根据患者病史及心肌酶升高，尽管心电图没有明显定位Q波，仍考虑急性心肌梗死不能排除，给予冠脉造影（图10-2）：结果提示LAD 40%~50%狭窄，RCA中段40%~50%狭窄，TIMI血流2~3级。尽管血管阻塞性心肌梗死不成立，但冠心病诊断明确，给予冠心病规范化药物治疗。

住院期间，患者反复发生多次恶心，呕吐伴晕厥，血压波动大，给予心脏彩超检查，结果为：各腔室大小正常范围，室间隔稍增厚，收缩期左室流出道流速增快，流速为4.2m/s，压差约72mmHg（图10-3），静息状态下室壁收缩活动未见异常，EF65%。超声诊断：左室流出道梗阻。根据患者症状及心脏超声报告，给予补充诊断：梗阻性心肌病。

（1）病例临床要点：①患者老年女性，高血压病史15年，既往2联降压治疗，自述血压控制好，1年前血压波动，出现头晕症状，与体位改变有关。入院当日出现胸闷，恶心，晕厥症状。②体检：血压高182/95mmHg。消瘦体型，心脏听诊主动脉第一听诊区收缩期杂音。③心电图普遍导联ST段压低，T波倒置。心肌酶肌钙蛋白Ⅰ轻度增高。空腹血糖增高。④入院心脏彩超示左室流出道梗阻，压力阶差增大72mmHg。左室流出道流速4.2m/s。急诊冠脉造影示LAD及RCA 40%~50%狭窄。血流通畅。⑤患者住院期间多次发生晕厥伴恶心，呕吐。血压波动在110~190/60~110mmHg。

（1）患者尽管有高血压病史15年，但血压一直控制尚可。此次发病以胸闷，恶心呕吐，晕厥发病，心肌酶轻度增高，心电图ST-T改变，故首先考虑患者为急性冠脉综合征。经急诊冠脉造影显示血管轻度狭窄，但血流通畅。尽管血管阻塞性心肌梗死不成立但诊断冠心病成立。给予冠心病的规范化治疗（阿司匹林抗血小板，阿托伐他汀钙片降脂稳定斑块，缓释酒石酸美托洛尔23.5mg降低心肌氧耗，缬沙坦胶囊及苯磺酸氨氯地平片控制血压）。

（2）患者心脏彩超发现左室流出道梗阻，与临床体检主动脉第一听诊区收缩期杂音相符。有晕厥症状，故考虑梗阻性心肌病。给予缓释酒石酸美托洛尔加量71.25mg qd治疗。

（3）患者住院期间反复出现血压波动，血压波动在110~190/60~120mmHg。多于晕厥后出现伴恶心呕吐，心率增快。上述两项诊断不能完全解释。提出疑问，诊断是否明确？结合患者消瘦体型，面色少血色，皮肤干燥，高度怀疑继发性高血压，嗜铬细胞瘤。故送检血浆变肾上腺素及变去甲肾上腺素。结果显示血去甲变肾上腺素1650.6pg/ml，血变肾上腺素1965.2pg/ml。继而给予双侧肾上腺CT及增强扫描（图10-4），均显示左侧肾上腺占位。考虑嗜铬细胞瘤。即把酒石酸美托洛尔改为卡维地洛12.5mg bid治疗。准备手术治疗。

（4）嗜铬细胞瘤可以解释该患者的所有症状及体征，需鉴别疾病：

1）发作性头晕，黑矇至晕厥，血压波动，心率增快。此为嗜铬细胞瘤三联征。晕厥需要鉴别的疾病；脑源性（患者颅脑CT正常），心源性（梗阻性心肌病及快慢性心律失常等）。

2）嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，导致儿茶酚胺性心肌病，出现左室流出道梗阻，压力阶差增高，主动脉听诊区收缩期杂音。需要鉴别心肌病（梗阻性），主动脉狭窄等疾病。

3）嗜铬细胞瘤引起代谢异常，包括出现可逆性血糖改变甚至糖尿病等，需鉴别真性2型糖尿病。

4）儿茶酚胺引起血管损害，导致血管炎症，包括心肌细胞损害等。须与急性冠脉综合征、心肌梗死、心肌炎等鉴别。

嗜铬细胞瘤（左侧肾上腺），儿茶酚胺性心肌病（梗阻性）。

给予酚苄明5mg q8h至10mg q8h，2个月，同时并用苯磺酸氨氯地平片5mg qd，卡维地洛12.5mg bid。

主要给予饮食加盐（偏咸）及饮水每天超过2000~3000ml。根据手心由皮肤干燥至两月后手心皮肤湿润判断扩容效果。药物准备过程中血压未出现波动及晕厥发作，血压维持在130~140/80~90mmHg。

药物准备2个月后入泌尿外科行手术治疗，术中：左侧肾上腺肿瘤：大小为4.5cm×2.8cm，有包膜，切面灰红灰黄，质中（图10-5）。手术非常顺利。

病理诊断：左肾上腺良性嗜铬细胞瘤，血管内未见瘤栓，肿瘤免疫组织化学结果：CgA+，Syn+/-，S-100支援细胞少量+，EMA-，CK-，NF-，NSE部分+，ki-67<2%表达。

左侧肾上腺嗜铬细胞瘤（术后）；儿茶酚胺性心肌病（恢复）；儿茶酚胺性糖尿病（恢复）；儿茶酚胺性血管炎（恢复）；冠状动脉粥样硬化性心脏病。