第二节　危重患者氧代谢

一、全身氧供/氧耗失衡的机制

（一）氧供

氧供（DO₂）是机体通过循环系统于单位时间内向外周组织提供的氧量，由心输出量（cardiac output，CO）、SaO₂、Hb和PaO₂等因素决定，DO₂=CO×CaO₂×10ml/（min·m²），正常值为520～720ml/（min·m²）。无论患者体重大小，正常DO₂都是VO₂的4～5倍。正常动脉血的氧含量一般为200ml/L，不同体重和不同代谢强度的患者氧供主要取决于心输出量。危重患者的管理中，氧含量是重要的检测指标。有关PaO₂、SaO₂和氧含量的关系见图2-1。正常血液PaO₂ 40mmHg时的氧含量比贫血血液PaO₂ 100mmHg的氧含量要高。

（二）氧耗

氧秏（VO₂）是组织在单位时间内实际摄取的氧量。通常用反向Fick公式计算：VO₂=DaO₂−DvO₂=（CaO₂−CvO₂）×CO=CO［（SaO₂×Hb×13.8）−（SvO₂×Hb×13.8）］=CO×Hb×13.8×（SaO₂−SvO₂），其正常值为110～160ml/（min·m²）。VO₂由组织代谢率控制，因此在静息、麻醉和低温状态下氧耗降低，而在肌肉运动、感染、发热和体内儿茶酚胺与甲状腺素增加状态下氧耗增多。氧供充足且组织可以有效地利用氧时，VO₂即氧需要量。当机体处于氧供不足的状态下时，VO₂仅表示实际氧利用而不能反映机体氧需要量。

（三）临界DO₂值（DO₂crit）

DO₂和VO₂的正常比值为5∶1。氧供临界值（DO₂crit）代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO₂。如果DO₂低于这个水平，VO₂就会低于正常水平，从理论上讲，这种情况发生于氧供与氧耗的比值小于1∶1时，但实际上，这种情况在比值小于2∶1时即可发生。存在这种理论与实际差异的原因在于部分全身氧供分布到一些耗氧少的组织，如皮肤、脂肪和韧带等。当DO₂低至VO₂开始降低而出现无氧代谢时，即达到所谓DO₂crit，此时的氧摄取率（ERO₂）称为临界氧摄取率（ERO₂crit）。一般将DO₂ 10ml/（kg·min）作为危重患者DO₂的“安全”值进行调控。在DO₂/VO₂比值的临界点2∶1到正常比值5∶1的区间范围内，氧供减少被增加血液氧释放的方式所代偿，混合静脉氧饱和度（SvO₂）可准确反映这个比值。如果动脉血充分氧合，SvO₂降低部分就是动脉血氧释放部分。因此，如果氧释放率为20%，SvO₂即为80%；如果氧释放率为33%，SvO₂则为67%。

（四）VO₂对DO₂的依赖现象

VO₂对DO₂的依赖性实际上是氧需要量对DO₂的依赖性。此时，VO₂随着DO₂的改变而变化，氧摄取率却不随DO₂改变而变化。

1.生理性氧供依赖（physiologic supply dependent）

正常情况下，DO₂在一定范围内发生变化，VO₂仍可保持恒定，称为生理性氧供依赖。DO₂crit正常值8ml/（min·m²），此时斜率（O₂ER）最大，可达到70%。

2.病理性氧供依赖（pathologic supply dependent）

重危患者代偿机制耗竭，随着DO₂的减少，O₂ER仅有限增加，VO₂在更大的范围内依赖于DO₂，发生无氧代谢，称为病理性氧供依赖（图2-2）。这与重危患者微血管自身调节功能障碍和血管栓塞、细胞利用氧的能力降低、弥散障碍等有关。

（五）氧债

氧债是在缺血缺氧期间所积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时偿还的氧缺失量。计算公式为：VO₂debt=VO₂need−VO₂actual。在循环功能衰竭时VO₂很低，后来在循环功能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）。确定氧债存在的指标包括氧供依赖性氧耗、术前VO₂与术后VO₂之差、平均VO₂与术后实际VO₂之差、血乳酸浓度的升高、DO₂低于DO₂crit、呼吸商﹥1.0、氧流试验阳性等。

氧债形成累积的时间长短和程度直接与患者内脏器官衰竭的数量以及术后死亡率密切相关。累积的时间越长、程度越重，患者内脏器官衰竭的数量越多，术后死亡率越高。发现早期氧债的成因，如低血容量，低氧血症，组织低灌注以及组织缺氧并给予及时纠正，是减少内脏器官衰竭甚至患者死亡的有效措施。

二、危重患者氧代谢障碍的原因

组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量；组织的耗氧量=（动脉血氧含量−静脉血氧含量）×组织血流量。可见患者氧代谢与循环和呼吸功能均有关。

1.呼吸功能不全

呼吸功能不全主要造成低张性缺氧。动脉血氧分压（PaO₂）、氧含量（CaO₂）和氧饱和度（SaO₂）均下降。毛细血管床中氧压力梯度不够，向组织、细胞弥散的动力不足。各种原因如创伤、胃酸或毒性气体的吸入、感染脓毒血症、休克以及氧中毒等造成的肺损伤都可能导致呼吸衰竭，影响氧的交换，发生低氧血症，机体供氧显著下降。ARDS患者的这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖（图2-3）。

2.循环功能衰竭

循环功能衰竭主要造成循环性缺氧。PaO₂、CaO₂、SaO₂是正常的。单位时间内流过毛细血管的血量下降，故弥散到组织、细胞的氧含量下降，导致组织缺氧。

3.血液氧转运能力下降

血液性缺氧是由于Hb数量下降或性质改变，以致血氧含量下降或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

4.组织细胞氧利用障碍

原因包括细胞结构功能严重破坏、线粒体损伤、毛细血管内皮损伤和组织水肿等引起氧的利用障碍；组织性缺氧时PaO₂、CaO₂、SaO₂一般均正常。

5.组织氧耗增加

全身或局部严重感染、营养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求增加，患者可能处于代谢过盛状态。应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求明显增加。PvO₂、CvO₂较低。

三、危重患者氧代谢的特点

1.氧消耗量大

创伤、感染、脓毒血症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率、呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大，这是伤后为修复机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。此时如果氧供不能同步增加，机体可进一步通过提高心率、加快呼吸频率、加深呼吸运动来代偿，同时通过血管紧张素Ⅱ的调节，减少非重要脏器的血流，确保重要器官的血供和氧供，这都加重了氧的消耗。多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）和脓毒症的晚期则不同，由于存在影响组织细胞氧摄取的因素，氧利用明显降低，表现出其静脉血氧含量反而增高的不正常状态。

2.机体做功增加

危重患者全身应激反应剧烈增强，使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，无效腔增大，心肺做功增加。

3.氧供效率降低

危重患者往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素。休克使组织灌注降低，组织缺氧和缺乏能量，进行着乏氧代谢。贫血减少了氧载体的数目，特别是合并有急性心功能不全（AMI）和ARDS时，使氧供明显减少。

4.监测指标的不确定性

反映健康人氧代谢的监测指标不一定能真实地反映非常状态下组织细胞的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上发生了显著的病理生理变化：肾上腺素增多，削弱微血管自身调节功能；全身炎性反应所致的内皮肿胀、组织水肿以及体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤、基膜破坏，内皮细胞间隙增大、通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿；血液黏度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散。这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重患者病理性氧代谢的基础，出现常见的虽然动脉血气指标大致正常，但组织细胞仍然缺氧的现象。

5.脏器对缺氧反应的多样性

由于机体各组织器官的组织结构的差异，循环和代谢情况十分复杂，各组织器官的基础代谢和对病理变化的反应有很大不同，表现在脏器对缺氧的耐受程度及对缺氧性损害的表现上不一样。一般来说，组织的氧供与其代谢和功能相适应，心、脑等重要生命器官血液灌流量高，氧耗量也大，对缺氧的耐受性差。

四、危重患者氧障碍的纠正

（一）对因治疗

积极治疗原发病，如对引起急性心源性休克（cardiogenic shock，CS）和ARDS的原因进行治疗。是否进行氧治疗应具体情况具体对待，对通气不足、通气血流比值失调，弥散功能减退等均可通过提高吸氧浓度来改善缺氧。而对贫血型循环障碍及心脏畸形的缺氧，通过吸氧、增加血浆物理溶解氧量起一定辅助作用，但不能彻底纠正缺氧。

（二）增加全身和局部氧供

治疗时应增加DO₂直到VO₂出现平台。DO₂和VO₂升高可能是良好预后的标志，总体DO₂正常，由于血流分布不均，局部仍可能存在组织灌流不足，故除测量DO₂和VO₂外，还应测量组织代谢指标如乳酸、动静脉PCO₂差、黏膜内pH等可靠组织氧合指标，更好地预测预后。增加全身和局部氧供的具体方法包括：吸氧；充分及时的液体复苏；维持充足的组织灌注、改善微血管功能恢复微循环灌注；改善细胞组织的微环境、维持正常水、电介质和酸碱平衡，消除炎症介质和毒性物质等；以及改善细胞代谢、增加能量底物等。

（三）减少氧需要量

低温可以降低机体代谢率和氧耗，低温还有助于高能磷酸化合物的储存及减少兴奋性神经递质的释放，这对神经系统的保护是特别重要的。对于高热患者特别是神经系统有缺血、缺氧高危因素的患者，需要全身或头部降温。镇静止痛防止患者紧张躁动以减少氧耗。对于严重创伤、意识丧失和呼吸衰竭的患者需行气管插管机械通气。