肥胖程度以体重指数（BWI）判别，但内脏脂肪堆积更具有病理意义，故世界卫生组织将体重指数＞30kg/m ²或腰围/臀围男性＞0.90，女性＞0.85时定义为中心性肥胖。肥胖者的血尿酸水平通常高于正常，有研究发现，男性体重增加30%，血尿酸增加60μ mol/L，女性体重增加50%，血尿酸增加48μ mol/L；并且高尿酸血症及痛风的发病率随体重指数的增加而增加，体重指数大于25.0的人群，高尿酸血症的患病率为小于25.0的人的两倍，提示高尿酸血症与肥胖相关。

高尿酸血症及痛风与肥胖（尤其是中心性肥胖）密切相关，可能与肥胖患者的膳食结构有关，肥胖患者的饮食结构普遍存在不合理情况，摄入热能过多，尤其是高蛋白及高脂肪食物，这类食物嘌呤含量高，使体内代谢尿酸生成增加，而且肥胖患者一般进食多，运动消耗少，过多的脂肪贮存在皮下、腹部及内脏器官，当劳累或饥饿时，容易动用体内脂肪提供热量，此时脂肪分解产生的酮体可阻碍尿酸的排泄，间接地升高血尿酸水平；另外，肥胖患者多存在体内内分泌紊乱，如雄激素和促肾上腺皮质激素水平下降或酮体生成过多可抑制尿酸排泄。故肥胖既是痛风发病的危险因素，又是痛风发展的促进因素。

血脂异常为代谢综合征的必要条件，表现为血浆中胆固醇及甘油三酯升高，高密度脂蛋白低下，低密度脂蛋白正常或轻度升高。痛风患者中常伴有高甘油三酯及低高密度脂蛋白血症，有研究指出，甘油三酯与血尿酸呈正相关，是引起高尿酸血症的独立危险因素，而与血胆固醇无明显相关。

流行病学调查研究显示痛风患者中伴有高脂血症的约有25%，高脂血症患者中合并高尿酸血症的有60%～80%。脂代谢紊乱常合并高尿酸血症的机制可能为：血清中升高的脂蛋白酶、血脂代谢分解产生的酮体及游离的脂肪酸代谢诱导产生代谢综合征的副产物，均可降低尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高，同时脂肪酸合成增加导致葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，嘌呤合成相应增加而使血尿酸升高。反之，体内血尿酸升高，可导致脂蛋白酶活性降低，促进低密度脂蛋白的氧化及脂质过氧化，从而使血脂升高。

高尿酸血症及痛风与高血压的发生发展密切相关。高血压是独立的致高血尿酸血症因子。美国一项历时9年的随访研究发现高血压人群痛风的发病率为4.6%，而血压正常人群为1.5%，高血压人群的痛风累计发病率也较血压正常者更高。其机制考虑为：长期高血压可导致肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，与尿酸竞争排泄而使尿酸排泄率下降，造成尿酸潴留，因而引起高尿酸血症。所以高尿酸血症也是评估高血压患者肾血流受损程度的一个指标，肾血流受损越重，血尿酸越高。另外，未经治疗的高血压患者中大约有50%同时伴有高尿酸血症，且高尿酸血症先于高血压的发生，有研究发现血尿酸水平每增加59.5μ mol/L，发生高血压的危险率增加23%，提示高尿酸血症可能是高血压的一个可靠的独立预测因子。其原因可能为高尿酸血症通过尿酸盐结晶沉积于小动脉壁而损伤动脉内膜及激活肾素-血管紧张素系统等，从而导致高血压的发生。

痛风与糖尿病的发病密切相关，糖尿病患者易产生高尿酸血症。2型糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2%～50%，多元回归分析表明：胰岛素敏感性与血尿酸独立相关，血尿酸水平越高，胰岛素抵抗越明显，高尿酸血症可作为胰岛素抵抗的一个简易标志物。

高尿酸血症及痛风常合并糖尿病，考虑与以下因素相关：糖尿病本身有嘌呤代谢增强及尿酸生成增加的特点，且长期高血糖损害肾脏血管，也会导致尿酸的清除率下降；胰岛素有刺激尿酸再吸收的作用，而高尿酸血症与胰岛素抵抗密不可分，从而导致尿酸再吸收增加，血尿酸升高。反之长期高尿酸血症，可能会破坏胰岛β细胞，影响胰岛素分泌，从而诱发糖尿病。