目前ARDS患者无特别的治疗方法，主要是对症支持治疗，具体措施包括积极地控制原发病、机械通气、液体管理和药物治疗等。

治疗原发病是治疗ARDS的首要原则和基础。积极地寻找导致ARDS的肺内或肺外源性因素并予以彻底地治疗。

除原发病治疗以外，机械通气是救治ARDS的重要手段，能降低患者病死率。但随着对正压机械通气生理学效应和ARDS病理生理过程认识的加深，正压机械通气除能改善患者通气和氧合外，还易导致肺损伤的发生，即呼吸机相关肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）。VALI 会进一步加重肺损伤，导致多脏器功能衰竭的发生。所以，ARDS机械通气的主要目的除改善通气和氧合，以及缓解呼吸肌疲劳外，更重要的是预防和减少VALI的发生，降低病死率。

VALI主要包括以下几种类型：肺容积伤（volutrauma），肺压力伤（barotrauma），肺 萎 陷 伤（atelectrauma），肺生物伤（biotrauma）等。VALI的发生主要取决于通气肺组织的病变情况。ARDS是产生VALI的独立危险因素，这主要是由于其组织病变不均一，肺重力依赖区病变较重，而非重力依赖区是容积较少的相对正常肺组织（“婴儿肺”）。当ARDS患者行正压机械通气时，气体会主要分布于顺应性较好的非重力依赖区，若此时仍给予常规潮气量（10～15ml/kg）通气，势必造成此区肺组织的过度扩张而形成肺容积伤。另外，ARDS肺组织内存在大量的实变、萎陷和不张，并且病变程度不一。机械通气会造成不张和萎陷肺组织周期性地开放和关闭，而在此病变周围产生较大的剪切力从而形成肺萎陷伤。正压机械通气对肺组织的上述机械性损伤会导致局部大量炎性介质的释放，这些炎性介质会经过通透性增加的肺泡-毛细血管膜进入全身循环系统，影响各脏器功能，最终导致多脏器功能衰竭，即肺生物伤的发生。

呼吸机相关肺损伤导致的肺组织病变与ARDS相似，同样会出现肺泡水肿、出血、透明膜的形成和肺泡内中性粒细胞等炎性细胞浸润等改变，故VALI会进一步加重ARDS病变，而ARDS病变的加重亦会增加VALI的发生率。因此，在对ARDS机械通气时应时刻注意预防和减少VALI的发生。

为了避免和减少ARDS患者VALI的发生，目前应采用肺保护性通气策略通气，即应用小潮气量限制平台压（<30cmH ₂O）以避免肺组织过度充气导致的肺容积伤的发生；同时使用一定水平的PEEP复张萎陷肺泡，减轻肺组织周期性复张和陷闭导致的肺萎陷伤的发生。目前经大量临床研究证实，该通气策略能明显减少VALI的发生，并能显著改善ARDS患者的病死率。另外，若常规通气方式未能改善患者氧合或有VALI危险的情况下，可尝试一些非常规的通气方式，如高频振荡通气、液体通气、体外膜氧合等，已显示了一定的应用前景。

压力目标通气模式（如PCV、PSV）在吸气开始后提供的高速气流使气道压很快达到目标压力水平，之后根据自主呼吸用力和呼吸力学状况调整流速，使气道压维持在目标压力水平，与容积目标通气模式（如VCV，IMV）相比，压力目标通气在于改善气体分布和V/Q比值、增加人机协调和降低气道峰压方面具有一定优越性，但不能保证潮气量的恒定供给。

与控制通气相比（VCV，PCV），自主呼吸模式（PSV）保留和扶持了自主呼吸，除能减少正压通气对血流动力学的影响，改善气道分泌物的廓清，便于撤机以外，它还具有有效防止肺不张和使肺泡复张的重要功能。早在30年前，Froese及Bryan就在健康志愿者中发现，当处于仰卧位时，麻醉和（或）使用肌松剂时伴有明显的横膈向上（头侧）移位，在重力依赖区（背部）尤其明显，使得正压通气送入的气体趋向于非重力依赖区（前胸部）分布；保留自主呼吸时横膈则主动向下移位，在背部更为明显，因而吸入的气体趋向于背部分布。据此可以推测长时间控制通气将会导致重力依赖区肺泡萎陷，而自主呼吸则具有防止肺泡萎陷和对萎陷肺泡复张的作用。这种推测已在动物实验和临床研究中得到证实。在油酸所致ARDS狗模型中，Putensen发现很少的自主呼吸活动（自主呼吸分钟通气量占总分钟通气量的10%）即可使肺血分流下降15%。在保证总分钟通气量和气道压相同的条件下，Putensen在ARDS患者也观察到保留一定程度的自主呼吸可产生类似上述动物实验的结果。因此，在临床实践中应尽可能使ARDS患者保留一定程度的自主呼吸。

随着对VALI认识的加深，人们提出了应用小潮气量对ARDS患者通气。随后，在动物研究中发现，小潮气量通气能显著改善ARDS肺组织局部及全身炎性介质的释放。从20世纪90年代初期开始将小潮气量通气应用于ARDS患者。研究发现，小潮气量和低吸气压力通气能显著改善患者临床转归。小潮气量通气能明显改善ARDS患者VALI的发生，降低机械通气时间和病死率。也有研究未能得出阳性结果，可能与研究中潮气量和平台压绝对差值较小、样本例数少，以及患者的基础状况和对酸中毒的处理方式不同等情况有关。

因此，低潮气量通气（低于6～8ml/kg PBW）应作为目前ARDS患者标准的通气策略，同时应注意限制平台压（<30cmH ₂O）。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO ₂随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia，PHC）。PHC策略是为了防止气压伤而不得已为之的做法。一般认为pH>7.20～7.25是可以接受的，如低于此值，应适当少量补碱。

呼气末正压（PEEP）是机械通气治疗ARDS患者的重要组成部分。大量研究都已证实，增加PEEP能明显改善ARDS患者的氧合状态，减少VALI的发生，与低潮气量通气联用可降低ARDS患者的病死率。其主要的作用机制包括：①复张部分萎陷的肺泡，防止肺泡在呼气相再萎陷，从而增加功能残气量，减少分流量，改善通气血流比和氧合；②增加肺泡内压，减少毛细血管内液体的渗出，减轻肺泡水肿；③促进肺泡表面活性物质生成。由于以上机制的作用，PEEP能减少VALI的发生，但过大的PEEP亦可能会导致局部肺泡过度扩张的发生和心输出量的降低。虽然PEEP已被公认为ARDS的重要治疗手段，但对于选择多大水平PEEP才能发挥其最大的效应（如减少病死率等）而同时避免相关不良反应的发生，目前动物实验及临床研究都未能得出结论。

目前，大多数临床医生在ARDS机械通气时一般选择中等水平的PEEP大小，即8～12cmH ₂O。但继续增加PEEP是否可以更大程度地复张肺泡，减少VALI，改善预后呢？多项临床随机对照研究和Meta分析发现：高PEEP并不能降低ARDS患者的整体病死率，但亚组分析显示高PEEP可能有益于重症ARDS患者。最近一篇Meta分析显示，高PEEP未能降低ARDS患者病死率的原因可能与临床研究及其所纳入患者的不均一性有关，如入选患者的病种和病情、呼吸力学的差异、干预措施的设置和临床转归指标等。因此，目前认为PEEP的选择应强调个体化原则。

近年来，有学者结合胸片和CT对ARDS的肺形态学进行研究，结合P-V曲线，对PEEP的调节进行了改进，即结合肺形态学、P-V曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。根据胸片，ARDS肺形态学可分为两大类。一类是渗出性病变以双下肺为主，上肺区肺泡相对正常，其P-V曲线的斜率较正常下降较少（即呼吸系统顺应性降低较小），低位拐点（LIP）位置较低或者不明显。对于这类患者，过高的PEEP很容易使上肺区正常肺泡过度扩张，因而PEEP水平通常较低（约10cmH ₂O）。对这类患者，可从5cmH ₂O开始，结合血气，按2～3cmH ₂O的间隔逐渐上调，一般不超过12cmH ₂O。另一类ARDS肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性、较均匀分布，其P-V曲线的斜率较正常下降明显（即呼吸系统顺应性降低较大），LIP和高位拐点（UIP）均较明显。对于这类患者，即使给予较高水平的PEEP也不会使肺泡产生明显的过度扩张，因而可以从较高的PEEP起步（10cmH ₂O），结合血气，按5cmH ₂O的步伐逐渐上调，可达20cmH ₂O甚至更高。

肺泡复张手法（recruitment maneuver，RM）在ARDS患者中的使用较为广泛，即在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定时间（30秒～2分钟）。其主要目的是，希望最大限度地复张萎陷肺泡，减少肺萎陷伤的发生。实施RM最简单的方法是采用大多数呼吸机所具有的“叹气（sigh）”功能，但其作用不持久。应用较多的方法是采用PCV或CPAP的方式，即间断将气道压在3～5秒钟内升高到35～45cmH ₂O，持续30～60秒后，再恢复到实施RM之前的压力水平。现有证据表明，应用PCV方式实施RM较CPAP方式更能改善氧合和呼吸力学指标。在使用高频振荡通气（HFOV）时，可通过直接调高平均气道压实现RM。

实施RM需要注意几个问题：①在ARDS早期，肺水肿较明显，应用RM的效果较好。而在中晚期ARDS，或者ARDS的肺损伤原因直接来自肺部病变者（如严重肺炎、肺挫伤等），由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，RM的效果很有限。②胸壁顺应性较差（如肥胖、胸廓畸形、腹胀等）对肺泡复张有限制作用，使RM的效果下降。③如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。因此，复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平。④RM采用的时限和压力水平，目前尚无统一意见。考虑到正常健康肺在发生肺不张后再复张所需的压力已达40cmH ₂O，因而对于ARDS所需的压力起码应该不低于此水平，对于胸壁顺应性较差者则应该更高，否则效果就会不明显。但RM持续时间过长、压力过高，会出现一过性高碳酸血症、血压降低，并可能出现气压伤。RM常用的时间为30～60秒，压力为35～45cmH ₂O，个别可达60～70cmH ₂O。⑤在使用RM后，复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关。适当增加PEEP水平可能有利于防止肺泡再萎陷，但肺泡复张后肺顺应性改善，血流动力学对PEEP的反应可能会更敏感。至于两次RM之间间隔多长时间，目前尚无专门的研究。但有一点比较肯定，即复张肺泡在断开呼吸机后（如吸痰）会再次萎陷，再通气时需要重新实施RM。当连续使用RM而氧合不再继续改善时，应降低RM的频率，以避免气压伤的发生。

为了证实RM对临床转归的影响，国外学者对RM进行了两项RCT研究。结果发现，RM能显著改善患者的氧合，但未能改善机械通气时间及院内病死率。因此，RM不能常规应用于ARDS患者的治疗，可作为难治低氧血症的补救措施。对于RM的应用指征、使用时机以及RM复张后PEEP水平的调节等问题还需更深入的观察和研究。

俯卧位通气主要用于改善ARDS患者氧合。俯卧位通气可改变肺组织重力梯度和减轻心脏对肺组织的压迫，改善肺重力依赖区不张和实变组织的通气，使气体分布更均一，从而改善通气血流比和氧合。此外，俯卧位通气因能改善肺重力依赖区通气，故能减少肺组织因周期性扩张和陷闭导致的肺萎陷伤的发生，从而可能会减轻VALI的发生。目前已有4项RCT研究俯卧位通气对ARDS患者的影响，但都未能证实俯卧位通气能改善患者的临床转归。但多位学者通过荟萃分析发现延长俯卧位通气时间可能改善重症ARDS患者的病死率。2013年，Guerin等在《新英格兰医学杂志》发表了一项纳入共466例ARDS患者的多中心随机对照研究，结果证实早期长时间（>16h/d）的俯卧位通气能显著改善重症患者（PaO ₂/FiO ₂<150mmHg，FiO ₂≥0.6，PEEP≥5cmH ₂O，并持续 6小时以上）的28天和90天病死率。该研究提示，俯卧位通气对早期的重症ARDS患者有效；俯卧位持续时间应>17～18h/d；通气参数应按照小潮气量通气策略进行设置。此外，还需注意的是，该研究结果主要来自俯卧位通气经验丰富的医学诊疗中心，因而不能完全反映俯卧位通气在经验不足单位中的实际效果。此外，在俯卧位通气前，应考虑患者是否存在血流动力学不稳定、室性心律失常、颜面创伤及未处理的不稳定性骨折等俯卧位通气的相对禁忌证。关于俯卧位通气治疗ARDS的机制、时机和应用时间等问题，仍需国内外学者进一步研究。

高频振荡通气（high frequency oscillation ventilation，HFOV）是一种高通气频率（3～15Hz）和低潮气量的通气方式。它目前主要广泛应用于婴儿呼吸窘迫综合征患者，而在成人患者中的研究较少。HFOV理论上能减少VALI的发生，因为它通气时潮气量很小（1～4ml/kg），故可能会减少肺压力伤和容积伤的发生；较高的平均气道压（Pmean）可使萎陷肺泡复张并维持于开放状态，从而减少肺泡周期性开放和陷闭所致肺萎陷伤的发生。国外有大量的动物研究显示，与传统通气方式相比，HFOV能显著减轻VALI的发生，如降低气压伤的发生、减少局部和全身炎性介质的产生等，而且与采取肺保护性通气策略的传统通气方式相比亦是如此，但关于此方面临床的研究还很少。2013年，分别于欧洲和北美洲进行的两项大规模随机对照研究均未证实HFOV能改善患者病死率，而且其中一篇研究发现，HFOV不仅会增加麻醉药物和血管活性药物的应用，还会增加患者的病死率。HFOV未能改善病死率的原因可能与较高平均气道压力影响到右心功能有关。因此，目前HFOV仍不能常规应用于临床，主要用于重症ARDS患者的补救措施，尤其对于发生气压伤的危重患者等。

无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）已广泛应用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心源性肺水肿、免疫抑制等疾病所致呼吸衰竭。大量的临床随机对照研究显示，该通气技术能明显降低此类患者的气管插管率和死亡率，并已作为它们的标准治疗方案。对于ARDS，国内外已有学者尝试将NPPV应用于这类患者，显示了一定的应用前景。有研究发现，NPPV应用于血流动力学稳定的ARDS患者中的成功率较高。最近在欧洲3家ICU完成了一项以NPPV作为一线手段治疗ARDS的前瞻性研究，入选患者147例，其中79例（54%）可通过NPPV改善氧合并避免气管插管，从而降低呼吸机相关肺炎（VAP）的发生率（2%vs 20%，P<0.001）以及 ICU 病死率（6% vs 53%，P<0.001）。但在NPPV治疗严重低氧血症的RCT研究中的亚组分析显示，NPPV在降低ARDS患者的气管插管率和ICU病死率方面并无明显优势。总之，目前缺乏大规模的RCT研究证实NPPV在治疗ARDS中的有效性和安全性。

2009年中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理及ICU学组推荐，对于符合以下条件的ARDS患者可先试行NPPV治疗：①患者清醒合作，病情相对稳定；②无痰或痰液清除能力好；③无多器官功能衰竭；④SAPSⅡ≤34；⑤NPPV治疗1～2小时后PaO ₂/FiO ₂>175mmHg；⑥基础疾病容易控制和可逆（如手术后、创伤等）。但是必须严密观察，尤其NPPV开始后的48小时内，因为此段时间内气管插管的发生率较高，一旦病情恶化或治疗无反应，应立即气管插管行有创正压通气治疗，以免延误病情。

呼吸机（air ventilator）是中文的意译。直译应为通气管道。呼吸机在一些呼吸障碍时发挥着重要作用，其气体交换仍需要通过人体肺进行。在一些特殊的情况下，这种通气管道式的气体交换难以实现，如气道阻塞、严重肺泡膜气体交换障碍等。在这种情况下人们可通过血液体外循环实现气体交换。

ECMO的主要原理是通过静脉内导管将静脉血引出体外，然后经过体外氧合器进行氧合，氧合后的血液再重新通过静脉或动脉输回体内。按照治疗方式和目的，ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO（VV ECMO）和静脉 -动脉方式 ECMO（VA ECMO）两种。VV ECMO适用于仅需要呼吸功能支持的患者；VA ECMO可同时支持呼吸和循环功能，为患者提供足够的氧供和有效的循环支持。但与VA方式相比，VV方式的并发症和病死率都较低，故目前临床中常用的方式是VV ECMO。对于ARDS患者，ECMO支持的主要目的是部分替代肺脏功能以维持基本的氧合和通气，让肺脏充分休息，为原发病的治疗争取时间；此外，最大限度地降低呼吸机支持水平，预防和减少呼吸机相关肺损伤的发生。

在1979年和1994年发表的两篇关于ECMO治疗重症ARDS的RCT研究都未能证实ECMO的有效性和安全性。很多学者分析这可能与当时很多因素有关，如对疾病认识的不足、病例选择的不恰当、通气策略选用的不合适、ECMO相关设备及技术的不成熟和研究中很多参与单位无丰富的ECMO治疗经验等。2009年，JAMA杂志上发表的一篇关于ECMO治疗因甲型H1N1感染导致的重症ARDS患者的临床观察研究，约1/3的机械通气患者（68例）接受了ECMO治疗，患者的存活率高达79%。鉴于ECMO以往的成功经验，同年Peek GJ等在Lancet杂志发表了关于ECMO的第三篇大规模的、多中心的RCT研究（CESAR研究），它比较了ECMO与传统通气方式在治疗重症ARDS患者中的临床安全性、有效性和成本效益性。结果发现，ECMO组中6个月内存活且能生活自理者占63%，而传统治疗组仅为47%（P=0.03）；对于重症ARDS患者，ECMO能带来更好的成本效益。因此，从该研究可以得出ECMO能挽救大部分早期的重症ARDS患者的生命，改善其生活质量，改善整体的医疗成本效益。

虽然目前很多证据证实了ECMO治疗重症ARDS患者的有效性，但在选择患者时应综合考虑以下多种因素：①疾病潜在的可逆性；②原发病的严重程度及进展情况；③疾病的合并症与并发症；④社会-经济因素；⑤团队管理经验与团队建设；⑥禁忌证：有应用肝素的禁忌或相对禁忌，如严重凝血功能障碍、近期合并有颅内出血、对肝素过敏、具有肝素诱导的血小板减少症等；ECMO前机械通气时间大于7～10天；需要高通气支持水平，气道平台压>30cmH ₂O，FiO ₂>0.8；高龄；体重质数（BMI）>45kg/m ²。

根据此前的临床研究和数据，除综合考虑以上因素外，对于具有以下情况的ARDS患者可以考虑进行ECMO治疗：采用肺保护性通气（潮气量 6～8ml/kg，PEEP>10cmH ₂O），并且联合肺复张、俯卧位通气和高频振荡通气等处理，在吸纯氧条件下，氧合指数<100，或肺泡-动脉氧分压差>600mmHg；通气频率 >35 次 /分时，pH<7.2；平台压>30cmH ₂O；年龄<65岁；机械通气时间<7天；无抗凝禁忌。

最后需注意的是，因ECMO操作复杂，技术含量高，人员要求多，费用较高，所以ECMO治疗重症ARDS应在具有丰富的临床经验的单位实施。此外，须强调的是，在ECMO治疗中一定要实施“充分肺脏休息”的通气策略，将呼吸机相关肺损伤的发生尽量降低到最低程度，同时注意尽量维持肺泡的开放状态，以提高ECMO治疗的有效性。

虽然小潮气量（6ml/kg）通气能显著降低呼吸机相关肺损伤的发生，但研究发现，仍有30%ARDS患者会出现肺组织过度充气的情况，提示进一步降低潮气量（“超保护性通气”）可能会进一步改善肺损伤的发生。但在降低潮气量的同时，机体可能会出现严重的二氧化碳潴留而影响全身各脏器功能。因此，有学者建议联合应用体外二氧化碳清除技术（extracorporeal carbon dioxide removal，ECCO ₂R），进一步降低潮气量和气道压力，减轻肺组织的应力和应变，保障“超保护性通气策略”的实施，以期达到进一步改善临床转归的目的。

ECCO ₂R技术主要是通过体外循环方式清除体内二氧化碳，它主要包括无泵的动静脉体外肺辅助系统（pump-less arteriovenous extracorporeal lung assist system，pECLA）和有泵的静脉-静脉方式二氧化碳清除技术（venous-venous ECCO ₂R）。

关于pECLA技术应用的早期证据主要来自病例报道或回顾性研究，这些研究均证实了该技术的安全性和有效性。2009年，Zimmermann等完成了第一篇关于pECLA的前瞻性观察研究。患者在使用pECLA后潮气量降低至4.4ml/kg即可维持有效的通气和氧合，pECLA相关并发症的发生率仅为11.9%，病死率为49.0%。2013年，Bein等发表了关于pECLA的随机对照研究。在该研究中，79例ARDS患者随机分为小潮气量（3ml/kg）联合pECLA治疗组和传统肺保护性通气组（潮气量6ml/kg），结果发现pECLA联合更小潮气量在维持患者基本通气和氧合的情况下还能降低肺生物伤的发生；虽然两组在60天内无通气辅助的时间无差异，但亚组分析发现，pECLA联合更小潮气量（3ml/kg）能显著增加重症ARDS患者（PaO ₂/FiO ₂≤150mmHg）60天内无通气辅助的时间。该结果提示，pECLA可能更适合于重症ARDS患者，但对于ARDS患者病死率的影响，还有待进一步探索。

在1977年，Gattinoni等 首 先 探 索 了VVECCO ₂R在治疗ARDS中的作用，但在早期的随机对照研究中并未证实它对患者生存率有益。这可能与早期VV-ECCO ₂R的并发症较多有关，主要是由于抗凝过度所致的出血问题。现代VVECCO ₂R系统较之前有了明显的进步，如采用了双腔静脉置管，减少了有创操作；系统更小、更安全、更有效；血流量波动范围增大等。此系统组成与持续静脉血滤相似，故有学者亦称之为“呼吸透析”治疗。2009年，Terragni等利用改进的肾脏替代治疗循环行VV-ECCO ₂R治疗重症ARDS。该研究中VV-ECCO ₂R的血流量仅为191～422ml/min（心输出量的5%～10%）即可达到有效清除二氧化碳的目的，并且未发现与患者相关的并发症；使用该装置后患者的潮气量能由6ml/kg降低至4ml/kg，同时肺过度通气和肺部炎症反应均得到了显著的改善。

上述研究结果均提示利用ECCO ₂R技术实施的“超保护性的通气策略”具有较高的安全性和有效性，在改善ARDS患者临床转归方面具有较大的潜力，但目前仍缺乏大规模的随机对照研究进行证实。

高通透性肺水肿是ARDS患者的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理能改善ARDS患者的肺水肿，这具有重要的临床意义。研究发现，对于ARDS患者，适当的负平衡能减轻肺水肿的发生，改善患者氧合状态，降低肺损伤的发生，缩短机械通气时间及改善病死率。但液体负平衡可能会导致心排出量下降，脏器灌注不足。因此，在对ARDS患者限液的同时，必须保证各脏器灌注。

目前临床中针对ARDS治疗的药物很少，主要包括β受体激动剂、糖皮质激素、白蛋白、一氧化氮吸入和表面活性物质吸入治疗等，而且目前数据均不能支持上述药物在临床中的常规应用。然而，最近一项多中心的随机对照研究发现，重症ARDS患者早期（发病48小时内）短时（48小时）应用肌松剂阿曲库铵能显著改善患者校正后的90天存活率，而且在该项研究中还发现，短时间应用肌松剂并未增加ICU内获得性肌无力的发生。该研究结果可能与胸廓顺应性的改善、氧耗量的降低和人机协调性的改善等有关。随后的一篇Meta分析也证实了短期应用肌松剂能降低院内病死率和气压伤的发生。因此，目前认为，肌松剂仅应用于重症ARDS患者（PaO ₂/FiO ₂≤120mmHg）的早期。但上述两篇重要文献都来自同一单位，而且前一篇随机对照研究中病死率是经过校正后的数值，因此，临床中对于肌松剂的应用仍需大规模的临床研究进一步证实。

总之，ARDS仍是目前威胁公众健康的主要危重疾病之一，经过50多年的研究进展，其病死率较前有了显著的降低，但重症患者的病死率仍较高（40%～50%），如何进一步降低该类疾病的病死风险仍是目前和未来研究的重点方向。柏林定义虽然改善了AECC定义的缺陷，但仍需进一步研究以证实和改进它的有效性和可靠性，以促进临床研究的开展和患者的分层治疗。此外，经过大量的临床研究，目前证实能降低ARDS患者病死率的干预手段仅有小潮气量通气和俯卧位通气，对于其他潜在有效的干预手段仍需大规模的临床研究进行完善和证实。