二、关于感冒那些事儿
在英文中感冒被称为“Common Cold”，中文里也把感冒称为“伤风”，在我们的经验里，与感冒的结缘似乎都始于一场与“寒冷”的邂逅：可能是冰天雪地里的寒风，可能是打湿衣服的大雨，可能是大汗淋漓后进入的空调房，可能是一口凉彻心扉的冰水，可能是赤足踩在大理石地板上的寒气……或者像小豆豆那样，在雨天漫步淋湿了衣服、湿透了鞋子。
然而事实的真相却是：寒冷并不会导致感冒，病毒才是真正的主角
。感冒，即急性上呼吸道感染，其实是一组疾病的统称，包括病毒性鼻炎、咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎等。90%的呼吸道感染都是由病毒引起的，而像感冒这样的急性呼吸道疾病，那就更加确定了，99%的急性呼吸道疾病都是病毒的“杰作”。
所以说，即使冻成狗、冷到抖，如果病毒缺席了，感冒就不会来！
只需要很少量的病毒——少至单单一个病毒颗粒——就足以让我们的呼吸道感染，发生感冒的症状。病毒可是一个机会主义者，会抓住各种机会偷偷进入鼻腔，譬如“乘坐”PM2.5，抑或是趁着一根肮脏的手指挖鼻孔或揉眼睛的机会抢滩登陆。在进入人体呼吸道后，病毒颗粒们就要突破层层阻拦，千方百计地与呼吸道细胞“搭讪”，而这个过程中尔虞我诈的程度，丝毫不亚于八点档谍战片（见图2-2）：高冷的细胞可不会轻易搭理陌生人，但聪明的病毒早已摸透了门道，发展出能和细胞表面受体完美切合的凹槽小沟，这就像是复制了一张门禁卡，像接头时提前知晓了敌人的暗号：
图2-2 病毒入侵造成感冒的过程
“天王盖地虎？”“小鸡炖蘑菇！”
“是你？”“是我！”
病毒的乔装很成功，天真的体细胞欣然接纳了一脸人畜无害的病毒。如果身体曾经遇到过这个病毒株，并且产生出针对它的抗体，就能阻止这种病毒与体细胞结合了，可惜一切为时已晚。“蹭蹭不进去”从来就不是病毒的风格，得手的病毒会马上释放出它的小段遗传物质，劫持细胞为它制造数以百计的病毒复本，直至细胞崩溃死亡；而新鲜的病毒颗粒又会从破裂的细胞释放出去感染周围细胞，由此循环往复。
那为什么在我们印象里，觉得在寒冷的环境下发生感冒的情况要更多一些呢？
在天气冷的时候，大家多集中在室内，通风条件差，方便病毒传播；而且造成感冒的病毒也偏爱低温的环境，因为低温能让它们变得更活跃、繁殖更快。近年来又有新的研究发现，虽然寒冷不是感冒的直接原因，但可能会为感冒的发生创造条件：当体表温度降低，导致鼻黏膜中毛细血管收缩，随后血管供应血量减少，免疫细胞数量也会下降，进入鼻腔的病毒会有更大的概率感染细胞。
让我们回顾一下上一章共同经历的“呼吸道探索之旅”：在呼吸道表面，衬着一层完整的黏膜，黏膜下方是交错密布的毛细血管网，黏膜里面则是成千上万具有分泌功能的杯状细胞和分泌腺体。黏液物质的生成要仰仗血管体液的供应，当血管收缩的时候，分泌到黏膜表面的黏液以及其中的免疫物质的含量就会受到影响，此外，缺少血液的营养补给，纤毛上皮摆动活性也会减弱。还记得呼吸道免疫防卫“城堡”里的“护城河”“拦截网”“机关陷阱”和“守备部队”吗（如果现在你想不起来，你就应该翻回到第一章补课了）？现在护城河流量变小了，拦截网行动不利索了，机关陷阱效果变差了。用一句话总结就是：受凉后，我们呼吸道免疫力下降了！
免疫力一下降，病毒就高兴！对于它们来说，这可是一个千载难逢的好机会，“Everybody一起high high high！”不得不让人佩服的是，病毒这个磨人的小妖精干坏事的业务水平那是相当高：距离第一个病毒颗粒偷偷潜入你的鼻子不过1天的时间，受感染的细胞就已经被迫制造出上百万个新病毒颗粒，然后这些新病毒会继续感染其他健康细胞。打喷嚏、流鼻涕、喉咙发痒这些苦头往往是在感染的12小时内开始发作，然后在48～72小时前后症状表现达到最高峰。
病毒入侵造成了感冒，但免疫系统也不是跪着唱《征服》的怂货，一旦发现入侵的敌人，立马吹响防御的号角。你们可能会说：“好耶！千万别惯坏了那帮病毒。老虎不发威，还真当是hello kitty了！”然而知道真相的你，眼泪可要落下来了，正是在身体对抗病毒细菌过程中释放的免疫物质，才让我们产生鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、发热、喉咙痛这些令人难受的感冒症状！
感冒的这些难受症状，可是我们免疫系统自身造成的：在感冒期间，血浆渗透量增加近百倍，使得鼻黏膜肿胀起来堵塞气道造成鼻塞；此外，大量的血浆还会携带着含有多种致炎性化合物的混合体，刺激鼻子内部和周围的痛觉神经纤维，使得喉咙处的血管肿胀，压迫喉咙内的神经末梢，使得喉咙又疼痛又沙哑；刺激气管的神经产生隐隐作痒，让它们误以为有东西在那儿需要驱逐而打喷嚏；通知你的下丘脑要提高体温对抗感染的病毒细菌，于是有了发热……
这就是感冒，虽然它带来了各种难受不适，但也别想得太坏，感冒激发了免疫力，而且头昏脑涨、四肢乏力也给了我们一个请假的好理由。什么？不能请假？！那至少，感冒能让我们避开下面要介绍的这个狡猾又可怕的杀手——流感的侵害。