第三节　其他电解质代谢紊乱

镁是人类生存不可缺少的元素，是人体细胞内的主要阳离子，镁是体内仅次于钠、钾和钙的阳离子。人体含镁量20~28g，骨骼的镁占总镁的60%，其余在细胞内、外液镁不超过总量的1%。正常人血清镁浓度为0.75~1.25mmol/L，其中32%与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合，少部分与磷酸、柠檬酸等结合成不易解离的化合物，而55%以Mg^2＋形式存在。正常镁的摄入和排出处于动态平衡。镁的来源主要是天然食物，其中约1/3在小肠内吸收，镁在肠道吸收是主动过程，钙和镁在肠道吸收有竞争作用。氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度而促进吸收，纤维则降低镁的吸收。血浆中的镁从肾小球滤出后，大部分被肾小管重吸收，正常时仅肾小球滤过量的3%~5%随尿排出。显性汗液中亦含少量镁。肾是调节体内镁平衡的主要器官，肾阈值高低决定于血清镁的浓度。高血钙、甲状腺素、降钙素（calcition，CT）以及高活性维生素D[1，25-（OH）₂ D₃]是抑制肾小管重吸收镁，增加肾脏排镁；甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）则与之相反。镁的生理功能主要有：①维持酶的活性，参与细胞新陈代谢；②维持神经-肌肉兴奋性（Mg^2＋是抑制因子）；③调节细胞DNA合成；④是骨盐的组成成分。

低镁血症（hypomagnesemia）是指血清镁浓度低于0.75mmol/L。

一般膳食含镁较多，所以正常进食不至于缺镁。但长期禁食、节食、畏食、经静脉输注无镁的肠外营养液，可引起镁摄入不足。广泛小肠切除、吸收不良综合征、急性胰腺炎、胃肠道瘘等可导致镁吸收不良，可发生低镁血症。

严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流可使镁从肠道排出增多。

①大量应用利尿剂。因镁与钠的成比例重吸收，长期应用髓袢利尿剂，如呋塞米、依他尼酸等抑制髓袢对钠的重吸收，也抑制镁的重吸收；洋地黄类强心苷、促肾上腺皮质激素（ACTH）和糖皮质激素可促进肾排镁；庆大霉素可造成肾小管损害，使肾脏保镁功能发生降低；顺铂可因其肾毒性而导致肾脏排镁增多。②高钙血症。钙与镁在肾小管中重吸收呈竞争作用，故任何原因所致高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒等）均可使肾小管重吸收镁减少。PTH有促进肾小管镁重吸收的作用，但这种作用可被高钙血症所抵消。③内分泌影响。严重甲状旁腺功能减退，PTH减少使肾小管镁重吸收减少；原发性和继发性醛固酮增多症时，醛固酮能抑制肾小管重吸收镁；甲状腺功能亢进时甲状腺素可抑制肾小管重吸收镁。④糖尿病酮症酸中毒。酸中毒可妨碍肾小管重吸收镁，高血糖可产生渗透性利尿作用。⑤乙醇中毒。乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收。⑥肾脏疾病。急性肾衰竭多尿期、慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒、肾积水和硬化等，可产生渗透性利尿和肾小管功能受损，肾脏重吸收镁障碍。

胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，可使细胞外镁转入细胞内过多；高浓度的儿茶酚胺可引起镁向细胞内转移，常见于心脏手术和充血性心力衰竭后；弥散性骨肿瘤转移时，镁大量积聚于骨骼；低镁血症还见于20%的急性胰腺炎患者，可能与镁沉积在坏死区域有关。

低镁血症时，神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征和Trousseau征阳性、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时会出现癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。低镁血症导致神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制包括：

正常情况下，运动神经末梢在去极化时，钙离子通道开放，Ca^2＋进入轴突促进乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）释放，ACh与终板膜上受体结合，引起肌肉收缩。低镁血症可导致：①Mg^2＋与Ca^2＋竞争性进入轴突。低镁血症时，Ca^2＋的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。②Mg^2＋还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱，因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。③Mg^2＋还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性。低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现。④Mg^2＋对平滑肌也有抑制作用，故低镁血症时平滑肌兴奋，可导致呕吐或腹泻。

Mg^2＋还有抑制中枢神经系统的作用。低镁血症可出现焦虑、易激动等，严重时引起癫痫发作、精神错乱、惊厥。

低镁血症时，常出现快速型心律失常，以室性心律失常为主，严重者发生室颤。其可能机制有：①细胞外液镁浓度降低时，心肌细胞Em负值变小，心肌兴奋性增高；②低镁血症时，镁对快反应自律细胞如浦肯野纤维细胞钠内流阻断作用减弱，导致钠内流相对加速，心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高；③低镁血症时，Na^＋-K^＋-ATP酶活性下降，导致心肌细胞内缺钾而发生心律失常。

低镁血症患者，半数血压升高，手足搐搦发作时尤其明显。流行病学和实验研究证实，镁和血压高低呈负相关。其可能机制为：低镁血症时离子泵失灵，细胞内钠、钙增加，使血管收缩，外周阻力增大。另外，低镁可增强血管对儿茶酚胺等缩血管物质的敏感性。

镁是许多酶系必需的辅助因子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛，从而导致心肌坏死。

中度至重度低镁血症，常伴低钙血症。其机制：镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍。

镁缺乏时Na^＋-K^＋-ATP酶活性下降，肾重吸收钾功能减退，故常伴低钾血症。

去除引起低镁血症的原因。

多采用硫酸镁制剂，轻者可口服或肌注硫酸镁；严重低镁血症者，特别是伴发各种类型的心律失常者，必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用硫酸镁）才能奏效。同时要注意血压和肾功能变化。在补镁过程中要经常测定血清镁浓度，防止因补镁过快而转变为高镁血症。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。纠正水和其他电解质代谢紊乱包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。

血清镁浓度高于1.25mmol/L时为高镁血症（hypermagnesemia）。

静脉内补镁过快过多，尤其肾功能受损患者更易发生。如子痫前期患者常有肾功能损害，硫酸镁解痉治疗，需检测血清镁的浓度。

正常时肾排镁功能很强，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常者不至于引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：①肾衰竭。这是高镁血症最常见的原因。急性或慢性肾衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果再给患者应用含镁药物，将促进和加重高镁血症。②严重脱水伴有少尿。严重脱水，有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，随尿排镁减少，故易发生高镁血症。③甲状腺功能减退。甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些甲低的患者可能发生高镁血症。④肾上腺皮质功能减退。醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些Addison病患者可发生高镁血症。

高钾血症的同时，易出现高镁血症。如糖尿病酮症酸中毒，细胞内镁向细胞外释出。另外胰岛素治疗前患者因多尿、呕吐、摄水减少，发生严重的脱水，因而血清镁升高。

血清镁浓度不超过2mmol/L时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：

镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递和中枢神经系统的突触传递。故高镁血症患者可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹，膝腱反射减弱或消失，嗜睡或昏迷，有类似箭毒所造成的现象，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的患者还可发生嗜睡或昏迷。

高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓，严重者出现心搏骤停。心电图上可见P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。

镁对平滑肌有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制，小动脉、微动脉等扩张，导致外周阻力降低，动脉血压下降。高镁血症时内脏平滑肌抑制，可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘、尿潴留等症状。

尽可能改善肾功能等。

静脉内注射葡萄糖酸钙，因为Ca^2＋在某些方面能与Mg^2＋相拮抗。

可用透析疗法，以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。

用于抢救呼吸肌麻痹患者。

引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后应积极治疗。

正常成人男性体内钙总量为1000~1400g，磷总量为700~800g。体内约99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石形式存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中。在细胞外液中有3种存在形式，40%与血浆白蛋白结合，15%与柠檬酸或其他有机酸结合，45%为离子钙。血浆中离子钙与结合钙不断交换，其动态平衡受血浆pH的影响，当pH下降时，结合钙解离，使血浆游离Ca^2＋浓度升高；反之则降低。

正常成人血钙总浓度为21~26mmol/L，血清Ca^2＋浓度为1.1~1.3mmol/L。血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷，正常成人血磷浓度约为8~16mmol/L，新生婴儿为1.3~2.3mmol/L。

血磷不如血钙稳定，其浓度可受生理因素影响而变动，如体内糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞，使血磷浓度下降。血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系，以mg/dl表示时，钙磷乘积为一常数，为 35~40。故两者其一浓度异常，另一个必受牵连。当常数大于40时，两者以骨盐形式沉积于骨组织，若常数小于35时，骨盐溶解。

正常成人每日摄取钙约1g、磷约0.8g。儿童孕妇需要加量。钙主要含于牛奶、乳制品、蔬菜及水果中。体内钙磷均由食物供给。食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在，需在消化道转变成Ca^2＋才能被吸收。钙的吸收部位在小肠。吸收率约为30%；磷在空肠吸收最快，吸收率达70%。Ca^2＋由肠腔进入黏膜细胞内，顺浓度梯度的被动扩散或易化转运，因微绒毛对钙的通透性极低，故需钙结合蛋白作为特殊转运载体。磷伴随钠的吸收进入黏膜细胞内，又随钠的泵出而至细胞外，成为继发性主动转运。食物中的有机磷酸酯，在肠管内被磷酸酶分解为无机磷酸盐后被肠道吸收。食物中的磷含量丰富，易于吸收，临床上缺磷极为罕见。影响磷吸收的因素大致与钙相似。

钙的吸收受下列因素的影响：①高活性维生素D。②年龄：钙的吸收率与年龄成反比。③食物成分及肠道pH：钙盐在酸性环境中易溶解，在碱性环境中易于沉淀。因此，凡能使肠道pH降低的因素均能促进钙的吸收。此外，食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响，一般钙磷比例为1∶1~1∶2时，有利于钙的吸收。④血中钙磷浓度：血中钙、磷浓度升高时，小肠对钙、磷的吸收减少；反之，则吸收加强。

人体钙约80%由肠道排出，20%由肾脏排出。每日从肾小球滤出的钙95%被肾小管重吸收。尿钙排出量受血钙水平调节，血钙高则尿钙排出增多；反之，则尿钙排出减少。磷主要由肾排出，尿磷排出量占总排出量的60%~80%。当血磷浓度降低时，肾小管对磷的重吸收增强。

钙磷代谢的调节主要包括机体内外调节和细胞内外的调节。体内外钙磷代谢主要受PTH、降钙素（CT）和1，25-（OH）₂ D₃调节，它们通过影响肾、肠、骨三个靶器官的功能来调节钙磷代谢。

①对骨的作用。PTH具有成骨和溶骨的双重作用。小剂量刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子，促进胶原和基质合成，有助于成骨，使血钙、血磷降低；大剂量时，使骨组织中破骨细胞数量增多，活性增强，骨组织向血中输送钙和磷，使血钙、血磷升高。②对肾的作用。PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收，使血钙升高，血磷降低。③对小肠的作用。PTH能激活肾中1α-羟化酶，使25-羟维生素D转变为活性强的1，25-（OH）₂ D₃，因而间接促进小肠对钙磷的吸收。

①对骨的作用。CT能抑制破骨细胞的生成和活性，阻止骨盐溶解及骨基质分解，同时能促进破骨细胞转化为成骨细胞，并增强其活性。因此，对血钙、血磷及骨代谢的调节，降钙素（CT）与PTH有显著的拮抗作用。②对肾、小肠的作用。抑制近曲小管对钙、磷的重吸收，使尿钙、尿磷排出增加；抑制1，25-（OH）₂ D₃的生成，降低小肠对钙的吸收。

是一种具有生物活性的激素。其调节作用包括：①对小肠的作用。1，25-（OH）₂ D₃能促进小肠黏膜上皮细胞内钙结合蛋白的合成，增加小肠黏膜对钙的通透性，促进钙的吸收。②对骨的作用。既能加速破骨细胞生成，又能刺激成骨细胞分泌胶原，故具有溶骨和成骨双重作用。当钙磷供应充足时，主要促进成骨；当血钙降低，肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙提高。③对肾的作用。促进肾近曲小管对钙和磷的重吸收，减少尿钙、尿磷的排出。

正常情况下，细胞内钙浓度为10^-8~10^-7mol/L，细胞外钙浓度为10^-3~10^-2 mol/L。约40%左右细胞内的钙存在于胞内内质网和肌浆网（又称细胞钙库），细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%。由于这种电化学梯度，调节生物膜对钙的自由通透和转运。①钙进入细胞质的途径：细胞内钙增加主要取决于内钙释放，即通过质膜钙通道或胞内钙库通道释放钙。②钙离开细胞质的途径：包括通过钙泵、钠-钙交换与钙-氢交换3种方式。

①构成骨骼、牙齿；②降低神经-肌肉的应激性；③降低毛细血管的通透性；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶（如1α-羟化酶等）的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为第二信使，参与调节细胞增殖、分化、运动、肌肉收缩、激素分泌和体温调控等多种生命过程。

①是体内许多重要化合物如核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶的重要组成成分；②参与机体能量代谢的核心反应；③通过蛋白质的可逆磷酸化，调控生物大分子的活性；④血小板第Ⅲ因子、凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂，为凝血的多个环节提供反应场所；⑤磷酸盐参与体内酸碱平衡的调节。

血清蛋白浓度正常时，血清钙（包括结合钙和游离钙）低于2.2mmol/L，或血清游离钙低于1mmol/L，称为低钙血症（hypocalcemia）。因为只有游离钙具有生理功能，游离钙水平受血清白蛋白和血液pH影响，当血清钙减少合并低蛋白血症或酸中毒时，减少的主要是结合钙，游离钙变化不大，症状不明显；而高蛋白血症或碱中毒时，即使血清钙正常，但因游离钙减少，症状仍很明显。

①维生素D缺乏。见于食物中缺乏维生素D或紫外线照射不足。②肠道吸收不良。见于梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等。③维生素D的羟化障碍。见于肝硬化、肾衰竭、遗传性1α-羟化酶缺乏等疾病。活性维生素D减少，引起肠道钙吸收减少、尿钙增多，导致血钙降低。

①PTH缺乏。见于原发性甲状旁腺功能减退症或放射性碘治疗以及因手术切除致甲状腺损伤者。②PTH抵抗。假性甲状旁腺功能低下患者，PTH的靶器官受体异常。此时破骨减少，成骨增加，造成一时性低钙血症。

①GFR降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高，因为血液钙磷乘积为一常数，故血钙降低；②消化道代偿性排磷增加，磷与钙在消化道结合成难溶的磷酸盐，影响钙吸收；③肾实质受损使维生素D的羟化障碍，肠道对钙的吸收减少；④慢性肾衰时骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻；⑤肾毒素损伤肠黏膜，影响钙吸收。

①胰腺炎症、坏死，释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂；②胰高血糖素分泌过多，刺激CT分泌增加，引起低血钙的发生。

可使PTH分泌减少，PTH靶器官对PTH反应性降低，骨盐Mg^2＋-Ca^2＋交换障碍。

低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。

低血钙时神经-肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥。其发生机制：低血钙时，钙对Na内流的竞争性抑制作用（“膜屏障作用”）减弱，阈电位绝对值变大，与静息电位的距离缩短，兴奋性增高（图2-10）。与心肌所不同的是骨骼肌肌浆网非常发达，兴奋时肌浆网钙释放，可以迅速提高胞质内钙浓度，故兴奋-收缩耦联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，而另一方面，兴奋-收缩耦联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。

维生素D缺乏引起的佝偻病，可导致骨骼钙化障碍。幼儿可表现为囟门闭合推迟、方头、鸡胸、X型腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。

低血钙对Na^＋内流的膜屏障作用减弱，心肌兴奋性和传导性升高。但因膜内外Ca^2＋的浓度差减少，Ca^2＋内流减慢，一方面致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置；另一方面因胞质钙浓度降低（心肌肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而胞质钙浓度对细胞外的钙离子有明显的依赖性），影响兴奋-收缩耦联，收缩性降低。

婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。

去除病因，在补充钙的基础上，给予维生素D。

案例2-1

当血清蛋白浓度正常时，血清钙高于2.75mmol/L，或血清游离钙高于1.25mmol/L，称为高钙血症（hypercalcemia）。

原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、增加肾重吸收钙和刺激维生素D活化，引起高钙血症。

恶性肿瘤（如白血病、多发性骨髓瘤等，肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子）和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。这些情况可导致溶骨作用，增加骨钙释放。

治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D可造成维生素D中毒，引起高钙高磷血症及软组织和肾的钙化。

甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢患者约20%伴高钙血症。

肾上腺功能不全、维生素A摄入过量、类肉瘤病、应用噻嗪类药物（促进肾对钙的重吸收）等。

高钙血症时，膜屏障作用增强，Em负值减小，与Et的距离拉大，可使神经-肌肉兴奋性降低（图2-10），表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵或昏迷。

与低血钙相反，高血钙时对Na内流的膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca^2＋内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。

肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾衰竭。

多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。血清钙高于4.5mmol/L可出现高钙危象，如严重脱水、高热、心律失常、意识不清等。患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。

病因治疗，支持治疗和降钙治疗。

血清磷浓度低于0.8mmol/L称为低磷血症（hypophosphatemia）。

见于饥饿、禁食未及时补磷者。

见于长期腹泻、呕吐、维生素D缺乏等。

见于甲状旁腺功能亢进、Fanconi（范科尼）综合征（近曲小管重吸收包括磷在内的多种物质障碍）、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病、糖皮质激素和大量利尿剂使用等。

见于合成代谢增强，如大量使用胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒（磷酸果糖激酶激活，糖酵解增强，大量葡萄糖和果糖磷酸化，使磷酸盐进入细胞内）等。

通常无特异症状。低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）减少。轻者无症状，重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，骨痛、佝偻病、病理性骨折等，极重度者出现神经精神症状，如易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷等。

治疗原发病，及时诊断，适当补磷。

血清磷成年人大于1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L，称为高磷血症（hyperphosphatemia）。

服用含磷药物如含磷缓泻剂及磷酸盐静脉注射等。

①急、慢性肾功能不全：GFR在20~30ml/min以下时，磷酸盐滤出减少，血磷升高，同时使血钙下降，继而引起PTH分泌增多，后者促进骨盐释放，进一步加重血磷的升高；②甲状旁腺功能低下：原发性或继发性PTH分泌不足，肾小管重吸收磷增多，尿磷排出减少，导致血磷增高；③维生素D中毒：促进小肠及肾对磷的重吸收。

见于急性酸中毒、骨骼肌破坏、恶性肿瘤化疗、淋巴性白血病等。

甲状腺功能亢进，促进溶骨。

高磷血症可诱导低钙血症和异位钙化，肾钙化致肾功能进行性损害，皮肤钙化引起瘙痒。另外，高磷血症还可抑制肾脏1α-羟化酶，影响维生素D的活化。

治疗原发病，降低肠吸收磷，葡萄糖可促进磷转移进细胞而快速降低血磷，必要时使用透析疗法。

案例2-2

案例2-3

案例2-4

案例2-5

学习小结

复习参考题