第二篇　肺血管病诊断与评估技术

第五章　肺血管病心电图诊断

第一节　急性肺栓塞的心电图诊断

急性肺栓塞（acute pulmonary thromboembolism,APTE）具有误诊率高、漏诊率高和病死率高3大临床特点。是严重危害身体健康的常见疾病。心电图作为一项临床常规无创性检查技术,对急性肺栓塞的诊断具有重要意义。本文就急性肺栓塞的心电图诊断、鉴别诊断及病理机制做一概述。

一、急性肺栓塞的心电图表现

（一）SⅠQⅢTⅢ型

突然发生的SⅠQⅢTⅢ型被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变。但由于缺乏发病前心电图的对比,常常给诊断带来困难。典型急性肺栓塞心电图表现SⅠQⅢTⅢ在临床上占37.11%,常出现 SⅠ、 QⅢ、 TⅢ、 SⅠQⅢ、 QⅢTⅢ及 SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现。SⅠQⅢTⅢ型改变可扩展到aVF导联,或合并下壁ST段轻度抬高。一般认为。Ⅰ导联S波振幅达0.15mV以上即有诊断意义,Ⅰ导联和aVL导联R/S>1或RaVR变宽,结合患者病情,动态观察也有助于诊断。Ⅲ导联多呈QR型或qR型,Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。T波倒置除Ⅲ导联外,也可见于aVF导联。

SⅠQⅢTⅢ型主要是由于急性右心室扩张改变引起,但苏勇建等研究表明,肺动脉高压与SⅠQⅢTⅢ型、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步,可能是血流动力学异常、解剖学改变、神经体液因子综合因素影响的结果。但也有研究表明,一过性出现SⅠQⅢ图形,也可能继发于左后分支缺血导致的左后分支阻滞。SⅠQⅢTⅢ型改变特异性并不强。除肺栓塞外,亦可见于左后分支阻滞、

正常变异等。SⅠQⅢTⅢ图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现sT段抬高或明显压低。如发生Q波,常是3个导联发现病理性Q波,很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时,Q波常常局限在Ⅲ导联上,最多波及aVF导联,很少波及Ⅱ导联,且Q波常常达不到病理性Q波的标准。心电图正常变异可出现SⅠQⅢTⅢ,但无任何临床症状,心率不快,长时间固定不变。

（二）T波倒置

急性肺栓塞患者胸前导联T波倒置的发生率为40%,最常出现于Ⅴ1～Ⅴ3导联。有时可累及至Ⅴ4～Ⅴ5导联。胸前导联T波倒置多呈对称性,深度不等。Ferrari等研究发现,胸前导联T波倒置变化特征与肺栓塞的相关指数（Miller指数、肺动脉压）明显相关,大面积肺栓塞时,胸前导联T波倒置出现频率高,有较高的敏感性（85%）、特异性（81%）、阳性预测值（93%）和阴性预测值（65%）。Punukollu等认为,胸前Ⅴ1～Ⅴ3导联T波倒置对判断急性肺栓塞患者右心功能不全,是最为敏感和具有诊断价值的心电图指标。Kosuge等研究表明,Ⅲ导联和Ⅴ1导联同时出现T波倒置,是急性肺栓塞和急性冠状动脉综合征的重要鉴别之处。心电图出现T波倒置,导联数目可作为判断急性肺栓塞患者早期出现潜在危险性的简单可行方法。Daniel等建立了一个可在2分钟内完成的21分心电图评分标准,评价其与大面积急性肺栓塞间的相关性。≥10分提示严重肺动脉高压,其中不完全性右束支传导阻滞占2分,完全性右束支传导阻滞占3分,而Ⅴ1～Ⅴ4导联T波变化占12分,可见胸前导联T波变化在急性肺栓塞诊断中的重要性。由于急性肺栓塞可能出现胸前导联T波倒置伴动态改变,有时还合并ST段压低,常常会误诊为冠心病,而造成治疗不及时。因此,鉴别两者尤为重要。急性肺栓塞胸前导联T波倒置的特点,多从右向左变浅,且尚可伴有一过性 SI加深,SⅠQⅢTⅢ、 SⅠQⅢ或QⅢTⅢ、电轴右偏,Ⅴ1～Ⅴ5R导联S波挫折、粗顿等细微变化；而冠心病胸前导联T波倒置的特点,多从右向左变深。再根据各种临床表现以及进一步的辅助检查,不难将两者区分开来。

（三）右束支传导阻滞

右束支传导阻滞的发生率为25%,多为一过性改变,常在右心血流动力学参数恢复正常后消失,也可以持续3个月至数年。右束支传导阻滞是一种非特异性的心电图指标,虽无确诊意义,但是,对于突然发生的右束支传导阻滞应高度警惕。伴随胸痛发生的右束支传导阻滞不是前降支第一穿隔支以上水平阻塞,就是急性肺栓塞。Petrov指出,出现右束支传导阻滞的原因,可能与肺动脉主干栓塞,造成右心室扩张致心内膜下心肌缺血有关。Petrov与Daniel均认为新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。

（四）额面电轴右偏

肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不确定电轴变化。典型的电轴改变多描述为右偏。Stein等发现,去除合并存在的心脏病因素后,两者发生率大致相等。

（五）aVR导联R波增高

急性肺栓塞后,aVR导联R波可迅速增高,随病情好转,R波又下降至恢复正常。因此,aVR导联R波的动态变化,在肺栓塞中具有较高的敏感性和特异性,可以作为急性肺栓塞诊断的间接依据。aVR振幅和肺动脉压呈正相关,急性肺栓塞的病理、生理学基础主要是肺动脉突然堵塞,引起肺动脉压骤增、急性右心室负荷增加和右心室扩张,其额面ORS波向量向右前增大,投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大。亦有学者发现,aVR导联ST段抬高0.05mV,是急性肺栓塞的重要心电图表现,可能与右心压力升高,冠状动脉灌注压下降,多种缩血管物质浓度增高,造成血流减少,产生心肌缺血有关。亦有学者认为,是由肺动脉栓塞后肺动脉阻力增加从而使心肌负荷增加,出现严重血流动力学改变,心肌供血发生病理改变所引起的。也是肺栓塞治疗疗效与预后的一个可供参考的指标。

（六）顺钟向转位

胸前导联亦可出现明显的顺钟向转位图形,持续时间不定,可从数小时至数周不等。

（七）心律失常

窦性心动过速是急性肺栓塞最常见的心律失常,心率多为100～125次/分。房性心律失常,尤其是心房颤动和心房扑动也常见于急性肺栓塞患者,多为一过性,可能与右心房扩大和负荷加重有关,且可并存肺栓塞的其他图形改变,如SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞等。由于心率加快可引起明显的血流动力学变化,从而加重已经存在的心肌缺氧和循环衰竭。

（八）其他改变

心电图上还可见到肺型P波或PR段移位,可能由右心房肥厚或右心房扩大所致。有时也会出现ST段抬高或压低等改变,可能由于肺栓塞本身引起的生理损害所导致的心肌缺血,但也不能排除在病程中,出现危险并发症事件的可能。

综上所述,肺栓塞的主要心电图表现可总结如下：①SⅠQⅢTⅢ型；②右胸导联 T波倒置；③明显顺钟向转位；④新出现的右束支传导阻滞；⑤窦性心动过速；⑥QRS电轴右偏。若发病前12导联心电图正常,发病后出现上述的一项或多项心电图改变,应高度提示肺栓塞。

二、急性肺栓塞心电图评分系统的应用

急性肺栓塞在心电图上表现为各种各样的非特异性变化,很难做到排除或确诊急性肺栓塞。2001年Daniel等认为,急性肺栓塞可以通过简单的心电图评分（Dianel评分,表5-1-1）进行可能性快速评估。对于怀疑急性肺栓塞的急诊患者,较高的心电图评分是非常有意义的,同时结合相关临床表现更有利于急性肺栓塞的诊断。结果显示心电图分值与急性PTE患者肺动脉收缩压（SPAP）和平均肺动脉压呈显著正相关,而与非PTE所致肺动脉高压无相关性；心电图分值≥10可预测重度肺动脉高压（SPAP>50mmHg）,提示急性PTE所致肺动脉压力和右心负荷增加后对于心脏传导和复极的影响要大于其他原因所致的肺动脉高压。Iles等报道Daniel心电图分值≥3时预测PPDS>50%的敏感度为70%,特异度为59%,心电图分值≥6时则其敏感度和特异度分别为40%和90%。Iles等采用Daniel心电图评分系统对急性肺栓塞引起的灌注缺损严重程度进行评价,该研究说明,心电图评分可反映肺血管系统的堵塞程度。Yoshinaga等研究也表明,平均肺动脉压与心电图异常数目呈正相关。急性肺栓塞患者心电图异常数目可以用来评估急性肺栓塞的严重性。急性肺栓塞大面积组（PPDS>50%）心动过速,不完全右束支传导阻滞,Ⅴ1～Ⅴ4、Ⅴ2、Ⅴ3T波倒置,ⅢT波倒置,ⅢQ波>1.5mm及SⅠQⅢTⅢ例数明显多于小面积组,表明心电图异常对急性PTE的早期拟诊和严重程度评估均是有益的。心电图评分对患者发病早期病情危重程度的判定有重要的参考价值,即评分愈高,右心功能愈差,呼吸功能紊乱愈重,病情往往愈危重。心电图评分≥6时,高度提示右心受累,同时具有较高的敏感度和特异度；当评分<6时,多提示肺循环血管阻力术H对较低。增加的右心后负荷可能尚未对右心系统构成实质性影响。右心室功能异常是非大面积PTE患者早期预后不良的关键因素.急性心功能衰竭是发病早期（住院30天）的主要死亡原因。心电图评分对于非大面积肺栓塞预后有一定的指导意义,评分高者住院30天病死率显著高于评分低者,同时前者呼吸功能的恢复时间明显长于后者,此外前者合并慢性血栓栓塞性肺动脉高压的风险明显高于后者,预后较差；而后者往往随着临床治疗的进行,肺血管床阻塞面积的缩小而逐渐好转,预后较佳。

单凭一两项心电图改变推测右心功能是很难同时取得较高敏感度和特异度的,而如果对心电图的重要特征性改变进行系统评价却能得到较好的效果。心电图评分系统涵盖了心率、右束支传导阻滞、胸导联T波倒置及SQⅢTⅢ等多项FFE特征样改变,综合了与病情危重度关联的多项关键指标,更为全面地反映了右心受累的程度。此前,Iles等研究发现Daniel心电图评分可以预测急性PTE出现的严重通气-血流比例失调（见表5-1-1）。而本研究发现,该评分不但可以预测右心功能和呼吸功能紊乱,还可以用于早期预后评估,指导临床治疗,具有极为重要的临床价值。

三、结　论

急性肺栓塞是常见疾病,正确掌握急性肺栓塞常见的心电图表现,同时结合临床表现与其他辅助检查结果,可以在一定程度上,减少急性肺栓塞的误诊、漏诊。虽然心电图在诊断急性肺栓塞中,缺乏足够的特异性和敏感性。但是,心电图简单易得,能为可疑急性肺栓塞患者提供第一手资料,在急性肺栓塞诊断中发挥重要作用,而且,心电图评分系统将有助于提高心电图在急性肺栓塞诊断中的准确性。心电图是对急性肺栓塞患者进行初步危险分层的简捷、有益、低费用的工具。结合临床医师良好的诊断意识和技术水平,心电图将有助于更有效的溶栓,以及在抗凝治疗时间窗内尽早识别重症的急性肺栓塞患者,从而能够及时治疗,显著改善患者的预后。

第二节　肺动脉高压

肺动脉高压常见的有动脉性肺动脉高压和左心疾病相关肺动脉高压。本文主要讲述动脉型心电图表现,主要包括特发性肺动脉高压,疾病相关性肺动脉高压,常见的为先天性心脏病相关肺动脉高压。

阜外医院总结了150例特发性肺动脉高压心电图大多以右心室肥厚（140例,93.1%）和电轴右偏（131例,87.2%）为主,提示多数患者就诊较晚,已经有明显右心室增厚和心腔扩张。另外还可见右束支传导阻滞、窦性心动过速以及心房颤动等表现。对于肺动脉高压心电图,首先讨论右心室肥厚。

一、右心室肥厚

正常情况下,右心室除极产生的QRS向量向右向前,由于右心室壁厚度仅为左心室的1/3,右心室除极向量常常被左心室除极向量所掩盖。右心室轻度肥厚时,心电图常无明显变化,只有当右心室肥厚达到一定程度时,心电图才会表现出右心室肥厚的特点。因此,心电图诊断右心室肥厚的敏感性较低,但特异性较高。

2009年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》（以下简称 “建议”）对于右心室肥厚提出诊断标准（表5-2-1）,很多标准大多来自于Ⅰ、Ⅴ1、Ⅴ6导联的R波和S波的振幅,和Ⅴ1的R波达峰时间。标准很多来自于尸检数据,一些是临床和血流动力学确诊为右心室负荷增加。心脏超声也被作为参考标准,但是与左心室肥厚相比,要相对不很准确。右心室的三维结构复杂,右心室游离壁的厚度经常难以准确测量。

尽管心电图右心室肥厚的敏感性偏低,但一些标准的特异性还是较高的,可以作为临床的辅助诊断指标之一,或动态观察指标之一。在先天性心脏病中的准确性较高,其次在继发的心脏病或特发性肺动脉高压的准确性次之,慢性肺病的准确性最差。右心室肥厚心电图表现,特别是在先天性心脏病中,依据心电图表现形式分为两种类型,一种是与不完全右束支传导阻滞（RBBB）相似,提示存在容量负荷增加。第二种是显著的右胸前导联的高R波（如Rs、R或Qr波）,提示压力负荷增加。两种类型都合并存在电轴右偏,右胸前导联ST段压低和T波倒置。几乎所有右心室肥厚心电图诊断都需要有电轴右偏和右胸导联主波向上。

二、肺动脉高压心电图进展

最近的一项研究入选23例特发性PAH患者,评价2009年AHA/ACCF/HRS“建议”推荐的多项诊断标准预测MRI测定的右心室肥厚和扩大的准确性。在20余项诊断标准中,仅有Ⅴ1导联R波振幅、aVR导联R波振幅、Ⅱ导联P波振幅及V1导联心室激动时间有助于鉴别PAH患者是否存在右心室肥厚。其中由V1导联心室激动时间<0.01s可排除右心室肥厚；RV1>0.6mV,V1导联R/S>1,RaVR>0.4mV,PⅡ>0.25mV这4项标准的诊断特异性和阳性预测值达到100%,其中V1导联R/S>1指标的诊断敏感性最佳,达到90%。

另一项研究评价了多项心电图指标对PAH患者右心室收缩功能不全的预测价值,共入选31例PAH患者（包括20例特发性PAH及7例慢性血栓栓塞PAH）,所有患者均接受MRI及右心导管检查评价右心室功能,结果显示V1导联qR型（OR=11.0,P=0.002）是患者右心室收缩功能不全的独立预测因素,联合V1导联qR型（计2分）和V1导联R/S>1（计1分）的积分系统能更好地预测右心室收缩功能不全。最近,Snipelisky等就右心室肥厚心电图指标对Ⅰ型肺动脉高压患者药物治疗反应的预测价值进行了评价,入选121例Ⅰ型PAH患者中36例药物治疗反应较好（症状显著改善且右心室收缩压下降至少15%）,但治疗前后多项右心室肥厚心电图指标（包括RV1>0.7mV；RV1>0.7mV；V1导联R/S>1；RV1+SV5>1.05mV；V6导联R/S<1）均无明显变化,提示这些指标不能随着PAH患者病情好转而改善或消失,不能用于监测Ⅰ型PAH患者对治疗的反应。

由于肺动脉高压导致右心室肥厚,多是肺动脉高压疾病进展较严重状态的表现,心电图出现右心室肥厚的表现亦是右心室肥厚疾病晚期的表现,所以不能应用心电图右心室肥厚等表现作为早期肺动脉高压筛查的标准,而是根据临床表现进行多方面的考量,从而早期发现肺动脉高压的临床征象。

第三节　病例报告

一、病历1：急性肺栓塞

患者,男,42岁。左下肢胀痛2个月余,活动后心悸20余天,于2004年3月22日入院。患者左下肢胀痛2个月余,当地诊断左下肢深静脉血栓形成。20余天前患者活动量较大时感心悸不适。遂就诊我院急诊,肺血管CT诊断肺栓塞,收入院进一步诊治。发病以来饮食睡眠可,大小便无异常。入院后4天（2004年3月26日）,7：20AM去厕所大便用力后突然倒地,立即给予胸外心脏按压,2分钟后神志心搏恢复,呼吸32次/分,口唇发绀,心率141次/分,血压测不到。给予多巴胺静推,多巴胺、肾上腺素静脉泵入。给予rt-PA 100mg静脉溶栓治疗。患者气促很快缓解,呼吸22次/分,血压95/65mmHg。心电图抬高ST段很快回到等电位线。1周后冠状动脉造影正常。入院时心电图（见图5-3-1）：窦性心律,大致正常。入院4天倒地时心电图（图5-3-2）：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V3弓背向上抬高0.1～0.4mV。溶栓后心电图（图5-3-3）：抬高ST段很快回到等电位线,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V6T波倒置。动脉血气分析（意识丧失时）：pH 7.41,PO2 40.2mmHg,PCO233.7mmHg。动脉血气分析（血压恢复时）：pH 7.44,PO2119mmHg,PCO2 37.9mmHg（吸氧状态下）。肺血管CT：双侧多发肺栓塞。肺灌注：双侧多发肺段充盈缺损。床旁超声（2004年3月26日,抢救时）：左心室舒张末期前后径35mm,右心室前后径36mm,右心扩大,三尖瓣少-中量反流,肺动脉高压（中度）,64mmHg。

患者基础病变为左下肢胀痛2个月,并出现活动后心悸20余天。入院后,下床活动,用力大便时出现意识丧失。这首先要考虑下肢深静脉血栓形成,急性肺栓塞大块血栓脱离阻塞肺动脉所致阿斯综合征。体格检查中,初始表现为左下肢肿胀,意识丧失,心肺复苏后,出现口唇发绀,血压测不到恢复为低血压状态,这是肺栓塞高危患者猝死的表现,经过积极抢救,心肺复苏,血流动力学恢复。辅助检查的选择,首先心电图和心脏超声检查,患者为住院患者,有入院时的基础心电图表现,无明显异常状态,并已明确肺栓塞,下肢深静脉血栓形成。当出现意识丧失时,并有下床用力大便的诱因,所以当出现心电图广泛导联ST段抬高时,也首先想到为下肢血栓脱落至肺动脉阻塞引起的急性肺血流阻塞,心肌急性缺血所致的心电图改变,而不是首先考虑冠脉阻塞或冠脉急性血栓形成,即急性心肌梗死。这对于下一步的处理非常关键。同时,心脏超声的检查,进一步证实为右心大,肺动脉高压,符合肺栓塞急性改变。动脉血气分析为严重低氧,低碳酸血症表现。综合临床判断,为进一步治疗提供了重要依据。

肺栓塞的心电图改变是非特异性的,首先用于排除继续心肌梗死和心包炎,主要反映右心室负荷增加,包括新出现的不完全性/完全性右束支传导阻滞、电轴右偏、心脏呈顺钟向转位、移行区至V5或更远、SⅠQⅢTⅢ,临床应用中最有帮助的是新出现的右心室负荷过重的心电图改变,约20%～30%的PE患者ECG正常,50%的患者有非特异的ST-T改变、电交替、或T波倒置,多伴随各种房性心律失常的发生,所以,对于新出现的心房颤动的鉴别诊断一定要包括PE。另外,心电图用于PE的诊断,必须首先排除原有的心肺疾病。本病例的PE患者心电图表现根据临床状况的动态变化,而伴随出现的戏剧性改变,更进一步证实PE的ECG表现是反映右心负荷加重,严重时出现心肌损伤性的改变。晕倒意识丧失时ECG右胸导联为主的ST段非特异性的抬高,是心肌损伤的表现。这时需要鉴别的是心肌梗死和心包炎,但需要临床综合判断,首先临床表现不符合心肌梗死或心包炎表现,心脏超声和动脉血气已不符合鉴别诊断。临床综合判断考虑大块血栓脱落致急性肺栓塞加重。根据临床判断,属于高危患者,立即溶栓是非常及时、正确的选择,及时的挽救了患者的生命,尽快使患者脱离生命危险。既往文献有报道相类似疾患,Falterman报道了一类似PE病例,62岁,男性,因突发胸闷,晕厥急诊就诊,血压60/0mmHg,心电图V1～4ST段抬高,类似急性心肌梗死心电图。首先考虑AMI,因有外伤史,未溶栓治疗,立即行急诊冠造,术中发生室颤死亡。尸检发现大块肺栓塞,未见心肌梗死和冠脉异常。对于急性肺栓塞出现类似AMI心电图的机制,可能为肺动脉压力升高,右心急剧扩张,室壁张力增加,心肌耗氧量增加导致心肌缺血,右心急剧扩张引起室间隔左移,左心前负荷降低,心搏出量减少,冠脉供血明显减少导致心肌缺血损伤。另外重症肺栓塞引起严重低氧血症和组胺、儿茶酚胺等体液因子释放均可导致冠脉痉挛,从而导致心肌缺血损伤,从而出现类似AMI图形心电图。

应用ECG诊断PE应注意的问题：以 “胸痛”为表现的几种疾病,如急性心肌梗死、心包炎等,ECG表现可以相互重叠。PE的ECG可表现为 “假性心肌梗死”的图像,误诊为心肌梗死；但临床上,更多的是肺栓塞被误诊为其他疾病。ECG正常,不能排除PE,约20% ～30%的PE患者ECG正常。ECG酷似PE的典型表现,仍需要与COPD、支气管扩张、肺部肿瘤、肺动脉高压等疾病相鉴别。注意 “右胸导联心电图”在PE诊断中的作用：由于PE注意累及右心系统,故ECG改变也主要表现在右胸前导联,包括V3R、V4R、V5R、V1、V2,故对于考虑 PE的患者,要求做18导联心电图检查,以右心为主的ECG演变有时可波及 V3、V4导联,但有时仅有 V1～V3R～5RS波粗顿、挫折。注意与既往ECG对比观察：近期突然 “新出现”的以右心改变为主的ECG改变,应高度怀疑PE的可能性。动态观察ECG的演变极为重要：不同的ECG改变可在不同的时间出现,也可很快消失,呈一过性改变,不注意观察可能很快消失。防止PE的过诊断：由于PE的ECG改变是非特异性的,需密切结合临床、体检、实验室检查,多种辅助检查综合做出诊断。

二、病历2：肺动脉高压

患者,女,35岁,因活动后胸闷、气短2个月。患者两个月前（产后1个月）出现活动后胸闷、气短、无胸痛、无头晕、无晕厥,休息后可缓解。患者间断出现上述症状,爬楼1层、步行10～20m即出现上述症状。1个月前就诊我院,肺血管CT示：右心房室明显增大,右心及左心显影期,部分房间隔显示不清。心脏超声：LA 31mm,LV 41mm,EF 68%,右心房、右心室增大,肺动脉高压（重度）。诊为肺动脉高压原因待查,为进一步诊治收入院。患者患病以来,饮食、精神可,大小便无异常,体重无明显变化。既往无高血压病史,无糖尿病病史。体格检查：P 76次/分,BP 105/70mmHg,双肺清,P2亢进、固定分裂。入院诊断：肺动脉高压原因待查。入院后心电图（图5-3-3）示：不完全右束支传导阻滞,右心室肥厚。入院前门诊心脏超声：左心室舒张末期前后径41mm,射血分数68%,右心室前后径42mm,超声所见：右心房、右心室扩大,左心房室内径正常范围,室间隔厚度正常,运动异常,左、右心房室壁厚正常,运动协调,收缩幅度正常。三尖瓣关闭欠佳,余各瓣膜形态、结构启闭未见明显异常。三尖瓣少中量反流,估测肺动脉收缩压71mmHg。印象：重度肺动脉高压。肺血管增强CT：肺动脉增宽,各叶段外围肺动脉分支相对纤细,肺动脉及分之内未见管腔内充盈缺损及缺支改变。印象：右心房室明显增大,右心及左心室显影期,部分房间隔显示不清。肺灌注显像：未见明显异常。行右心导管检查：导管径路未见异常。血气分析右心腔各部位血氧饱和度无明显差异。肺动脉收缩压/舒张压/平均压：61/22/40mmHg,全肺阻力722.10dyn·s/cm5。免疫全套均无异常。患者从上述检查中未发现肺动脉高压的确切原因,但从体征P2固定分裂,心电图有不完全右束支传导阻滞。不能完全除外先天性心脏病,房间隔缺损。决定进一步行食管超声所示：右心房、右心室扩大,左心房室内径正常范围,室间隔与左心室后壁运动正常,收缩增厚率正常。房间隔中部回声脱失约17mm；室间隔延续完整。三尖瓣关闭欠佳,余各瓣膜形态、结构启闭未见明显异常。三尖瓣少中量反流,估测肺动脉收缩压71mmHg。印象：先天性心脏病,Ⅱ孔型房间隔缺损（中央型）,房水平双向分流,肺动脉高压,三尖瓣少量反流。确定诊断是先天性心脏病,Ⅱ孔型房间隔缺损（中央型）,肺动脉高压。给予抗凝、改善心功能治疗。并应用靶向药物治疗,患者活动耐量有明显改善。

但该患者体征有P2固定分裂,心动图有不完全右束支传导阻滞。而这些又是房间隔缺损的表现,同时,肺血管CT又提示房间隔缺损的可能。虽然经胸心脏超声和右心导管检查没有发现房缺,但我们还是没有消除疑虑,继续给予食管超声检查,最后经过食管超声证实为房间隔缺损,缺损大小为1.7cm。从该病历可以看出,肺动脉高压的原因查找是需要非常缜密的临床思维、细致的临床观察和良好的临床相关辅助检查的配合。不同的肺动脉高压原因,其临床预后,临床治疗是千差万别的,我们只有经过细致的临床观察,高水平的临床辅助检查配合,才能明确肺动脉高压的原因。

（赵智慧）

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