心力衰竭（heart failure，HF，简称心衰）是因为心室的结构和功能异常，导致心室充盈和射血损害的一个复杂的临床综合征。主要临床表现是呼吸困难和疲乏，限制了运动耐受性；水钠潴留，导致肺和脏器充血以及外周水肿。主要病理生理变化为交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮等神经内分泌系统异常激活和心肌重构。

目前全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比常见的实体恶性肿瘤还要低。我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因。欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患者。2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增加。与我国地理位置相近、种族人群特征相似的日本发病情况与欧美国家类似。2003年，我国学者在南方和北方各5个省市，随机抽样调查了15 518名成年人（年龄35～74岁），结果提示，心衰患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%。十多年来，随着我国老龄化的加速，高血压、糖尿病和冠心病的发生增加，特别是儿童、青年人肥胖、高血压和糖尿病的增加，心衰的发病正在迅速增长。全球患者以每年200万的速度递增，其重要原因之一就是社会人口老龄化，心衰发病率随着年龄的增长而升高。显而易见，心衰是严重威胁人类生命和生活质量的主要问题，体现了发病率高、致残、致死率高和医疗费用高的特点。加强心衰防治研究已经成为我们在21世纪心血管病防治战线的重要责任和任务。

按照心力衰竭指南，建立心力衰竭的诊断需要满足以下几个条件（表6-1）：

然而，在实践中要能够正确应用这些条件还需要进一步加深对心力衰竭的正确理解。其中有一些条件随着科学证据的进步，还需要进一步的讨论和优化。指南解释道，心力衰竭是一个源于心脏结构和功能异常，产生了以呼吸困难、踝部水肿和乏力为典型症状，以颈静脉压升高、肺部湿啰音、心尖波动异位为典型体征的临床综合征。心力衰竭的诊断有时可能是比较困难的，因为心衰的许多症状是非特异性的，因此诊断价值是有限的；心衰的许多体征可能由水钠潴留引起，经过利尿治疗能够迅速缓解，甚至消失，因此寻找真正的心脏病因是诊断心衰的核心问题。通常，心肌疾病会引起心室收缩功能障碍；然而心室舒张功能异常，或心脏瓣膜、心包、心内膜异常，心律失常，传导异常，也可以是几个综合的异常，均可导致心力衰竭。识别和确定这些潜在的心脏问题是至关重要的，也是确定今后正确治疗策略的基本依据。以下具体说明。

充分了解患者的基础心血管病病史是诊断的基础。如有无高血压、冠心病、糖尿病、心肌炎、心肌病或心脏瓣膜病、先天性心脏病等基础心血管病的病史。

1.早期表现为乏力、运动耐力下降，食欲缺乏、消化不良，夜间失眠，记忆力减退，精神焦虑等非特异的症状。

2.左心功能不全的主要表现为劳力后呼吸困难，夜间发作性呼吸困难，需要坐起才能缓解，夜间干咳，高枕卧位（患者夜间需要多枕几个枕头），甚至需要坐起来（端坐呼吸）才能入睡；更加严重时则出现咳大量白色泡沫痰，甚至咳粉红色泡沫痰或血痰。

3.右心功能不全的主要表现为体循环淤血的症状，如颈静脉扩张、肝大，上腹胀满不适，出现胸腔积液和（或）腹水，甚至出现肝、肾功能不全，双下肢水肿。

要注意左、右心衰竭的症状并不是分别孤立出现的，常常是同时发生的（表6-2），只是在一定的阶段中，某一方面的症状更突出一些而已。

心电图有心肌肥厚和劳损、心肌梗死、各种心律失常等表现。

胸片表现为肺淤血、肺水肿或胸腔积液等。

超声心动图表现为心房、心室增大，左心室收缩末期容量增加，心脏射血分数（LVEF）下降等（≤40%）；或有结构的异常，如房室间隔缺损等。

它们是诊断心力衰竭的简单易行的指标，如果遇到以呼吸困难来就诊的患者，就可以通过测定BNP/NT-proBNP来明确患者是否为心力衰竭（HF）。新的研究表明，这两个指标主要用于急性和急性失代偿性心力衰竭发作时的诊断和鉴别诊断（表6-3）。然而，在心力衰竭的应用中，一定要注意结合患者的临床情况和其他检查来辅助诊断，切勿用单一的指标来确定诊断。这两个指标也是预后判定的重要指标，通常认为BNP持续高于1000pg/ml，NT-proBNP持续高于5000pg/ml是患者预后不良的危险指标。治疗过程中，BNP/NT-proBNP数值比入院时下降>30%是治疗有效的指标。目前也有些研究支持连续监测BNP/NT-proBNP可以指导治疗。

临床上又有一些新的标记物，如 ST-2、Glactin-3、MR-proANP、ADM 等标记物。如ST-2、Glactin-3更有利于心衰预后的判定，结合BNP/NT-proBNP对判断心衰的诊断和预后价值更高。

MRI能够准确测量左、右心室腔大小及其容积，获得肌块重量和射血分数（EF值）等指标。实现在一个心动周期中多点采集心室腔容积数据，可以测量心室快速充盈率和排除率等评价早期舒张功能和收缩功能异常的指标。心肌灌注和心肌代谢显像，能够了解心肌的纤维化和代谢情况，对于病因的诊断具有重要的意义。

MDCT 能够准确测量左、右心室腔大小及其容积，由此获得的射血分数（EF值）理论上更加准确；可以测量心室快速充盈率和排除率等评价早期舒张功能和收缩功能异常的指标；冠状动脉成像和心肌梗死的显示，利于冠心病和心肌病的鉴别诊断；对于有体内植入金属器械不宜做MRI的患者是安全的选择。

核素心室显像可判断右室射血分数（RVEF）、左室射血分数（LVEF），心室舒张功能及左心室局部收缩功能。心肌灌注显像结合 ¹⁸F-FDG心肌葡萄糖代谢检查，显示心肌灌注减低区对 ¹⁸F-FDG摄取正常或明显增加，称为灌注-代谢不匹配，表明心肌存活；而灌注减低区对 ¹⁸F-FDG摄取亦受损，称灌注-代谢相匹配，表明心肌梗死。核素心室显像、门控心肌灌注显像和心肌代谢显像相结合，若左心室各室壁的放射性分布普遍不均匀多考虑扩张型心肌病；缺血性心肌病则显示心肌灌注和心肌代谢显像相应节段呈灌注-代谢的不匹配或者匹配。心脏神经受体显像，可能对预测心肌病患者的预后有意义。

漂浮导管主要用于对急性失代偿或危重患者血流动力学变化的评价，如肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、心排出量（CO）、心脏指数（CI）及肺血管阻力（PVR）等参数，有助于明确心力衰竭的发病机制和病因，以及心脏移植术前评价。

EMB主要应用于常规检查不能明确的心肌病、心肌炎等的病因诊断，也为开展心肌病的基因诊断提供宝贵的组织标本。

心力衰竭的诊断应结合以上病史和（或）临床表现来确定。我们可以应用Framingham诊断表来作一个初步判断（表6-4），符合2个主要标准或2个次要标准+1个次要标准则可以诊断。

在患者得到明确的心力衰竭诊断之后，要对患者的心功能情况做一个相对客观的严重程度评价，然后再根据评价的结果决定对患者的治疗选择。

Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。

Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。

Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。

Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。

但是，NYHA分级是人为对患者劳动耐力的评价，对患者左心功能的评价有更大的价值，它常常受到右心功能的影响。在右心功能受损后，由于肺部淤血有所缓解，患者的劳力性呼吸困难反而有所减轻，因此左心功能反而表现为较真实情况更好。

此分期方法是根据最新的临床实践的总结，认为心衰不仅仅是心脏病的终末阶段，而是贯穿整个心血管病过程的临床综合征（表6-5）。

阶段A：患者有心衰危险因素，如高血压、冠心病、糖尿病等，但患者没有心衰的临床表现，没有明确的心脏结构改变。

阶段B：患者有心衰危险因素，没有心衰的临床表现，然而，可以见到患者发生了心脏结构的改变，如心脏扩大、心肌肥厚等。

阶段C：有阶段A和B的条件，患者既往或现在有失代偿的心衰表现。

阶段D：有阶段A、B、C的改变，且常规治疗疗效不佳，需要左心室辅助等特殊治疗。

发生心力衰竭时，早、中期心脏负荷增加，左室舒张末期容量增加、压力增高，心室肥厚并扩张。交感神经和肾素-血管紧张素系统兴奋，导致心率加快，心肌收缩力增强，心室做功增加，以维持静息时心排出量和心室做功在正常水平。晚期心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，出现明显呼吸困难，使患者丧失劳动力。当左心室功能曲线压低至心排出量不能满足静息时周围组织的需要或左心室舒张末期压和肺毛细血管压显著升高时则产生肺水肿。

20世纪90年代以后，研究证明心衰时机体的神经内分泌系统，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感 -肾上腺素能系统（SAS）、利钠肽系统（NPs）等会发生异常激活。其他体液因子，如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）等也同时发生了相应的变化。这些因素参与了心力衰竭发生、发展的病理生理过程，或促进或抑制心力衰竭的进展。

心力衰竭发生、发展的本质就是心室重塑的过程。它是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。包括：大体形态上出现心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）；组织水平上发生心肌细胞肥大、凋亡和坏死，心肌纤维化；在分子水平上表现为胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。经过治疗后部分患者心脏的功能和结构恢复正常，称之为逆重塑。

据估计20%～50%的患者有射血分数保留或者是左心室射血分数正常的心衰，称为射血分数保留或舒张性心力衰竭。舒张性心衰是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，进而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，代表收缩功能的射血分数往往正常。尽管这些患者心脏的收缩功能正常，但是其舒张功能是异常的，发作时同样表现有呼吸困难和水肿，症状类同于那些收缩功能低下、心脏扩大的收缩性心力衰竭的患者。收缩和舒张性心力衰竭患者的区别见表6-6。心力衰竭的发展过程见图6-1。