激素调节紊乱。

十五、抗变态反应药

变态反应也称为过敏反应，用于防治变态反应性疾病的药物为抗变态反应药物，又称为抗过敏药物。临床上常用的抗过敏药物为组胺受体阻断药，抗组胺药的品种不断发展，旧的抗组胺药有明显的镇静和抗胆碱作用，为减少上述副作用，研制了多种新型抗组胺药，这些化合物的特点是对中枢神经系统的穿透性很弱，对外周H₁受体较中枢H₁受体有更强的亲和力，因此镇静作用较弱或没有，如阿司咪唑、特非那定、阿伐斯汀、氯雷他定、地氯雷他定等。本类药物依化学结构不同可分为以下6类。

（1）乙醇胺类　具有显著的镇静作用和抗胆碱作用，胃肠道副作用发生率低，典型药物为传统药苯海拉明。

（2）烷基胺类　有明显的镇静作用，属强效H₁受体拮抗剂，典型药物有氯苯那敏、阿伐斯汀。

（3）乙二胺类　为选择性H₁受体拮抗剂，有中度镇静作用，不良反应为胃肠道不适和皮肤变态反应，如安他唑啉。

（4）吩噻嗪类　有明显的镇静作用，止吐作用，可发生光敏反应，典型药物有异丙嗪。

（5）哌嗪类　有中度镇静作用和显著止吐作用，药物有西替利嗪、左西替利嗪、羟嗪等。

（6）哌啶类　有低度镇静作用，是高度选择性H₁受体拮抗剂，药物包括赛庚啶及新型抗组胺药阿司咪唑、特非那定、非索非那定、氯雷他定、地氯雷他定等。

抗组胺药的主要药理作用就是与组胺竞争效应细胞的H₁受体从而对抗组胺的作用，从而抑制血管渗出，减轻组织水肿，故对于一些以组织水肿为特征的变态反应性疾病，如血管神经性水肿、荨麻疹、湿疹、急性喉头水肿等效果较好。抗组胺药的主要用途就是治疗各种过敏性疾病，主要用于Ⅰ型和Ⅳ型变态反应。这类药物中枢抑制作用是最多见的副作用之一。其次有胃肠道反应，老的抗过敏药还有抗胆碱作用。车、船、飞机的驾驶人员及高空作业、精密仪器操作者在工作前禁止服用有中枢抑制作用的抗组胺药，新生儿及早产儿忌用，老年人宜减量慎用，孕妇及哺乳期妇女慎用。

十六、抗微生物药

微生物包括细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌及真菌等，种类繁多，引起感染的疾病亦很多，故抗微生物药被广泛应用，其中尤以抗细菌感染的药物应用最广。现分为以下几类。

（一）β-内酰胺类抗生素

包括青霉素类抗生素、头孢菌素类抗生素和非典型β-内酰胺类抗生素。当前临床70%左右都用这一类作用在细菌细胞壁的繁殖期杀菌剂。

1．青霉素类抗生素

分天然青霉素（苄青霉素，如青霉素G钾、钠盐）和半合成青霉素。半合成青霉素有：①耐酸青霉素，有青霉素V钾，窄谱，可口服，在胃中不分解，但不耐酶，可与青霉素G联用，作序贯疗法；②耐酶青霉素，有苯唑西林、氯唑西林；③广谱青霉素，有氨苄西林、阿莫西林，耐酸，可口服，但不耐酶；氨氯西林广谱耐酶；④抗假单胞菌青霉素，有哌拉西林、阿洛西林、替卡西林、呋苄西林、羧苄西林；⑤抗阴性杆菌青霉素，有美西林及其酯匹美西林，抗菌谱与氨苄西林相似。青霉素类虽毒性较低，但有变态反应，使用前一定要做皮肤过敏试验，阳性者禁用。

2．头孢菌素类抗生素

为一类广谱半合成抗生素，抗菌作用机制与青霉素相同，其抗菌作用强，不良反应轻微，变态反应较少见。头孢菌素类共分四代，各代头孢菌素的抗菌谱和抗菌作用、肾毒性及耐酶程度也不尽相同。

① 第一代　有头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒等，对β-内酰胺酶抵抗力弱，有一定的肾毒性，主要由肾排泄，因此尿液中有较高浓度，胆汁中浓度低，不适于胆道感染。穿透血脑屏障能力弱，不适用于中枢感染。

② 第二代　对G^＋菌作用与第一代相比作用相近或稍弱，对G^－菌作用较第一代为优，对酶较稳定，肾毒性也低。代表药物有头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安、头孢美唑等。

③ 第三代　对G^＋菌作用不如第一代强，对G^－杆菌作用强，多数可透过血脑屏障，有较好的抗酶性能，无肾毒性。代表药物有头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟等。其中头孢曲松半衰期长（8h），可每日一次给药。

④ 第四代　抗菌谱更广，不仅对G^－菌有良好的抗菌作用，而且也能抗金黄色葡萄球菌。上市药有头孢吡肟、头孢匹罗、头孢克定、头孢唑南、头孢唑兰和头孢噻利。

3．非典型β-内酰胺类抗生素

可分为以下六类。

① 碳青霉烯类抗生素　抗菌谱广，尤其抗多重耐药的G^－杆菌，因此对于因产酶而对青霉素类、头孢菌素类耐药的病菌常可有效。但本类药物属后备限制使用性药，只有当危重感染且引起的细菌感染对其他一些常见的抗菌药已耐药和临床应用失败的情况下方可考虑试用。上市的药物有亚胺培南/西司他丁、美罗培南、帕尼培南、厄他培南、比阿培南、多尼培南等。

② 氧头孢类和碳头孢类　有拉氧头孢和氟氧头孢，前者现少用，后者属第四代头孢。

③ 单环类　目前临床应用的唯一药物氨曲南，抗酶性能好，抗菌性能类似头孢菌素。

④ 头孢霉素类　有头孢西丁，抗菌性能属于第二代头孢。

⑤ β-内酰胺酶抑制剂　有克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦，目前多与β-内酰胺类抗生素组合成复方制剂在临床应用。

⑥ 青霉烯类　有法罗培南，口服制剂吸收效果好，也有注射剂。

（二）氨基糖苷类抗生素

属静止期杀菌剂，主要作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质的合成。抗菌谱广，对G^＋、G^－菌均有效，但本类药物对耳、肾有一定毒性，故一般不作为一线用药。常与β-内酰胺类抗生素合用，以增强疗效（需分开注射）。常用药有庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、大观霉素等。

（三）四环素类抗生素

属快速抑菌剂，作用机制为通过与细菌核糖体30S亚基的A位置结合，阻止氨基酰-tRNA在该位置上的连接，从而抑制肽链的增长和影响细菌蛋白质合成。过去称广谱抗生素，但细菌耐药严重，疗效降低，临床应用受到限制。常用的有四环素、土霉素、米诺环素，新品种有替加环素。

（四）酰胺醇类抗生素

作用机制为阻止细菌蛋白质的合成，属广谱抑菌剂。对G^－菌，特别对伤寒、副伤寒、流感杆菌、沙门菌作用强。但对骨髓有严重抑制作用，故已少用。本类药有氯霉素和甲砜霉素。

（五）大环内酯类抗生素

为作用于细菌细胞核糖体50S亚单位，阻碍蛋白质合成的，快速抑菌剂。对G^＋菌作用强，对部分G^－菌、支原体、衣原体也有抑菌作用。常用药物有红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素等。

（六）林可胺类

抑制细菌蛋白质的合成，在骨组织浓度高，是一类对G^＋菌作用强的窄谱抗生素。常用药有林可霉素和克林霉素。

（七）糖肽类抗生素

是一类主要抗G^＋菌的抗生素，目前主要有万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁。目前主要用于：①耐甲氧西林的金黄色葡萄球（MRSA）和表皮葡萄球菌（MRSE）所致系统感染；②难辨梭状芽孢杆菌所致的肠道感染（伪膜性肠炎）；③耐氨苄西林的肠球菌感染。本类药物应严格按照适应证使用。

（八）唑酮类抗菌药物

利奈唑胺用于耐万古霉素的屎肠球菌所致的感染，也可用于MRSA所致的经万古霉素（去甲万古霉素）治疗无效的病例。

（九）磺胺类及甲氧苄啶

细菌利用对氨基苯甲酸（PABA）合成二氢叶酸，进一步还原成四氢叶酸，并以此为原料合成DNA和RNA。而磺胺类与PABA分子形态近似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶而起抑菌作用。抗菌谱包括许多G^＋菌和G^－菌，但因细菌对本类药物耐药菌株多，且为慢效抑菌剂，故目前本类药很少单独应用，多与磺胺增效剂（或称抗菌增效剂）甲氧苄啶（TMP）组成复方制剂仅用于肠道及尿路感染。常用的药物有磺胺嘧啶（SD）、复方磺胺甲唑（SMZ＋TMP）和联磺甲氧苄啶（SMZ＋SD＋TMP）。供外用的磺胺有磺胺醋酰钠（SC）、磺胺嘧啶银（SD-Ag）、磺胺嘧啶锌（SD-Zn）、磺胺米隆等。本类药物不良反应较多，有时还很严重（如变态反应、血液系统及肝肾损害等），故临床应用受到一定限制。

（十）喹诺酮类抗菌药

这是一类新的合成抗菌药，作用于细菌的DNA回旋酶，使DNA不能形成超螺旋，造成染色体的不可逆损害，从而阻断DNA的复制而起到抗菌作用，为杀菌性抗菌药。具有抗菌谱广、作用强、口服生物利用度高、剂型多等优点。主要作用于G^－菌，对G^＋菌作用弱。根据抗菌性能共为四代。第一代因不良反应严重而摒弃不用；第二代抗菌谱扩大，国内主要应用吡哌酸，用于尿路感染；第三代引入氟原子后抗菌谱进一步扩大，称为氟喹诺酮类抗菌药，对G^－菌作用强，代表药物有诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等。尤其左氧氟沙星对呼吸系统感染效果好，故又称为呼吸喹诺酮类；第四代抗菌谱更加扩大，除对G^＋菌、G^－菌外，对支原体、衣原体、分枝杆菌、军团菌等都有效，代表药物有加替沙星和莫西沙星。氟喹酮类的严重不良反应有中枢反应、心脏毒性、光反应、对血糖的影响等。

（十一）呋喃类抗菌药

为合成抗菌药，主要干扰细菌酶系统，导致细菌代谢紊乱而起到抑菌作用。药物有呋喃妥因、呋喃唑酮等。

（十二）抗厌氧菌药

目前最常用的为硝咪唑类，以甲硝唑为代表，除对放线菌的作用较弱外，对几乎所有的厌氧菌都有良好的杀菌作用，对脆弱拟杆菌也有效。本类药物对需氧菌均无效，遇有混合感染（多数情况下存在），需配伍使用其他适宜的抗菌药物。同类药物还有替硝唑和奥硝唑。

（十三）抗真菌药

可分为以下几类。①抗生素：属多烯类，抗深部真菌药两性霉素B，因副作用大，故现用两性霉素B脂质体，是治疗深部真菌感染的重要药物。②唑类抗真菌药：本类药物对深部真菌及浅部真菌均有效。咪康唑可供注射及外用，酮康唑、克霉唑和联苯苄唑仅供外用。目前三唑类抗真菌药应用普遍，有氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑等。③氟胞嘧啶：对部分深部真菌有效，可口服和局部用药。④烯丙胺类：抗浅部真菌，特比萘酚可口服，萘替芬仅供外用。⑤棘白菌素类：此类药作用于真菌细胞壁，作用独特，成为抗深部真菌一类新药，有卡泊芬净、米卡芬净、阿尼芬净等。⑥外用抗真菌药：托萘酯、环吡酮胺等。

（十四）其他抗菌药物

磷霉素是由多种链球菌培养液中分离的一种抗生素，现已由合成法提取，能与一种细菌细胞壁合成酶结合，阻碍细菌利用有关物质合成细胞壁的第一步，从而起到杀菌作用。磷霉素对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰阳性球菌具抗菌作用，对大肠埃希菌、沙雷菌属、志贺菌属、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、弧菌属和气单胞菌属等革兰阴性菌也具有较强的抗菌活性，对MRSA也有抗菌作用，用于敏感菌所致的呼吸道感染、尿路感染、皮肤软组织感染等。也可与其他抗生素联合应用治疗由敏感菌所致重症感染如败血症、腹膜炎、骨髓炎等。

多黏菌素B是一组多肽类抗生素，对绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等革兰阴性菌有抗菌作用，主要用于铜绿假单胞菌及其他假单胞菌引起的创面、尿路以及眼、耳、气管等部位感染，也可用于败血症、腹膜炎。

（十五）抗病毒药

病毒是最小的病原微生物，不具有细胞结构，其核心是核酸（RNA和DNA），在细胞内依赖宿主的酶系统繁殖。病毒种类繁多，可引起多种传染病。抗病毒药物有的只抑制DNA型病毒，如阿昔洛韦、更昔洛韦、伐昔洛韦、阿糖腺苷、阿糖胞苷、恩曲他啶、曲氟尿苷等。有的则对RNA型病毒也有作用，如利巴韦林。

十七、解毒药

解毒药系指能消除毒物（包括药物过量）对人体的毒性作用的药物。按解毒机制不同分为物理性解毒药、化学性解毒药和药理性解毒药。物理性解毒药如催吐剂（吐根糖浆、阿扑吗啡）、吸附剂（药用炭、鞣酸）及保护剂（蛋清、米汤、牛奶）；化学性解毒药如氧化剂（高锰酸钾洗胃、弱酸、弱碱）；药理性解毒药如解磷定、纳洛酮等。药理性解毒药中的特异性解毒药是一类具有高度专属性的解毒药物，又可细分为以下几类。

（1）金属中毒解毒药　谷胱甘肽、二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠、依地酸钙钠、青霉胺、喷替酸钙钠。

（2）有机磷中毒解毒药　碘解磷定、氯磷定、双复磷等。

（3）氰化物中毒解毒药　亚甲蓝、硫代硫酸钠、亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯等。

（4）有机氟中毒解毒药　乙酰胺。

（5）苯二氮类中毒解毒素　氟马西尼。

（6）吗啡中毒解毒药　纳洛酮、烯丙吗啡。

（7）对乙酰氨基酚中毒解毒药　乙酰半胱氨酸。

（8）铁中毒解毒药　去铁胺。

（9）除虫菊酯类中毒解毒药　美芬新。

（10）解蛇毒药　抗蛇毒血清、南通蛇药和上海蛇药等。

十八、水、电解质及酸碱平衡调节药

水、电解质和酸碱平衡是维持人体内环境衡定，保证细胞进行正常代谢和维持各脏器正常生理功能所必需的条件。因疾病、创伤、感染、物理化学因素及不恰当的治疗而使平衡失调时，如果机体缺乏调节能力或超过了机体的代偿能力将会出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。应予以及时纠正，否则严重者将危及生命。常用水、电解质和酸碱平衡调节药主要有以下几类。

（1）电解质平衡调节药　氯化钠、氯化钾、氯化钙、葡萄糖酸钙、戊酮酸钙、乳酸钙、甘油磷酸钙、甘油磷酸钠、枸橼酸钾、硫酸镁、氯化镁、口服补液盐。

（2）酸碱平衡调节药　碳酸氢钠、乳酸钠。

（3）葡萄糖及其他　葡萄糖、果糖、混合糖。

（4）复方电解质输液及透析液　复方电解质输液分一号液（起始液）、二号液（脱水补充液，亦称细胞内修复液）、三号液（维持液）、四号液（恢复液），以上液体含不同剂量的氯化钠、氯化钾、乳酸钠和葡萄糖等。透析液主要有腹膜透析液。