第二章　肺血管生理学

进入肺的血管包括两套循环系统：①“低压高灌”的肺循环（pulmonary circulation）：血液由右心室射出,经肺动脉及其分支到达肺泡毛细血管,在此处完成气体交换（肺泡中的O2进入血液,静脉血中的CO2弥散进入肺泡而排出）,从而将含氧量低的混合静脉血变为含氧量高的动脉血,再由肺静脉流入左心房中。肺循环血管阻力小,血压低,但血容量相对较大,约占循环系统总血容量的9%～12%左右。②体循环的支气管血管,具有 “高压低灌”的特性。支气管动脉是胸主动脉的分支,血压较高,但血量仅占心输出量的1%～2%。支气管动脉的血液是富含氧的动脉血,主要功能为肺组织运输氧气和营养物质。而肺段远端的周围性支气管静脉在肺泡附近与肺循环中的肺小静脉汇合,最终经肺静脉流入左心房（而体循环其他血管最终流入右心房）,结果使主动脉射出血液中掺入1%～2%的静脉血。

总之,肺的两套循环系统起点不同,但殊途同归,最终均汇入左心房,具有不同的生理学作用,支气管血管是营养血管,为肺组织提供氧气和营养,肺循环血管则是肺换气的主要场所。本章重点介绍肺循环的生理学特点及肺部的体液平衡。

一、肺循环血压

与体循环相比,肺循环血管路径短,管径粗,管壁薄,且肺循环血管全部位于胸膜腔的负压环境中,因此肺循环的血流阻力小,血压明显低于体循环。以下是肺循环各级血管血压的特点（图2-1）

1.右心室血压

用导管插入法可直接测量右心室内压。正常人的右心室收缩压平均约为22mmHg,舒张压约为0～1mmHg,仅为左心室内压的1/5左右。

2.肺动脉压

肺动脉的血管壁厚度仅为主动脉壁的1/3,血压也远远低于主动脉压。肺动脉收缩压与右心室收缩压相同,但在收缩期末肺动脉瓣关闭后,肺动脉内的压力下降速度较右心室内压慢得多。健康成人的肺动脉收缩压约为22mmHg,舒张压约为8mmHg,平均动脉压约为13mmHg。

3.肺毛细血管血压

肺循环毛细血管血压平均仅为7mmHg左右,远低于体循环毛细血管血压。这种肺毛细血管的相对低压使毛细血管的有效滤过压较低,有利于减少肺组织液的生成。

4.肺静脉与左心房内压

正常人约为1～4mmHg。由于导管难以通过心腔直接插入左心房中,所以不能直接测量左心房内压力,而通常可用肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）来近似表示。肺动脉楔压是临床上进行血流动力学监测时最常用,也是最重要的一项监测指标。测量方法通常是应用气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故肺动脉楔压近似等于肺静脉压即左心房压。肺动脉楔压不仅代表左心房压和左心室前负荷,也反映左心功能,它不受肺循环阻力改变和肺动脉瓣病变的影响,临床上常通过监测肺动脉楔压来反映充血性心衰患者肺毛细血管血压及左心房内的压力。

二、肺循环血流量

正常情况下,肺血管床内可容纳血液450～600ml,占循环系统总血量的9% ～12%。其中肺毛细血管中血量约为70ml,剩余部分则平均分布于肺动脉和肺静脉中。由于肺血管的可扩张性大,在各种生理或病理状态下,肺血流量可发生较大变化,少至正常的1/2,多可达正常的两倍。因而,肺是一个可调节的储血库。当大出血导致体循环血量下降时,肺循环的部分血液可自动分配进入体循环从而起到代偿作用。由于体循环的血量为肺循环的9倍,相差悬殊,故两者之间的血流重分配对肺循环有较大影响,而体循环仅有轻微变化。一些心脏疾病则可使肺循环血量剧增。如左心衰,二尖瓣狭窄或二尖瓣反流导致的血流阻力增加,均可使血液淤积在肺循环中,甚至可使肺循环血量翻一番,肺血管内的压力也大幅度增加。

（一）肺血流的分区

肺血管是一种易扩张的被动管道,其充盈程度主要取决于跨壁压（transmural pressure）的大小,即血管内血液对管壁的压力和管外肺泡内压这两种方向相反的压力之差。如肺泡内压大于肺毛细血管血压则血管塌陷,血流被阻断,反之则血管开放,血液充盈。在不同的生理或病理状态下,肺不同区域的血流呈现为不同形式,根据肺血流形式可将肺分成三区：①一区,为断流区：该肺段由于整个心动周期中肺血管内的压力都低于肺泡内压,因此都无血流通过；②二区,即断续血流区：该区肺段血管的收缩压高于肺泡内压,而舒张压低于肺泡内压,因而血液随心搏断续流过该段肺血管,形成的断续的血流；③三区,为连续血流区：该区的肺毛细血管血压始终高于肺泡内压力,因而形成连续血流。

正常生理状态下,当人体处于卧位时,肺脏与心脏处于一个水平位,此时整个肺部都处于三区的连续血流模式。当人处于直立体位时,肺分为二区（断续血流区）和三区（连续血流区）。从心脏水平面以上10cm处至肺顶部的肺段均为二区。由于静水压的作用使得肺顶部血管的血压比平卧位时要低15mmHg。该部分肺血管收缩压为10mmHg,大于肺泡内压力,所以收缩期血流可通过肺顶部血管。但心脏舒张期时,心脏水平的肺血管压力只有8mmHg,不足以克服15mmHg的静水压梯度将血流运输到肺顶部。因此,肺顶部的血流是断续的,即收缩期有血流通过,而舒张期血流中断；而在心脏水平面以上10cm至肺底部为三区,此区肺动脉的收缩压和舒张压始终高于肺泡内压力,因此形成连续血流。而一区的断流模式仅在非正常状态下出现。如当一个直立体位的人进行正压通气时,肺泡内压力可大大超过正常值10mmHg以上,还有一种情况是出现在大出血后,肺血管收缩压过低,均可导致肺顶部表现为一区的断流模式。

（二）影响肺血流的因素

1.静水压对肺血流的影响

血管内血液由于受地球重力的影响,可对血管壁产生一定的静水压（hydrostatic pressure）。血管静水压的高低与体位有关,当人体处于平卧位时,身体各部分血管均与心脏处于同一水平,因而静水压大致相同。而当人体处于直立体位时,自上而下静水压逐渐增加,如足部血管内的血压比平卧位要高80mmHg左右,相当于从足到心脏这一段血柱所产生的静水压。静水压对肺部血管也能产生类似效应。对于一个直立的正常成人,肺顶至肺底的垂直距离30cm,肺顶部血管的血压比与心脏处于水平位的肺血管低15mmHg,而肺底部的血压则高8mmHg,由此产生23mmHg的压力梯度。肺血管管壁薄,顺应性强,是个被动的,可扩张性管道,血压增加则扩张,血压下降则回缩。因而这种压力梯度导致直立体位的人体肺部血流的分布不均衡,自上而下血流逐渐增加,肺顶部仅有少量血流,而肺底部的血流是顶部的五倍。

2.呼吸运动对肺血流量的影响

肺循环血流量可随呼吸运动发生周期性变化,继而对左心室搏出量和动脉血压产生影响。吸气时,胸膜腔内负压增加,从上下腔静脉回流入右心房的血量增加,导致右心室搏出量随之增多,肺循环血流增加。而此时肺循环血管随着肺扩张而扩张,致使肺静脉回到左心房的血量减少,左心室搏出量也随之减少,导致体循环血流减少,相当于部分体循环血流转入肺循环。经过几次心搏后,扩张的肺血管逐渐充盈,因而由肺静脉回流入左心房的血流又逐渐回升。呼气时则产生相反的变化,进行深呼气时（如吹气球）,肺内压力剧增,可使约250ml的血液从肺循环转入体循环中。由于呼吸运动对左心室搏出量的周期性改变,因而动脉血压在吸气相前半段逐渐下降,后半段又逐渐回升,而呼气相前半段继续上升,后半段又开始下降。这种随呼吸周期出现的血压波动称为动脉血压的呼吸波。

3.运动对肺血流量的影响

运动可大幅度增加肺血流量,其中肺顶部血流增加的幅度较大,可达7～8倍,而肺下段血流的增幅仅为2～3倍。因为运动可大幅度增加肺血管内的压力,使肺顶部由正常的二区（断续血流）转变为三区（连续血流）模式。剧烈运动后,心输出量增加,而肺血流量可增加4～7倍。肺可通过以下三种方式适应增加的血量：①增加开放的毛细血管数量,最多可达正常的3倍以上；②扩张肺毛细血管,增加肺血流速度达2倍以上；③增加肺小动脉压力。而在正常人体,由于前两个因素改变均可降低肺血管阻力,因此即使在剧烈运动后,肺动脉压也不会大幅度上升。肺这种在运动后容纳更多血流,却不增加肺血管压力的效应有利于保存右心的能量。此外,保持肺毛细血管内压力的稳定有助于防止肺水肿。

4.左心房压对肺血流量的影响

左心房是肺循环的终点,因而左心房压的波动对肺循环有一定影响。人体正常的左心房压约为1～5mmHg,即使在剧烈运动时也不会超过6mmHg,这种轻度波动不会影响肺循环功能,通过扩张肺静脉或开放更多的肺毛细血管,可维持肺血流的稳定。然而,当左心衰竭时,左心室泵血功能受损,血液会淤积在左心房内,因而左心房内压力可大幅度增加。当左心房内压超过7～8mmHg时,肺小动脉压也随之大幅度升高,从而导致右心的后负荷也增加,长期可导致右心肥厚。当左心房内压超过30mmHg时,肺毛细血管血压也增加,则容易引发肺水肿。

（三）肺血流的调节

1.肺血流的自身调节

为了实现肺血流与肺泡之间充分的气体交换,肺血管可通过局部组织化学因素调节血管口径,使其血流主要分布在肺泡有充足气体的肺段,这种机制不依赖于神经或体液调节,称为肺血流的自身调节机制。

这种自身调节主要通过肺泡内氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）而非血PO2调节局部肺循环血管的舒缩活动。当肺泡内PO2低于正常的70%（<73mmHg）时,该肺段附近的血管收缩,血流阻力增加,最高可达正常的5倍,导致局部血流锐减。而这与体循环血管观察到的现象恰好相反,低氧区血管反而舒张,从而增加局部血流供应。缺氧诱导肺血管收缩的机制尚不明确,可能通过刺激肺泡上皮细胞产生某种缩血管物质。这种氧分压对肺血管阻力的调节有重要生理学意义。当局部肺泡通气不足而导致PO2下降时,可收缩血管增加局部血流阻力,从而使通气不足区域的血流减少,而通气良好的区域则可获得更多的血供。这样通过肺血管的自身调节就能根据各区域的PO2实现血流的重新分配。

但如吸入气体的PO2过低,则可引起肺微动脉广泛收缩,血管阻力增大,肺动脉压显著增加。如长期居住在高原地区的人,常可因肺动脉高压使右心室后负荷长期加重而导致右心室肥厚。而生活在平原地区的人突然进入高海拔地区,容易产生肺动脉高压,甚至可导致肺水肿。

2.神经调节

肺循环血管受交感和迷走神经的双重支配。交感神经兴奋的直接效应是使肺血管收缩,血流阻力增大。但在整体情况下,交感神经兴奋可使体循环血管收缩,从而将一部分血液挤入肺循环中,使肺循环血流增加。刺激迷走神经则使肺血管舒张。

3.体液调节

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2a等均可使肺循环微动脉收缩；而组胺、5-羟色胺等则能使肺循环微静脉收缩,但它们在流经肺循环后均随即分解失活。

三、肺循环的肺换气功能

肺循环的主要功能是通过肺换气使混合静脉血变为富含氧的动脉血。肺换气是在肺泡和肺泡毛细血管血液之间进行,因而肺毛细血管的血流动力学特点是与肺换气功能相适应。影响肺换气的因素主要包括气血屏障的厚度和面积,以及通气/血流比值。

（一）肺毛细血管的血流动力学特点

肺换气是在肺泡和肺泡毛细血管血液之间进行的气体交换,因而肺毛细血管的血流动力学特点是与肺换气功能相适应的。肺泡表面分布的毛细血管密度非常大,以至于大部分区域毛细血管之间相互接触。而肺泡毛细血管的总血流量只有60～140ml,因此在肺泡表面形成薄层血流（sheet of flow）,有利于气体交换。此外,肺毛细血管直径平均仅为5μm,红细胞需要挤着通过肺毛细血管,红细胞膜可直接接触到毛细血管壁,O2或CO2不必通过大量的血浆层就可在红细胞与肺泡之间进行交换,因而扩散距离短,速率快。此外,血液在肺泡毛细血管内停留的时间非常短。组织学研究通过毛细血管总横截面积,推算出当心输出量正常时,血流经过肺毛细血管的时间仅仅0.8秒,而O2或CO2在血液和肺泡之间的扩散极为迅速,不到0.3秒就可达到平衡,所以当血液流经肺毛细血管约1/3的距离时,肺换气过程已基本完成,说明肺换气有较大的储备能力。而当心输出量增加时,停留时间可缩短至0.3秒。正常安静状态下,经过肺换气过程,每100ml肺毛细血管血液的O2含量由15ml升至20ml,CO2含量则由52ml降至48ml。按心输出量为5L/min计算,流经肺毛细血管的血流每分钟可自肺泡中摄取O2250ml,同时释放CO2200ml。

（二）气血屏障

气血屏障是指肺泡与血液进行气体交换所通过的结构（肺泡-毛细血管膜）,也称为呼吸膜（respiratory membrane）。呼吸膜的厚度和面积均可影响肺换气功能。气血屏障包括六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管之间的间隙（基质层）、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构,但很薄,平均厚度仅为0.6μm,有的区域甚至只有0.2μm,因而气体很容易通过,交换速度快。肺纤维化或肺水肿可增加呼吸膜的厚度而影响肺换气。此外呼吸膜的面积很大,正常成年人两肺约有3亿个肺泡,总扩散面积约为70m2。而安静状态下,进行肺换气的呼吸膜面积仅为40m2,因而呼吸膜有约30m2的呼吸储备面积。当运动时,由于肺毛细血管开放的数量和程度均增加,有效扩散面积也大大增加。而肺不张、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭或阻塞时,呼吸膜的面积将减少而影响肺换气。

（三）通气/血流比值

通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）的比值,表示为VA/Q。正常成年人处安静状态下时,VA约为4.2L/min,Q约为5L/min,VA/Q为0.84。气体的交换效率取决于肺泡通气量和肺血流量间是否匹配。无论VA/Q增大或减小,都将导致气体交换效率下降,机体出现缺氧和CO2潴留。VA/Q比值增大,如出现肺血管栓塞,意味着通气过度,而血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液中的气体充分交换,因而形成肺泡无效腔。反之,VA/Q比值减小,如发生支气管痉挛时,通气不足,血流相对过剩,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体不能得到充分交换,犹如发生了功能性动-静脉短路。而在肺气肿患者,常伴有细支气管阻塞和肺泡壁的破坏,因而VA/Q增大或减小均可出现,致使肺换气效率受到极大影响。因而,VA/Q可作为衡量肺换气功能的重要指标。

当人体处于平卧位时,全肺的VA/Q均等于0.84。而当人处直立体位时,由于重力的作用,从肺底部到肺尖部,肺血管的血流量是逐渐减少的,所以VA/Q值逐渐增加,肺尖部VA/Q值可高达3.3,为肺泡无效腔,而肺底部VA/Q值较小,可低至0.63,相当于功能性动-静脉短路。但生理状态下的这种VA/Q的不均衡分布不会影响整体的气体交换,因为呼吸膜的面积（70m2）远超过肺换气的实际需要（40m2）,有较强的代偿能力。

四、肺部的体液平衡

肺毛细血管、肺泡及两者之间的淋巴管之间存在液体的交换,共同决定肺组织液的生成。少量组织液可渗入肺泡中形成肺泡液,或进入胸膜腔中构成胸膜腔液。肺内的体液均在一定范围内保持动态平衡。

（一）肺组织液的生成和回流

血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙形成组织液。正常组织液的生成的量取决于四种力量的共同作用,即：肺毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由血管内向外滤过的力量,而组织液静水压和血浆胶体渗透压则是促使液体由血管外向内重吸收的力量。滤过的力量与重吸收的力量之差,称为有效滤过压（effective filtration pressure,EFP）,其公式表示为：

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）

肺组织液的生成的机制同周围组织相似,但以上四种力量大小和方向存在差异,主要表现为：①肺毛细血管血压较低,仅为7mmHg,而机体其他部位组织中毛细血管血压较高,约17mmHg；②机体其他部位组织液的静水压为正值,是阻止滤过的力量。而肺淋巴管的抽吸作用使肺组织液的静水压为负值,约-8mmHg左右,因而促进滤过；③肺毛细血管内皮通透性相对较高,血浆蛋白更易漏出,因而肺组织液的胶体渗透压达14mmHg,是其他部位组织液胶体渗透压的两倍。因而分布在肺毛细血管壁两侧的压力如下：促进滤过的力量包括：肺毛细血管血压（7mmHg）,组织液胶体渗透压（14mmHg）,和肺组织液负压（-8mmHg）,因而促进液体滤过的总压力值为29mmHg。而促进组织液的液体重吸收回毛细血管的力量（即滤过的阻力）为血浆胶体渗透压（28mmHg）。滤过的动力（29mmHg）仅略高于滤过的阻力（28mmHg）,因而有效滤过压较低,约为1mmHg,导致血浆中的少量液体持续滤过进入到组织间隙中（图2-2）。

在肺的支持组织中分布着发达的淋巴系统。淋巴管末端开口于终末细支气管周围的结缔组织间隙,汇聚于肺门,最终流入右胸导管。滤出的液体中除了少量液体进入肺泡内起湿润作用并最终被蒸发外,其余大部分液体通过肺淋巴管回流入循环系统。部分进入肺泡的物质和从肺毛细血管漏出的血浆蛋白也可通过淋巴回流途径从组织中去除,从而防止肺水肿产生。

（二）肺泡内液体的平衡

肺泡壁非常薄,且肺泡上皮细胞之间有很多缝隙,水、电解质,甚至大的蛋白分子都可以自由通过。任何因素使组织内的压力超过肺泡内压力（>0mmHg）,均可导致组织液进入肺泡内。但正常情况下肺泡能保持相对干燥而不会出现肺水肿。这是由于在肺毛细血管和淋巴系统的作用下,肺组织间隙为负压,一旦有液体进入肺泡,在组织间隙的负压作用下通过肺泡上皮间的开口又回吸入组织中。因而,正常情况下,肺泡内仅有少部分液体覆盖在肺泡表面起湿润作用,而不会有过多液体蓄积。肺泡内表面覆盖的这一薄层液面和肺泡内的气体构成液-气界面,从而形成肺泡表面张力。由于肺泡表面张力的合力指向肺泡腔,因而对肺毛细血管和肺组织间液可产生 “抽吸”作用,可能导致肺水肿。但正常情况下肺泡Ⅱ型上皮细胞可产生肺表面活性物质而降低肺泡表面张力,从而防止肺水肿产生。早产儿由于肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟,缺乏表面活性物质,因而肺泡表面张力过高,吸引肺毛细血管血浆进入肺泡,在肺泡内壁形成一层 “透明膜”阻碍气体交换,因而出现新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiration distress syndrome,NRDS）,严重时可致死亡。

（三）胸膜腔内液体的平衡

胸膜腔（pleural cavity）是肺和胸廓之间存在的一个潜在的腔隙,由覆盖在肺表面的脏层胸膜和胸廓内壁的壁层胸膜构成。胸膜是由间叶细胞组成的多孔隙浆膜构成,因而组织液中少量的液体会持续渗入胸膜腔。由于液体中含有组织蛋白,使液体表现为黏性,从而起到润滑的作用,可减少呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦。浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起,不易分开,因而胸膜腔将肺和胸廓偶联起来,肺可随胸廓的扩大而扩大。正常胸膜腔内仅有少量液体,每侧约为几毫升左右,在胸膜内表面形成一薄层约10μm厚的浆液层。一旦液体量超过刚好覆盖胸膜所需的量,过多的液体会通过直接开口于胸膜腔的淋巴导管而排入纵隔膜、横膈膜的上表面和壁层胸膜的侧面。过多的液体在胸膜腔内积聚可导致胸腔积液。诱发胸腔积液的主要原因有：①胸膜腔的淋巴管阻塞,淋巴回流障碍；②心衰导致周围及肺毛细血管压力增加,从而使血浆中过多的液体渗入胸膜腔；③血浆胶体渗透压下降,导致血浆中液体渗出；④感染或其他因素诱导的胸膜腔的炎症,可破坏毛细血管屏障,增加其通透性,导致血浆蛋白和液体都迅速进入胸膜腔中。

（四）肺水肿

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难,端坐呼吸,发绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音。

产生肺水肿的常见原因包括：①左心衰或二尖瓣疾病可使肺循环淤血,肺静脉及肺毛细血管压力迅速增加,导致组织间隙和肺泡中液体大量增加；②肺炎等肺部感染或吸入氯气、二氧化硫等有害气体可破坏肺毛细血管壁,使其通透性增加,导致血浆蛋白和液体从毛细血管中迅速漏出,进入到肺组织间隙和肺泡中。

但肺存在自身保护机制,可在一定范围内防止肺水肿产生,根据病程可分为以下三期：

1.急性代偿期

在犬的实验表明,只要肺毛细血管内的压力不超过血浆胶体渗透压（25mmHg）,都不会产生肺水肿。肺毛细血管内的压力往往比左心房压力高1～2mmHg。实验中当左心房内压超过23mmHg时（即肺毛细血管内压力超过25mmHg）时,液体才开始在肺内积聚。人体的血浆胶体渗透压为28mmHg,而正常的肺毛细血管血压仅为7mmHg,可推测肺毛细血管内的压力要升高21mmHg时才会导致肺水肿。

2.慢性代偿期

当肺毛细血管血压持续升高2周以上时,肺可通过扩张淋巴管而将多余的液体从组织中带走,淋巴回流的量可增加至原来的10倍。如慢性二尖瓣狭窄的患者,肺毛细血管血压可以达到40～45mmHg,却不会发展为致死性肺水肿。

3.失代偿期

但如果肺毛细血管血压超过安全范围时,数小时内即可发展为致死性肺水肿。如急性左心衰时,若肺毛细血管血压超过50mmHg,则半小时内患者就会因肺水肿而死亡。

（罗丹）

参考文献

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